Versão Inglês

Ano:  2002  Vol. 68   Ed. 5  - Setembro - Outubro - (15º)

Seção: Artigo Original

Páginas: 692 a 697

Emissões otoacústicas por produtos de distorção na paralisia de Bell

Distortion product otoacustic emissions in Bell´s palsy

Autor(es): Cristiane A. Kasse 1,
José R. G. Testa 2,
Yotaka Fukuda 3,
Oswaldo L. M. Cruz 4

Palavras-chave: paralisia de Bell, emissões otoacústicas, paralisia facial idiopática

Keywords: Bell's palsy, otoacoustic emissions, idiopathic facial paralysis

Resumo:
Introdução: O núcleo do nervo facial e do núcleo olivar superior são conectados por fibras, desta forma uma lesão nesta conecção poderia interferir na função das células ciliadas externas, alterando o exame de emissão otoacústica por produtos de distorção (EOAPD). Objetivo: Observar a possibilidade da paralisia de Bell afetar a função das células ciliadas externas através da EOAPD. Forma do Estudo: Prospectivo clínico. Material e Método: Quarenta pacientes com paralisia de Bell foram comparados com 69 pacientes normais (grupo controle), usando EOAPD. Resultados: Os pacientes com paralisia de Bell e EOAPD alterados foram de 17,5% e no grupo controle de 7,2%, sem diferença estatística entre os valores. Não se observou também uma correlação entre o reflexo estapediano e o grau da paralisia facial com a EOAPD. Conclusão: Não observamos correlação entre EOAPD e a paralisia de Bell.

Abstract:
Introduction: The facial nucleus and olivar nucleus are connected with fibers, then a lesion in this conection could interfer in the outer cell function changing the result of otoacoustic emission product distortion test (DPOE). Objective: To observe the possibility of Bell's palsy affect the function of outer hair cells, using the DPOE test. Study Design: Prospective clinical. Material and Method: Forty patients with Bell's palsy were compared with 69 patients without symptons (control group) using DPOE. Results: The patients with Bell's palsy without DPOE response were 17.5% and in the control group, 7.2%, without statistical difference between them. We did not observe a correlation with stapedium reflex and degree of palsy and DPOE. Conclusion: There was no correlation with Bell's palsy and DPOE.

Introdução

A paralisia de Bell, também denominada de paralisia facial periférica idiopática, é uma doença prevalente no nosso meio, variando de 13 a 34 casos a cada 100.000 pessoas1. Caracteriza-se por acometer unilateralmente a face, podendo ser parcial ou total, devido a uma disfunção aguda do nervo facial e é considerada um diagnóstico de exclusão, pois sua etiologia ainda não está totalmente esclarecida.

A hipótese mais provável, com os recentes estudos, é que seja de etiologia viral, provocado pelo herpes simples2,3,4,5 ocorrendo uma agressão direta sobre o nervo, gerando um edema e diminuição de sua condução.

O fato de alguns pacientes apresentarem queixas de disacusia ou hiperacusia ou zumbido, acompanhando o quadro clínico, além de sua proximidade topográfica com o nervo coclear e o seu núcleo, gerou várias pesquisas sobre a relação entre a paralisia facial e o nervo coclear.

O fato do núcleo do facial estar intimamente relacionado com o núcleo olivar superior, despertou-nos a curiosidade de estudar as modificações ocasionadas neste sistema na paralisia de Bell. O centro do reflexo estapediano, cuja aferência é dada pelo nervo coclear, localiza-se no núcleo olivar superior, que emite fibras eferentes para o núcleo motor do facial, responsável pela contração do músculo estapediano6.

Na paralisia de Bell, alguns estudos relatam que a doença não restringe somente ao nervo e ao núcleo do facial, havendo a possibilidade de acometimento do núcleo olivar ou no nervo coclear, sem danificá-lo, gerando alterações vistas na audiometria de tronco cerebral7,8,9,10 e na audiometria de alta freqüência11.

