Versão Inglês

Ano:  1995  Vol. 61   Ed. 1  - Janeiro - Fevereiro - (4º)

Seção: Artigos Originais

Páginas: 24 a 29

Estudo Microbiológico das Amígdalas

Microbiology Study on Tonsils

Autor(es): Luiza H. Endo *,
Eulália Sakano **,
Marcia Bilecki ***,
Ulysses Moraes Oliveira ****,
Maria Cecilia Ulson ****.

Palavras-chave: Amígdala, bactérias

Keywords: Tonsil, bacteria

Resumo:
Durante muitos anos o S. pyogenec foi considerado como a principal bactéria envolvida nas amigdalites agudas e de repetição. Nos estudos realizados fora do Brasil nós podemos verificar que esta incidência tem diminuído. Podemos notar o aumento da incidência do H. influenzae, M. catarrhalis, S. aureus e outras. Pesquisamos as bactérias de 52 amígdalas de pacientes que foram submetidos à cirurgia. Estes foram divididos em 3 grupos: amigdalites recorrentes, hipertrofia de amígdalas e de adenóides e amigdalites recorrentes com hipertrofia de amígdalas e de adenóides. Cultura de superfície e do interior ("core ") foram realizados nestes diferentes grupos. Comparamos os nossos achados bacteriológicos de superfície e "core" nos três diferentes grupos. Encontramos concordância de superfície e "core" das seguintes bactérias no total: S. alfa hemolítico 82,6%, H. influenzae 38,5%, S. aureus 34,6%. Todos os demais resultados comparativos são apresentados e discutidos.

Abstract:
During many years the S. Pyogenes has been considered the main bacteria responsible for acure and chronic tonsillitis. Nowadays we can see in the foreign literature that the frequeney of these bacteria incidence has been decreased and others like H. influenzae, S. Aureusand M. catarrhalis have been increased. W estudied the bacteria present in 52 tonsils of patients that underwent for surgery. We divided then in three groups: Tonsils and Adenoid Hypertrophy, Recurrent Tonsillitis and Tonsils and Adenoid Hypertrophy with Recurrent Tonsillitis. Culture of the surface and the "core" of tonsils was made. Comparison between bacteria of the surface and the "core" and the comparison among the three groups was done. The more frequent bacteria we find in the surface and the "core" are: S. alpha haemoliticus (86,6%), H. Influenzae (38,5%) and S. aureus (34,6%).

INTRODUÇÃO

Durante décadas, o Streptococcus pyogenes (beta hemolítico do grupo A - SBHGA), foi considerado o maior responsável pelas amigdalites agudas e crônicas (amigdalites de repetição). Em 1929, sua prevalência nas amigdalites era de 91%¹ mas sua incidência tem diminuído nos últimos anos, variando nos dias atuais de30% a 40% 2,3.5,6,7,8 , porém De Dio e Gaffney 7,10, citam incidência inferior a 30%.

Em 1992, Kaufhold e cols ¹¹ referiram que a incidência do SBHGA nas amigdalites tem diminuído tanto na Europa quanto nos EUA.

O tratamento de escolha com penicilina sempre mostrou bons resultados, embora observaram - se alguns casos refratários também descritos por Brook, Gaffney, Jensen, Stromberg, Timon e Weber ¹° ¹² ¹³ 14. Alguns autores interpretam que esta falha terapêutica deve-se ao aumento, no decurso dos anos, da incidência de bactérias produtoras de beta lactamase ² , 16,17,18. Outros, comparando a eficácia da penicilina com antibióticos ativos contra bactérias produtoras de beta lactamase demonstraram que estes estão indicados no tratamento das amigdalites 14,18,19,20.

Existem, entretanto, aqueles que sustentam que a penicilina ainda é o antibiótico de primeira escolha 9,21,22.

Vários estudos bacteriológicos mais recentes demonstraram o aumento da incidência de H. influenzae, S. aureus, B. catarrhalis e anaeróbios nas amigdalites. Estas pesquisas têm analisado e comparado a bactéria existente na superfície e interior do parênquima das amígdalas 4,6,7,9,10,16,23,24,25,26.
A cultura do "swab" amigdaliano de pacientes com amigdalites ou agudas de repetição, muito valorizado mesmo fora da fase aguda, para nortear a terapêutica, tem sido pouco utílizado após Uppal e Bais terem demonstrado em 1989 a discrepância entre a microflora da superfície e do parênquimar. Sua indicação fica restrita a situações específicas como amigdalites membranosas, ulcerosas, febre reumática, etc. Por outro lado, tem sido verificado que em algumas situações a microflora da superfície pode corresponder à microflora do parênquima 16. Estudos mais acurados tem relacionado a hipertrofia das amígdalas com a presença do H. influenzae ²³.

