Versão Inglês

Ano:  1998  Vol. 64   Ed. 4  - Julho - Agosto - (4º)

Seção: Artigos Originais

Páginas: 351 a 358

Disfunção Metabólica Tireóidea e Otoneurologia.

Thyroidism Metabolic Disfunction and Otoneurology

Autor(es): Francisco Sales de Almeida *.

Palavras-chave: otoneurologia, patologia da tireóide, síndrome vestibular, labirinto posterior

Keywords: otoneurologic, disease of thyroid, syndrotne vestibular, posterior labyrinth

Resumo:
A disfunções metabólicas tireóideas levam ao comprometimento otoneurológico, aqui evidenciado através da realização de numerosos testes. Os distúrbios que acometem a glândula tireóide caracterizam-se, entre outras afecções, por levarem os pacientes portadores à síndrome vestibular periférica. No presente trabalho, propomos seu estudo crítico, no sentido de comprovação e observação. Enfatizamos as provas audiométricas, ilnpedanciométricas e eletronistagmográficas, nos pacientes portadores de hipo ou hipertireoidismo. Enaltecemos também um estudo referente ao labirinto posterior e o sistema nervoso central, enfocando as provas estáticas, dinâmicas e os desvios segmentares e da coordenação dos movimentos e dos pares cranianos.

Abstract:
The tyroidism metabolic disfuntion take to a otoneurologic disturbance shown throught a battery of tests. These thyroid disturbance are characterized, among other entities, by peripheric vestibular syndrome. ln this work, we are proposing a critical study through observation and proving. Enphasing the audiometric, impedanciometric and eletronistagmografic proofs in hipo and hiper thyroidistn patients. lt also shows a study about posterior labyrinth and central nerve system, focussing on static and dinamic proofs, movement coordenations segmentares deviation and craneal nerves.

INTRODUÇÃO

Após anos de trabalho na Clínica Otorrinolaringológica, Serviço do Prof. Dr. Rubem Amarante, e no Departamento de Otoneurologia, deparavam-nos constantemente com pacientes portadores de alterações labirínticas, e muitos deles não apresentavam afecção no aparelho vestibular. Após anamnese geral, evidenciávamos, às vezes, patologia sistêmica e, muitas vezes, na glândula tireóide, apresentando repercussões sintomatológicas semelhantes àquelas apresentadas pelo aparelho vestibular.

Diante de tais fatos, resolvemos estudar casos de pacientes portadores de distúrbios metabólicos da glândula tireóide e tentar correlacionar a sintomatologia com o exame neurológico.

Considerações do glândula tireóide. Revisão anátomo-histofisiológica

Estudo embriológico da glândula tireóide mostra que ela se origina de um broto no assoalho da orofaringe. Forma um tubérculo que se desloca no sentido caudal, formando uma haste: o ducto tireoglosso. O tubérculo assume a forma bilobulada e atinge sua posição final por volta da sétima semana. Em condições normais, a porção distal se diferencia em tecido tireoidiano.

A glândula tireóide adere à traquéia, a qual ela acompanha no movimento de deglutição e deslocamentos laterais, pela palpação.

O suplemento arterial da glândula tireóide vem das artérias tireoidianas superiores e inferiores e, às vezes, das médias. A drenagem venosa é realizada pelas veias do mesmo nome. A rede linfática drena para linfonodos da cadeia cervical superficial e profunda e para a cadeia jugular.

A glândula tireóide recebe inervação parassimpática do nervo vago e simpática através dos plexos arteriais.

A unidade histológica e funcional da glândula é o folículo tireoidiano, no interior do qual encontra-se o colóide constituído basicamente de tireoglobulina.

O hormônio tireoidiano age sobre quase todas as células do organismo, atuando no metabolismo e regulando o equilíbrio funcional dos órgãos.

A formação e secreção do hormônio tireoidiano obedecem as seguintes etapas:

I - Captação do iodo e da tirosina pela glândula.
II - Acoplamento do iodo às proteínas.
III - Armazenamento do hormônio dentro do folículo.
IV - Secreção do hormônio.
V - Transporte do hormônio excretado pela corrente circulatória.