Apesar disso, Hendrix12 e Uri13 não comprovaram os fatos acima, não observando alterações na audiometria de tronco cerebral em seus pacientes. Estudos experimentais5, histopatológicos e por meio de detecção do vírus pelo método de PCR (polymerase chain reaction)2, também classificaram a doença como sendo restrita ao nervo e ao núcleo do facial. Deste modo, ainda há controvérsias na literatura sobre a extensão da patologia.

Como o trato olivococlear (via eferente), especificamente o feixe olivococlear medial, origina-se também no núcleo olivar, fazendo sinapse com as células ciliadas externas para modular a sua contratilidade14, uma possível alteração causada pela paralisia de Bell ao nível deste núcleo poderia causar também uma alteração da via eferente coclear, ratificando a idéia da doença não se restringir somente ao nervo e núcleo do facial. Esta alteração seria possível de ser detectada pelo estudo das emissões otoacústicas, verificando a função da célula ciliada externa.

O objetivo deste estudo é avaliar se a paralisia de Bell pode comprometer o funcionamento das células ciliadas externas por meio do estudo da EOAPD (emissões otoacústicas por produtos de distorção).
Material e Método

Analisamos 40 pacientes com paralisia de Bell na fase aguda, de ambos os sexos, atendidos no Ambulatório de Otorrinolaringologia da UNIFESP-EPM no período de abril de 1999 até julho de 2000, comparados com o grupo de pacientes sem sintomas (grupo controle normal). Este estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética Médica da Escola Paulista de Medicina-UNIFESP.

Realizamos um exame otorrinolaringológico completo, observando inclusive o grau de paralisia facial no início até a sua recuperação completa.

Os testes auditivos como audiometria tonal, audiometria vocal, imitanciometria e EOAPD foram realizados no início e após a recuperação completa. Naqueles que não evoluíram satisfatoriamente, consideramos o grau final como o grau após 2 meses do início do quadro (final).

Os pacientes com paralisia facial com mais de 15 dias de evolução e/ou com causa definida e/ou com audiometria tonal ou vocal alterados foram excluídos do nosso estudo.

O grupo controle foi constituído de 69 pacientes de ambos os sexos, sem queixa auditiva, com limiar audiométrico normal (limiar menor ou igual a 25 dB NA), imitanciometria normal e sem paralisia facial.

A classificação do grau de paralisia facial seguiu os critérios de House & Brackmann (1985)15.

Gráfico 1. Distribuição dos pacientes (n = 40) segundo o grau inicial de paralisia de Bell.


Gráfico 2. Distribuição dos pacientes (n = 40), segundo o grau de paralisia facial final.

Resultados

1. Grupo controle

Analisamos 138 orelhas de indivíduos normais, sem antecedentes ou sintomas otológicos.
O valor mínimo da amplitude do produto de distorção para cada freqüência correspondeu ao valor do percentil 5. No caso do ruído de fundo (NF), adotamos o percentil 95 como valor máximo, sendo o valor -6 comum na maioria das freqüências no grupo controle, levando-nos a adotar este valor como o valor de corte.

Para considerarmos a emissão otoacústica presente em determinada freqüência, seus valores deveriam estar dentro desses limites.

Na análise do produto de distorção, selecionamos como os valores de corte o percentil 5 (P5) para cada freqüência testada, conforme a Tabela 1.

Classificamos o produto de distorção como presente ou ausente segundo os critérios da Tabela 2, na qual consideramos o resultado de cada freqüência, o ruído de fundo e o produto de distorção.
De acordo com estes resultados, os exames de cada orelha eram classificados como normais ou alterados, conforme o número de freqüências com o produto de distorção ausente. As orelhas com até duas freqüências ausentes foram consideradas como normais, acima disto, como alteradas.
Obtivemos desta forma, no grupo controle, 7,2% dos indivíduos com exame alterado.