Diante dessa controvérsia, passamos a estudar a microflora das amígdalas, comparando nossos resultados com o de outros países pois ela pode sofrer diferenças regionais.

MATERIAL E MÉTODO

Cincoenta e dois pacientes submetidos a amigdalectomia foram divididos em 3 grupos: 1) hipertrofia adenoamigdaliana causando obstrução das vias aéreas respiratórias e digestivas; 2) amigdalites de repetição; 3) amigdalites de repetição com hipertrofia. Nenhum dos pacientes apresentavam-se em fase aguda e nem fizeram uso de antibióticos nos 30 dias que antecederam a cirurgia.

A coleta do material para cultura foi padronizada. A primeira coleta foi realizada na superfície da amígdala, antes de sua remoção, utilizando-se um "swab" de algodão, que foi imediatamente colocado em meio de transporte.

Após a remoção, as amígdalas foram seccionadas ao meio com eletrocautério no sentido do pólo superior - pólo inferior e, do seu interior, foram retirados 3 fragmentos profundos: um na região do pólo superior, e outro no médio e inferior, mantidos em soro fisiológico estéril, por no máximo 3 horas até serem encaminhados ao laboratório. A faixa etária dos pacientes variou de 2 a 15 anos, com média de 5,5 anos. A média de idade dos 20 pacientes nos quais foram isoladas amostras de H. influenzae foi de 5,2 anos.

A semeadura tanto do material da superfície quanto dos fragmentos foi feita diretamente nos meios de Ágar sangue de carneiro, Ágar chocolate suplementado com os fatores de crescimento V e X 28 e também em caldo de thioglicolato de sódio com rezazurina. As placas foram colocadas em atmosfera de 5 - 10% de CO² e incubadas juntamente como caldo a 37°C / 24 h. Do Ágar sangue foram isoladas colônias sugestivas de bactérias do gênero Staphylococcus e Streptococcus e sua identificação seguiu as técnicas correntes. As cepas de H. influenzae, Neisseria e Branham ella foram isoladas a partir do meio de Ágar chocolate e identificadas segundo preconizado por Balow 28. A partir do caldo foram feitos repiques para o meio de EMB, objetivando o isolamento de Enterobactérias e de cepas de Pseudomonas aeruginosa.

Os resultados obtidos foram colocados em tabelas e submetidos a análise estatística. O teste de qui-quadrado (X2) foi aplicado para comparar o aparecimento de bactérias no "core" e superfície simultaneamente e somente no "core" ou somente na superfície dos 3 grupos. O teste de probabilidade exata de Fischer foi utilizado para determinar a correlação entre o aparecimento de H. influenzae e os dois grupos de hipertrofia adenoamigdaliana (HAVA + AR e HAVA).

RESULTADOS

Foram realizados estudos microbiológicos em 52 pacientes amigdalectomizados, sendo 20 (38,5%) com hipertrofia das vias aéreas (HAVA), 14 (26,9%) com amigdalites de repetição (AR) e 18 (34,6%) com hipertrofia das vias aéreas e amigdalites de repetição (HAVA + AR). (tabela 1).

TABELA I - Distribuição dos microorganismos potencialmente patogênicos, segundo sua localização,
nos pacientes com HAVA, HAVA+AR e AR.

SA = Staphylococcus aureus
HI = Haemopylus influenzae
SBA = Streptococcus Beta Hemolítico do Grupo A
SBñABD = Streptococcus Beta Hemolítico do grupo A,BouD
BC = Branhamella Catarrhalis
KLEB = Klebsiella Pneumoniae
E. coli = Escherichia Coli

A análise da tabela 1 evidenciou que dentre os 38 casos de hipertrofia das vias aéreas, com ou sem amigdalite de repetição, foram isolados microorganismos potencialmente patogênicos no "core" e superfície das amígdalas de 30 (78,9%) dos pacientes, distribuídos da seguinte maneira: Streptococcus beta hemolítico 10 (26,3%), Haemophylus influenzae 10 (26,3%), Staphylococcus aureus 13 (34,2%). Das 10 amostras de Streptococcus beta hemolítico, 7 (70%) são pyogenes e 3 (30%) são: não A, não B e não D.