O efeito do hormônio tireoidiano está relacionado com o controle do oxigênio pela célula. Destaca-se, também, o aumento do efeito beta adrenérgico.

A glândula tireóide apresenta dois tipos de regulações: uma extratireoidiana (hipotálamo-hipófise) e outra intratireoidiana (auto-regulação) (Larsen, 1982).

Considerações eletronistagmográficas. Revisão histórica

Há citação histórica, de 1553 a 1550 A. C., no papiro de Ebers, de que já se encontravam indicações para o tratamento de marco; em 460 a 377 A. C., Hipócrates cita a tríade: acúfeno, hipoacusia e marco; e, 25 a 35 D. C., Aulo Cornélio Celso mencionou a tríade anterior e a vinculava a alterações do ouvido (Tato et al., 1976).

Cline, Dodge (1902) e Coburn, Judd et al. (1905) [apud Uemura et al. (1979)1 usavam métodos que dependiam de fotografias do olho.

Buys (1909) e Witmer (1917) [apud Uemura et al. (1979)7 colocavam uma bolsa cheia de ar sobre o globo ocular, com os olhos fechados, e, com o movimento dos mesmos, havia variação de volume e pressão, os quais eram registrados.

Schott (1922) [apud Uemura et al. (1979)1 empregou um galvanômetro de corda para receber as diferenças de potenciais em volta da órbita, induzidos pelo nistagmo.

Cords (1927) e Ohm (1928) [apud Uemura et al. (1979)1 fizeram registro no globo ocular, através de quimógrafo.

Meyers (1929) e Jacobsom (1930) [apud Uemura et al. (1979)1 acreditavam que o registro do movimento ocular era devido a potenciais gerados pela ação dos músculos extraoculares.

Mowrer (1936) [apud De Sebastian (1982)1 descreve que os potenciais da eletronistagmografia originavam-se no metabolismo da retina e córnea e não nos músculos oculares.

Fenn; Hursh (1937) e Miles (1939) [apud De Sebastian (1982)1 estudaram com detalhes as características e os determinantes do potencial córneo-retiniano.

Dubois-Reymond (1939) [apud De Sebastian (1982)1 descreveram a diferença de potencial no movimento ocular. Jung & Mittermaier (1939) [apud De Sebastian (1982)1 são considerados os pais da nistagmografia moderna e os precursores da eletronistagmografia atual.

Carmichael & Dearborn (1947) [apud Uemura et al. (1979)1 introduziram a eletrooculografia, para registro de todo movimento ocular, incluindo o nistagmo.

Tork et al. (1951) [apud Uemura et al. (1979)1 informaram o uso de métodos ópticos e elétricos, empregando células fotoelétricas, denominando o método de fotoeletronistagmografia.

Henriksson (1955) [apud Uemura et al. (1979)1 desenhou um implemento elétrico para medir a velocidade do olho nas fases lentas do nistagmo.

Aschan (1958) [apud Uemura et al. (1979)1 usou para registro de lentos movimentos oculares método óptico incluindo película cinematográfica ou televisão.

Halpike et al. (1960) [apud Uemura et al. (1979)1 fizeram um amplificador de corrente para o registro preciso do nistagmo e outros movimentos oculares.

Pandovan & Pansini apud Mangabeira-Albernaz et al. (1984)1 introduziram a vecto-eletronistagmografia. Rinchecliffe (1972) sugeriu que o nistagmo póscalórico não é perfeitamente horizontal e Hart (1975) encontrou 30% de seus pacientes com componente rotatório (Mangabeira-Albernaz et al., 1984).

Princípios Fundamentais

A eletronistagmografia baseia-se na diferença de potencial entre dois elementos anatômicos do globo ocular: a córnea, que por convenção apresenta sinal positivo; e a retina, sinal negativo. Esta diferença de potencial gera um campo elétrico. Supondo um eixo que atravesse a pupila e que este não se mova, estabelece-se um campo isoelétrico. O menor movimento que desvie o eixo produz diferença de potencial entre ambos, que pode ser registrada (De Sebastian, 1982). Estas trocas elétricas são pequenas (por volta de 500 microvolts); logo, é necessário amplia-las através de oscilógrafo.