2. Da Amostra

Analisamos 40 pacientes com diagnóstico de paralisia de Bell, com audiometria tonal e vocal normais.
A média de idade foi de 27,9 anos, com intervalo de 10 a 52 anos; 22 eram do sexo feminino e 18 do masculino, com a proporção de femininos em relação ao masculino de 1,22.

A raça de maior incidência foi a raça branca com 65% dos casos, seguida da raça negra, 35%, não apresentando nenhum paciente da raça amarela.

Com relação ao lado acometido, 24 foram à direita e 16 à esquerda, com o tempo médio de 6.25 dias desde o início do quadro até a procura ao médico, sendo 4 de início progressivo e 36 de início súbito.

2.1 Relação entre o grau de paralisia facial e a OEAPD no início dos sintomas

O grau inicial da paralisia facial, segundo a classificação de House & Brackman, seguiu a distribuição exibida no Gráfico 1, com 10 pacientes com grau VI, 8 com grau V, 17 com grau IV, 4 com grau III e 1 com grau II.

Ao analisarmos a correlação entre o grau inicial da paralisia de Bell e o resultado da EOAPD, não se observaram indícios de que haja relação entre eles, e devido à baixa freqüência de algumas classificações, não há teste aplicável, observada na Tabela 3.

2.2 Relação entre o reflexo estapediano inicial e a resposta à OEAPD

Os pacientes com reflexo presente no início do quadro eram em número de 5, destes 1 apresentava paralisia grau II, 3 paralisia facial grau III e 1 paralisia grau IV. A EOAPD não se mostrou alterado em nenhum momento nestes pacientes.

A Tabela 4 ilustra a correlação entre o reflexo estapediano e a EOAPD; 17,5% dos pacientes com o reflexo estapediano ausente apresentavam a resposta à EOAPD alterados. Ao submeter a amostra ao teste Fisher, não houve diferença estatisticamente significante (p = 0,565) entre os grupos.

2.3 Relação entre o grau de paralisia facial e a OEAPD após 2 meses

O grau final (após 2 meses) de paralisia facial foi 1 caso com grau VI, 1 com grau V, 1 com grau IV, 3 com grau II e 34 com grau I (Gráfico 2).

A grande maioria evoluiu para a normalidade (85%). Alguns casos melhoraram em relação ao grau inicial, apenas 1 manteve o mesmo grau e 1 piorou.

A Tabela 5 relaciona o grau de paralisia facial final (após 2 meses do início do quadro) e a resposta à EOAPD.

2.4 Relação entre o reflexo estapediano final e a resposta à OEAPD

Após a recuperação da paralisia e o retorno do reflexo, observamos que todos os pacientes que possuíam o exame de EOAPD inicialmente alterados recuperaram o reflexo e melhoraram o grau de paralisia facial.

O reflexo estapediano final foi em 97% presente e não observamos correlação com este fato e a EOAPD (p = 1,000) ao teste de Fisher, conforme a Tabela 6.

2.5 Resposta à EOAPD em relação ao grupo controle

Comparando-se a porcentagem de pacientes com paralisia facial com EOAPD alterado (n = 7) e o grupo controle normal, verificamos 17,5% dos pacientes com paralisia de Bell com ausência de EOA, maior do que o grupo controle (7,2%), (Tabela 7). Ao submeter estas amostras a uma análise estatística (teste de Qui-quadrado), não foi observada diferença estatisticamente significante, Valor Observado: 1,77 e Valor Crítico: 3,84.

Considerando somente os pacientes com paralisia facial que não possuíam o reflexo estapediano na fase aguda, mas com a EOAPD alterada, esta alteração ocorreu em 20% dos casos. Embora se observe uma quantidade maior de casos alterado no grupo com paralisia de Bell, a incidência não é suficiente para determinar uma significancia estatística. Teste aplicado de Qui-quadrado com valor observado de 1,77 e valor crítico de 3,84 (Tabela 8).