Nos 14 pacientes com amigdalite de repetição a cultura foi positiva no "core" e superfície de 9 (54,3%) pacientes, sendo que o S. aureus foi isolado em 4 (28,5%), o H. influenzae em 2, porém o S. pyogenes, a B. catarrhalis e K. pneumoniae foram detectados uma única vez em diferentes casos.
A distribuição de todos os microorganismos isolados no "core" e/ou na superfície das amígdalas constitue a Tabela 2

TABELA 2 - Distribuição de todos os microorganismos isolados no "core" e/ou na superfície da amígdala.

S alfa = Streptococcus alfa hemolítico )S. viridans)
S beta A = Streptoccoccus pyogenes
S bnABD = Streptococcus beta hemolítico não A, não B e não D
S coag = Staphylococcus coaglase negativa
S aure = Staphylococcus aureus
HI = Haemoplylus influezae
B cat = Branhamella catarhalis
E coli = Escherichia coli
K leb = Klebsiella pneumoniae.

A análise daTabela 2 evidência que os Streptococcus alfa hemolíticos são os mais prevalentes 43 (82,6%), tendo sido isolados tanto na superfície como no centro da amígdala em 36 (83,7%), sendo seguidos pelo H. influenzae 20 (38,5%) e pelos Staphylococcus aureus 18 (34,6%)

Chama a atenção que das 20 cepas de H. influenzae, 12 (60%) foram isoladas no centro e na superfície da amígdala, porém 4 (20%) foram isoladas somente no centro e outras 4 (30%) somente na superfície, apresentando um índice de discordância entre o isolamento centro e superfície de 40%. É interessante notar que 17 (94,4%) das amostras de S. aureus foram isoladas no centro e superfície amigdaliana, sendo que uma única amostra foi recuperada somente do centro.

As duas cepas de Enterobactérias E. coli e Klebsiella pneumoniae foram detectadas no interior e superfície da amígdala.

A análise estatística comparado o aparecimento de bactérias no "core" e superfície simultaneamente, somente no "core" e somente na superfície dos 3 grupos, não foi significativa. O aparecimento de H. influenzae nos 2 grupos de hipertrofia adenoamigdaliana também não foi significativa.

DISCUSSÃO

A presença dos Streptococcus alfa hemolíticos na superfície e centro das amígdalas 36 (83,7%), também descrita por Brook e e ocol 16, permite-nos inferir que esses microorganismos da flora normal colonizam também o centro amigdaliano. A não-identificação de cepas de Streptococcus pneumoniae em nosso material está concorde com os estudos de alguns autores 26,27,30, porém contradiz com os estudos de De Dio e Brodsky, que isolaram esta bactéria dos "core" amigdaliano 9, 23.

Dentre os Streptococcus beta hemolíticos os presumivelmente do grupo A são os de maior prevalência em nossos estudos. Este achado também foi descrito por outros autores 3,9,16,26.

Apesar dos conhecimentos adquiridos e da prática médica, não valorizarem o isolamento do Staphylococcus aureus é interessante notar que seu isolamento na superfície e "core" amigdaliano foi de 94,4%, não tendo sido isolada nenhuma amostra somente na superfície. Timon e cols detectaram sua presença e relataram um aumento no seu isolamento, de 6% para 40%, entre as décadas de 80 e 90 15 ,26. Seus estudos foram realizados aspirando-se com agulha o "core" amigdalino. De Dio mostrou a incidência de 46% de S. aureus no "core". Muitos autores chamam a atenção para a importância de se pensar no S. aureus presente no "core" como o responsável pelo fracasso da ação da penicilina sobre bactérias causadoras de AR 6,10,23. Seria o Staphylococcus aureus responsável pela amigdalites como tem ocorrido nas otites 16?

Fato relevante foi o isolamento do Haemophylus influenzae em nossos grupos. Timon 26 refere aumento de 6 para 40% na incidência, durante os 10 últimas anos, estudos feitos no "core" e mesmo nos seus estudos realizados com material obtido por agulha fina, encontrou aumento na incidência desta bactéria concordando com achados de outros casos 6, 10, 23.