Existem vários fatores que influenciam nos traçados eletronistagmográficos: os fatores mecânicos, como o mau posicionamento do eletródio (De Sebastian, 1982) e o uso da corrente alternada, que altera a linha de base, assim como os fatores fisiológicos, como a resistência da pele, movimentos, registros do eletroencefalograma e eletrocardiograma, posição da cabeça do paciente, estado mental do paciente, direção do olhar, estimulação repetida, efeito de drogas, lentes de contato e prótese ocular.

MATERIAIS

Foram estudados 25 pacientes com disfunção metabólica tireóidea (seis com hipotireoidismo e 19 com hipertireoidismo), dos quais, dois do sexo masculino e 23 do sexo feminino.

Este universo representativo foi escolhido sem qualquer conotação e associação com o sexo ou com o tipo de patologia tireóidea.

Este trabalho foi realizado no Hospital da Ordem do Carmo, no Serviço do Prof. Dr. Rubem Amarante, na cidade do Rio de janeiro.

Foram usados os seguintes aparelhos: audiômetro, impedaciômetro, cadeira rotatória pendular decrescente, vectó-nistagmógrafo, tambor de Barany, pêndulo e otocalo-rímetro.

O audiômetro usado foi de marca Peters SPD5, para realização da audiometria tonal liminar, a logoaudiometría e o teste supraliminar de SISI.

O impedaciômetro usado foi de marca Peters AP 61, para obtenção dos reflexos estapédicos contralaterais e valores da variação de pressão, para construção do timpanogama.

A cadeira rotatória pendular decrescente usada foi de marca Alvar, a qual apresentava um movimento sinusoidal e locais de aceleração crescente e decrescente no sentido horário e anti-horário, analisando os dois labirintos simultaneamente.

O vectonistagmográfico usado foi de marca Berger, de três canais e com seis eletródios distribuídos na face, para captação dos potenciais elétricos.

O tambor de Barany, de marca Berger, foi usado para captação dos nistagmos optocinéticos horários e anti-horários.

Usamos um pêndulo também para captação dos movimentos oculares.

O otocalorímetro usado foi de marca Berger, para obtenção de estímulo labiríntico através da água e registrar sua resposta.

MÉTODOS

Exames referentes à glândula tireóide

Em todos os pacientes colhemos a história clínica referente à patologia da glândula tireóide.

Foram dosados os hormônios tireoidianos T3, T4 e TSH.

Foram realizados também o teste de captação de iodo, os testes sorológicos para anticorpos contra vários constituintes da glândula tireóide e a ultra-sonografia (Krupp et al., 1982).

Todos os pacientes foram submetidos ao exame neurológico.

Exame do labirinto posterior e do sistema nervoso central

a) Provas estáticas e dinâmicas.

Os pacientes foram submetidos às provas: Romberg, Romberg-Barre, Fournier, Babinski-Weill (Laurens et al.) e Unterberger.

b) Desvios segmentares e da coordenação dos movimentos. Foram realizadas as seguintes provas: diadococinesia, indicação (Laurens et al.) e cios braços estendidos (Laurens et al.).

c) Estudo dos pares cranianos.

Foram realizados testes para observar a funcionalidade dos doze pares cranianos.

Exames audiométricos, logoaudiometricos e impedanciométricos

Foi realizada em todos pacientes a audiometria tonal liminar, obedecendo à escala ISO de 1964 (Lacerda, 1976). Todos os pacientes foram submetidos também ao teste supraliminar SISI.

Com este teste logoaudiométrico, foram pesquisados: limiar de audibilidade, de detectibilidade, de inteligibilidade e discriminação.

Colas os resultados obtidos dos exames impedanciométricos foram construídos os timpanogramas; pesquisamos os reflexos estapédicos e o recrutamento de Metz.

Gráfico 1. Distribuição dos 25 casos, quanto ao sexo.