Tabela 1. Valores do produto de distorção (PD) em cada freqüência, no grupo controle, para os valores do percentil 5 (P5).



Tabela 2. Avaliação dos resultados da OEAPD de acordo com o ruído de fundo (NF) e o produto de distorção (PD)



Tabela 3. Relação entre o grau inicial da paralisia facial e EOAPD em 40 pacientes com paralisia de Bell.



Tabela 4. Relação entre a EOAPD e o reflexo estapediano inicial, em 40 pacientes com paralisia de Bell, (p =0,565).



Tabela 5. Relação entre o grau final da paralisia facial em 40 pacientes e a resposta à EOAPD.



Tabela 6. Relação entre a presença ou ausência do reflexo estapediano e a EOAPD em 40 pacientes com paralisia de Bell, (p= 1,000).



Tabela 7. Comparação entre pacientes com paralisia facial (n = 40) e o grupo controle (N = 69). Teste Qui-quadrado com Valor Observado: 1,77 e Valor crítico: 3,84.



Tabela 8. Correlação entre EOAPD nos grupos de paralisia facial (n = 35), com reflexo inicial ausente e o grupo controle (n = 69). Teste de Qui-quadrado com Valor Observado de 1,77 e Valor Crítico de 3,84.

Discussão

O núcleo do facial situa-se na parte caudal da ponte, em uma coluna de 4 mm de comprimento, lateralmente a formação reticular, dorsalmente ao complexo olivar superior e medial ao núcleo espinhal do trigêmeo, com conexão entre ambos através de fibras nervosas, permitindo que sons de intensidades altas, prejudiciais à cóclea, ao chegarem através do nervo auditivo para o núcleo olivar, enviem estímulos ao núcleo do facial, fazendo com que as fibras eferentes deste contraiam o músculo estapédio, que mantém a cadeia ossicular mais rígida e dificulta a passagem de sons intensos. Este fenômeno denomina-se reflexo estapediano e é mensurável através de um impedanciômetro, útil clinicamente para diagnóstico de várias doenças.

Este reflexo ocorre simultaneamente na orelha contralateral, pois as fibras do núcleo olivar conectam-se com o núcleo do facial contralateral6.

O complexo olivar medial origina-se do subnúcleo do complexo olivar medial superior, enviando fibras mielinizadas eferentes para a cóclea, predominantemente e contralateralmente para as células ciliadas externas16. As fibras do sistema eferente medial são responsáveis pela modulação da contratilidade das células ciliadas externas, pois a inibição deste altera a sua função17.

A proximidade e a interação do núcleo do facial e do núcleo olivar poderiam influenciar na contratilidade das células ciliadas externas na paralisia de Bell?

Os resultados da avaliação da EOAPD realizada em pacientes com paralisia de Bell mostram que 17,5% (7/40) dos pacientes apresentaram alteração neste exame, sendo 82,5% normais (Tabela 7).

Qiu, Stucker & Welsh (1998)18 observaram também que a maioria dos pacientes com paralisia de Bell analisados (91,4%) possuíam a avaliação da EOA normal. Estes autores analisaram a EOA através do exame de EOATE.

A possibilidade de acometimento do núcleo olivar superior devido a sua proximidade anatômica com o núcleo do facial e seus tratos, sugerido por Kamani & Jafary (1995)7 na paralisia de Bell, através da observação de anomalia na condução do ABR em pacientes com esta doença e a possibilidade do acometimento do tronco encefálico pelo vírus herpes simples e seus núcleos, sugerido por Rosenhall et al. (1983)10, Shanon, Himelfarb & Zikk (1985)19, também não foram confirmados neste estudo, pois uma alteração neste núcleo levaria a alteração na contratilidade das células ciliadas externas e consequentemente uma alteração na EOAPD.