Em seus estudos Brodsky²³ descreve uma correlação entre a presença de H. influenzae e o quadro clínico de hipertrofia amigdalina e também refere que a bacteriologia da hipertrofia amigdalina difere daquela da amigdalite de repetição e que a relação entre as células Th (helper) e Ts (supressor) pode afetar a função normal das células B implicando no fenômeno de hiperplasia.

Em nosso trabalho o aparecimento de H. influenzae nos dois grupos de hipertrofia adenoamigdaliana não foi significativo, apesar de percebermos que existe uma tendência de aumento desse microorganismo nestes grupos. Talvez com o aumento da casuística possamos chegar à conclusões mais fiéis.

Encontramos poucos Streptococcus Beta Hemolítico não A, B e D, no entanto é interessante salientar que Dudley 29 tem relatado amigdalites dolorosas exsudativas e eritematosas cujo agente responsável era Stretococco Beta Hemolítico C e F.

A análise estatística aplicada para comparar os achados das bactérias patogênicas no "core" e na superfície com o aparecimento apenas no "core" ou apenas na superfície não foi significativa.

CONCLUSÃO

Nossos estudos estão ainda em andamento, mas podemos concluir que a cultura da superfície da amígdala nem sempre representa a colonização do "core". A presença de S. aureus necessita de uma interpretação crítica do resultado laboratorial, se não por ser patógeno mas por degradar a penicilina.
Apesar de ainda não podermos concluir que os H. influenzae desempenham um importante papel na hipertrofia adenoamigdaliana por não dispormos de um número significativo de pacientes, nossos dados mostram uma tendência para esse fato.

Existe uma necessidade de melhor investigação de todos estes pontos, pois apontam para uma nova abordagem de tratamento clínico nesse grupo de pacientes que muitas vezes só se beneficiariam com tratamentos cirúrgicos.

REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

1. POLUOGT, L. M.; CROWE, B. L. - Predominant organisms found in cultures from tonsils and adenoids. Observation after 100 operations. I. Am. Assoe. 92, 962 - 964, 1929.

2. BROOK, I. - The clinical microbiology of Waldeyer 's ring. Otolaryngol Clin. North. Am. 20: 2, 259 -271, 1987.

3. BROOK, 1. & YOCUM, P. - Comparison of the microbiology of group A and non-group A streptococal tonsillitis. Ann Otol Rhinol Laryngol 97: 243 - 246, 1988.

4. CARBONARO, V.; PENNO, A.; ACCAOSI, C.; FADALTI, M. L.; LICATA, E.; CACCIABUE, F.; BISI, O.- Chronic tonsillitis in childhood a bacteriological study in connection with benzathine penicillin treatmentand the role of bacterial flora in tonsillar hypertrophy. Acta Otorhinolaryngol Ital, 11:5, 497 - 504, 1991.

5. STEFORS, L. E.; RAISANEN, S. - Attachment of bacteria to tonsillar epithelium during acute tonsillitis. J. Laryngol Otol, 145, 29 - 32, 1991.

6. SUROW, J. B.; HANDLER, S. D.; TELIAN, S. A.; FLEISCHER, G. R.; BARANAK, C. C. - Bacteriology of tonsil surface ande core in children. Laryngoscope 99 march, 261 -266, 1989.

7. TOUW-OTHEN, F. W.; JOHANSEN, K. S. - Diagnosis antibiotic treatment ande outcome of acute tonsillitis report of a WHO. Regional Office for Europe study in 17 European Countriens. Fam. Proct, 9: 3, 255 - 262, 1992.

8. YLIKOSKI, J.; KARJALAINEN, J. - Acute tonsillitis in young mem: Etiological agents and their differentiation. Scand I. Infec. Dis., 21, 169 - 174, 1989.

9. DE DIO, R. M.; TOM, L. W. C.; GPWAN, K. L.; W ETMORE, R. F.; HANDLER, S. D.; POTSIC, W. P. - Microbiology of the tonsils and adenoids in a pediatric population. Arch Otolaryngol Head Neck Surg. 114, 763-
165, 1988.

10. GAFFNEY, R. J.; FREEMAN, D. J.; WALSH, M. A.; CAFFERKEY, M. L. - Differences in tonsil core bacteriology in adults and children: A prospectiva study of 262 patients. Resp. Med. 85, 383 - 388, 1991.

11. KAUFHOULD, A.; PODBIELSKI, A; KUHENEMUND, O; LUTTICKEN, R. - Infections by Streptococcus pyogens: new aspeet of diagnosis, epidemiology, clinical practice, and therapy. Immun Anfekt, 10: 6, 192 - 199, 1992.