Exames eletromstagmográficos

Em todos pacientes foram estudados a calibração, nistagmo espontâneo e semi-espontâneo, rastreio pendular, nistagmo optocinético, prova rotatória pendular decrescente, prova calórica e nistagmo de posição

A calibração foi considerada normal, com traçado rítmico e regular.

O nistagmo espontâneo foi considerado normal, com a ausência do nistagmo, com olhos abertos, ou angulação de até 7%, com olhos fechados.

O nistagmo semi-espontâneo foi considerado normal, corri a ausência cio mesmo.

O rastreio ocular considerado normal, foi de tipo I. O nistagmo optocinético foi considerado normal quando apresentava traçado simétrico, aumento da velocidade angular, corri o aumento de giro do tambor.

Na prova rotatória pendular decrescente, para obtenção cio padrão de normalidade, consideramos os seguintes elementos: estudo da simetria das respostas, com toda a sua variação de aceleração, o ritmo e a morfologia do traçado. A prova calórica realizada foi a de Fitzgerald-Hallpike. A duração das respostas nístágmicas consideradas normais para água fria foi de até 120 segundos, enquanto que para água quente foi de 100 segundos. O tempo de latência foi de 1.5 a 30 segundos.

O nistagmo de posição foi feito com a observação da presença do nistagmo olhando diretamente para o paciente e anotando a presença de algum sintoma pelo mesmo, como, por exemplo, sensação vertiginosa.

RESULTADOS

O universo representativo foi de 25 pacientes, sendo dois do sexo masculino e 23 do sexo feminino (Gráfico 1).

Os antecedentes otorrinolaringológicos foram encontrados em 11 pacientes (Gráfico 2).

Quanto à história patológica otorrinolaringológica, foram observados: 11 pacientes corri cefaléia (44%); hipoacusia, 5 (20%); vertigem em 15 (60%); e o zumbido em 8 (32%) (Gráfico 3).

O hipotireoidisrno estava presente em seis casos, enquanto que o hipertircoidismo estava em 19 casos (Gráfico 4).

Logoaudiograma, sisigrama, recrutamento de Metz e o teste de adaptação apresentaram-se norteais (Tabela I).

O traçado timpanométrico apresentou-se normal eras 24 pacientes examinados; e um, patológico (4%).

O estudo do reflexo estapédico nas freqüências de 0,5, 1, 2 e 3 kilohertz apresentaram-se normais (Tabela 1). Na prova de Romberg, foram encontrados 23 casos dentro cios padrões de normalidades, um de látero-pulsão para a esquerda e um de Uteropulsão para a direita.

À prova de Romberg-Barré, foram encontrados 15 casos dentro dos padrões de normalidade, cinco láteropulsão para a esquerda e cinco lateropulsão para a direita.

À prova de Babinsky-Weill, foram encontrados todos os casos dentro dos padrões de normalidade.

À prova de Fournier, foram encontrados 23 casos dentro dos padrões de normalidade e dois casos corri láteropulsão para a direita.

À prova de Limerberger, foram encontrados todos os casos com desvios médios menores que 45°, dentro dos padrões de normalidade.

As provas de diadococinesia, dos braços estendidos e estudo dos pares cranianos apresentaram-se dentro dos padrões de normalidade.

Gráfico 2. Casos estudados com antecedentes otorrinolaringológicos patológicos.



Gráfico 3. Sintomas apresentados pelos casos com antecedentes otorrinolaringológicos.



TABELA 1 Resultados dos exames audiológicos normais e alterados na população




Gráfico 4. População com patologia tireóidea estudada.

Todos os pares cranianos estudados apresentam-se normais.

Todas as provas estáticas, dinâmicas, desvios segmentares e estudos dos pares cranianos apresentam-se na Tabela II.

A calibração eletronistagmográfica apresentou-se normal em todos os casos examinados.

O nistagmo espontâneo, com olhos abertos, apresentou-se presente em 11 casos, e, com os olhos fechados, em 19 casos.