Dos 7 pacientes que inicialmente apresentavam o exame de EOAPD alterado, 4 possuíam paralisia facial grau IV e apenas 2 com graus acima de V. Comparado com o grupo que não possuía alteração na EOAPD, 28 apresentavam paralisia facial acima de IV (Tabela 3). Após a recuperação, os pacientes que permaneceram com seqüela, isto é, com graus de paralisia acima de II e 27 pacientes com recuperação total, não apresentaram em nenhum momento o exame de EOAPD alterado (Tabela 5). Estes fatos indicam que, provavelmente, um maior acometimento das fibras e do núcleo não está correlacionado necessariamente à lesão do núcleo olivar por contiguidade.

Os pacientes com reflexo estapediano inicialmente presente não apresentaram nenhuma alteração da EOAPD no decorrer da recuperação, mas como a amostra é pequena (5 pacientes), não é possível correlacionar a presença de reflexo com o exame normal (Tabela 4). Os pacientes que inicialmente apresentavam reflexo estapediano ausente com EOAPD alterado, recuperaram o reflexo e o único paciente que não recuperou o reflexo não apresentou em nenhum momento alteração no exame de EOAPD (Tabela 4). Este resultado sugere que o reflexo não esboça a recuperação total da paralisia facial.

A ausência de correlação entre o reflexo estapediano e a EOA foi observada também por Qiu, Stucker & Welsh (1998)18, apesar de terem estudado a EOATE. O estudo de Wormald, Rogers & Gatehouse (1995)20 relaciona a paralisia do músculo estapédio com alteração na discriminação destes pacientes. A célula ciliada externa participa da seletividade de freqüência (discriminação) através da sua contração, aumentando o movimento da membrana basilar, portanto a ausência do reflexo estapediano poderia influenciar indiretamente sobre a função da célula ciliada externa, segundo o estudo acima. Wormald, Rogers & Gatehouse (1995)20 explicam a influência deste reflexo na discriminação devido à característica desta contração atenuar mais sons de baixa freqüência do que os de alta freqüência, desta maneira os sons de freqüência mais alta aumentariam a discriminação. Na paralisia de Bell, a ausência de reflexo prejudicaria esta discriminação e os autores relacionam esta alteração também ao acometimento do nervo coclear.

A porcentagem de pacientes com paralisia de Bell com a EOAPD alterados foi maior (17,5%) que o grupo controle (7,2%), como esboça a Tabela 7. Ao focalizarmos os pacientes com paralisia de Bell com ausência de reflexo, que sugeriria um acometimento maior do núcleo e do nervo, e compararmos com o grupo controle, a porcentagem aumenta para 20% (Tabela 6). Apesar dos dados acima não serem estatisticamente significantes, há indícios de que estes pacientes possam ter alterações na EOAPD.

Após a recuperação da paralisia (Tabela 3) e o retorno do reflexo, observamos que a porcentagem de pacientes com EOAPD alterado foi de 10% (4/40), aproximando-se da porcentagem do grupo controle (7,24%), sugerindo a associação da recuperação com a normalização do exame.

Conclusão

Os resultados deste estudo permite-nos concluir que na amostra analisada não se observou correlação entre a paralisia de Bell e a alteração no exame de EOAPD, em relação ao grupo controle, ao grau inicial ou final da paralisia facial e ao reflexo estapediano.

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1 Mestre em otorrinolaringologia pela UNIFESP-EPM).
2 Prof. Doutor convidado da Disciplina de Otorrinolaringologia Pediátrica da UNIFESP-EPM).
3 Prof. Adjunto da disciplina de Otorrinolaringologia e chefe do setor de Otologia da UNIFESP-EPM).
4 Prof. Livre docente, convidado da Disciplina de Otorrinolaringologia Pediátrica da UNIFESP-EPM).

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Artigo recebido em 29 de novembro de 2001. Artigo aceito em 29 de agosto de 2002.

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