O rastreio ocular tipo I foi encontrado em dois casos, o tipo 11 em 21 casos e o tipo 111 em dois casos.

O nistagmo optocinético horário e anti-horário apresentaram-se presentes e simétricos.

O nistagmo per-rotatório, com olhos fechados, apresentou-se presente e simétrico em 21 casos; e assimétricos em quatro casos.

A inexcitabilidade não foi encontrada em qualquer caso, a hipoexcitabilidade em oito casos, a hiperexcitabilidade em cinco casos e a normoexcitabdidade em 12 casos.

Os resultados obtidos direta ou indiretamente da eletronistagmografia são apresentados na Tabela 111. Disritmia, decrutamento, habituação, dissociação cócleo-vestibular, dissociação frio-quente, dissociação nistagmovertiginosa, ausência da componente lenta, nistagmo pervertido, nistagmo invertido, pequena escritura, nistagmo dissociado, ausência do efeito inibidor da fixação ocular, bifidismo e trifidismo da componente lenta do nistagmo e dismetria todos estes itens não foram encontrados no estudo.

A vertigem per-rotatória estava presente em 12 casos (Gráfico5).

Gráfico 5. População estudada cola vertigem e seta vertigem per-rotatória.

A preponderância direcional se encontrava alterada em sete casos com valor maior que 33% (Gráfico 6).

Foi confirmado clínica e laboratorialmente um total de 23 casos com síndrome vestibular periférica. Dois casos foram normais e nenhum caso apresentou síndrome vestibular central (Gráfico 7).

DISCUSSÃO

Consideres gerais.

Foram escolhidos 25 pacientes com disfunções metabólicas tireoidianas, seis (24%) com hipótireoidismo e 19 (76%) com hipertireoidismo.

Não houve critérios pré-estabelecido quanto à idade, sexo, cor naturalidade ou profissão. Dois casos foram do sexo masculino (8%); e 23, do feminino (92%).

Apresentavam antecedentes otorrinolaringológicos 11 casos (44%). A história patológica especial foi encontrada em 11 casos (44%). A disacusía foi evidenciada em cinco casos.

Em 10 (40%) casos foi notificada a presença de patologia geral.
A epilepsia esteve presente em um caso (4%). Segundo Honrubia et al. (1979) e Uemura et al. (1979), a associação entre lesão cortical e vertigem não está clara.

Encontramos um caso que fez o uso de aminoglicosídeo, e é sabido que este grupo de antibiótico lesa as células ciliadas da orelha interna (Uemura et al., 1979).

Encontramos um caso de sífilis e é sabido que esta lesa a orelha interna e o aparelho estatoacústico.

Apresentam osteofitose da coluna lombar cinco casos (20%); e patologia da coluna lombar, um caso (4%). A com Preponderância direcional normal: 18. (72%) pressão da artéria vertebral pela patologia cervical leva a insuficiência vértebro-basilar e aparecimento de sintomas labirínticos.

Gráfico 6. Resultados da preponderância direcional na população estudada



Gráfico 7. Resultados quanto ao topodiagnóstico das afecções.

Apenas um caso (4%) apresentou hipertensão arterial a labirintopatia vascular compromete o aparelho vestibular (Mangabeira-Albernaz, 1976)1.

A labirintopatia metabólica de ordem renal encontramos em um caso (41%) e é descrito que apresentam sintonias de tontura e zumbido (Honrubia et al., 19791. Labirintopatia metabólica por afecção da glândula tireóide é citada por Katz (1978) e Mangabeira-Albernaz (1976).

O distúrbio psiquiátrico pode levar também à alteração do aparelho vestibular e foi encontrado em um caso (4'r`o).

Considerações audiométricas e impedanciométricas A disacusia sensório-neural foi encontrada em cinco casos (20%), a condutiva em tini caso (4%).

A hipoacusia pode estar associada à deficiência do hormônio tireoidiano, segundo Ritter et al. (1960), pela deficiência do hormônio durante o desenvolvimento embriogênico ou em período tardio da vida.

A hipoacusia condutiva em pacientes com cretinismo, segundo Nager (1947), pode ser devida à hiperostose da caixa, com extensão às janelas redonda e oval.

Kemp (1907) relata a hipoacusia em paciente com 53 anos ele idade com hipotireoidismo e a atribuiu ao espessamento e ressecamento da membrana timpânica e à melhora após medicação. King (1907) descreveu paciente com 56 anos que apresentou piora com o hipotireoidismo e melhora com seu controle.

Há também outros autores que tentam exemplificar e explicar a relação ela afecção auditiva com o distúrbio metabólico da glândula tireóide, como: Howarth et al. (1956), Mcrnahon (1974), Hilger (1956), Ritter et al. (1960), Neyerhoff (1976), Hammerschlag; Alexander; Lisser apud Neyrhoff (1976).

Encontramos um caso (4%), com timpanograma tipo C, segundo Thullen apud KlockofT (1961), que referem que a pressão negativa já é suficiente para explicar a ausência do reflexo estapédico, enquanto Chiarino et al. (1979), a atribuem ao fator massa.

Segundo Bruschini et al. (1984), a atividade contrátil do músculo estapédico está diminuída e seu tempo de relaxamento está aumentado nos pacientes com hipotireoidismo, enquanto que no hipertireoidismo estas alterações não acontecem.

Considerações eletronistagmográficos

Dois casos apresentaram patologia ocular, mas não afetaram a realização do exame.

Foram encontrados: nenhum Tipo 1 em apenas dois casos (8%), o Tipo 111 em dois casos (8%) e o Tipo 11 em sua grande maioria, perfazendo um total de 21 casos (84%) e - sendo sugestivo de patologia periférica.

Os testes como nistagmo optocinético, a vertigem perrotatória, grau de excitabilidade labiríntica, as dissociações, nistagmo de posição e nistagmo per-rotatório não tiveram conotação diferente daquelas já citadas na metodologia e no resultado.

CONCLUSÕES

1. Em 16 casos com história patológica otorrinolaringologia (sintomas labirínticos), 15 apresentaram dados que, ao exame otoneurológico, são compatíveis com síndrome vestibular periférica. Em nove casos, sem manifestações labirínticas, oito apresentaram, aos exames otoneurológicos, dados compatíveis com síndrome vestibular periférica.

2. No total de pacientes em estudo, não observamos alterações nos exames supraliminares: teste de SISI, recrutamento de Metz, e tone decayque encontraram-se dentro dos padrões de normalidade,

3. A normoexcitabilidade foi encontrada em 12 casos (48%). A hipoexcitabilidade foi encontrada em oito caso e a hiperexcitabilidade em cinco casos, estes informando-nos que há um comprometimento vestibular.

4. Nos pacientes portadores de hipertireoidismo - seis casos (24%)-, quatro apresentaram resultados ao exame otoneurológico compatíveis com síndrome vestibular periférica.

5. Nos pacientes portadores de hipertireoidismo 19 casos (76%) -, todos apresentaram resultados ao exame otoneurológico compatíveis com síndrome vestibular periférica.

6. Entre os 25 casos de pacientes portadores de disfunção metabólica tireóideas (hipo e hipertireoidismo), 23 (92%) apresentaram ao exame otoneurológico quadro compattível com síndrome vestibular.

7. Encontramos dois casos (8%) normais ao estudo proposto (exame otoneurológico).

8. Em todos pacientes em estudo, não encontramos alterações compatíveis com a síndrome vestibular central.

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* Mestre pela Pontifícia Universidade Católica do Rio de janeiro (PUC); Pós-Graduando (Doutorado) da Disciplina de Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. PUC /Rio de janeiro, em 1985. Hospital da ordem do Carmo, Serviço do Professor Doutor Rubem Amarante.

Endereço para correspondência: Francisco Sales de Almeida - Rua Major Belo Lisboa, 88 - Itajubá /MG - Telefax: (035) 621-2000 - Ocontomed. Resumo de Tese de Mestrado. Artigo recebido em 29 de outubro de 1997. Artigo aceito em 16 de março de 1998.

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