12. BROOK, I & FOOTE, P. A. -Comparison of the microbiology of recurrent tonsillitis between children and adults. Laryngoscope, 96 dec., 1986.

13. JENSEN, J. H., LARSEN, S. B. - Treatment of recurrent acute tonsillitis with clindamycin. An alternativa to tonsillectomy: Clin. Otolaryngol, 16: 5, 198-500, 1991.

14. STROMBERG, A.; SCHWAN, A.; CARS, O. - Five versus ten days treatment of group A streprococcal pharyngotosillitis. A randomized controlled clinical trial with Phenoxymethylpenicillin and Cefadroxil Scand J. Infec. Dis, 20,37 -46, 1988.

15. TIMON, C. L; CAFFERKEY, M. T.; WALSH, M. - Fine needle aspiration in recurrent tonsillitis. Arch Otolaryngol Head Nec Surg: 117,653-656, 1991.

16. BROOK, 1.; SHAH, K. - Surface vs Care -Tonsillitis JAMA, 244:15, 1696-1698, 1980.

17. BROOK, 1 - Treatment of patients with acute recurrent tonsillitis due to group A betahemolitic strepctococci: prospective ramdomized study comparing penicillin and amoxycillin/ clavulatnotopotassium. J. Antimicrob Chemoter, 24: 2, 227 - 233, 1989.

18. FOOTE, P. A.; BROOK, I. - Penicillin and clindamycin therapy in recurrent tosillitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 115: 856 - 859, 1989.

19. BROWN, R. J.; BATTS, D. H.; GRENWALD, C. A. - Comparison of oral cefpodoxime proxetil and penicillin V potassium on th e treatment of group A streptococcal pharyngitis/ tonsillitis. The cefdoxime pharyngitis study group. Clin. Ther, 1.3: 5, 579-588,1991.

20. Mc CARTY, J. M.; RENTERIA, A. - Treatment of pharyngittis and tonsillitis with cefprozil: review of three multicenter trials. Clin. Infect Dis, 14 suppL 2ps 224 -230. 1992.

21. PARADISE, J. L. - Etiology and management of pharyngitis and pharyngotonsillitis in children: a current review. Ann Otol Rhinol Laryngol, 155, 51 - 57, 1992.

22. SI RIMANNA, K. S.; MADDEN, G. J.; MILES, S. M. -The use of longacting penicillin in the prophylaxes of recurrent tonsillitis. I. Otolaryngol, 19: 5, 343 - 344, 1990.

23. BRODSKY, L.; MOORE, L. AND. STANIEVICHJ- The role of Haemophilus influenzae in the pathogeneses of tonsillar hypertrophy in children. Laryngoscope, 98 oct, 1988.

24. CHATURVEDI,V.N.; METHWANI,A.; CHATUVERDI, A.; NARANG, P. - Bacterial flora in chronic tonsillitis, Indian Ped. 26, 52 - 56, 1989.

25. KIELMOVITCH, I. H.; KELETI, G.L BLUESTONE, C. D.; WALD, E.. R. GONZALEZ, C.-Microbiology of obstructive tonsilar hypertrophy and recurrent tonsillitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 115: 671 - 724, 1989.

26. TIMON, C. L; Mc ALLISTER, V. A.; WALSH, M.; CAFFERKEY, M. T. - Changes in tonsillar bacteriology of recurrent acute tonsillitis, 1980 vs 1989. Resp. Med., 84: 5, 395 - 400, 1990.

27. UPPAL, K; BAIS, A. S. - Tonsillar microflora superficial surface vs deep. J. Otolaryngol, 103, 175 - 177, 1989.

28. BALO W , A. - Manual of clinical microbiology 5th ed, HUSLER, W. J. J.; HORMANN, K. L.; ISENBERG, H, D.; SCHADOMY, H. J. 1991.

29. DUDLEY, J. P. & SERCARZ, J. - Pharyngeal and tonsil infections caused by non-group. A streptococcus Am J. Otolaryngol. 12: 292 - 296, 1991.

30. MEVIO, E.; GIACOBONE, E.; GALISTO, P.; PERANO, D.; BULZOMI, A. G. - EVOLUTION of the bacterial flora in .

---

* Livre Docente em ORL Pediátria - Disciplina de Otorrinolaringologia UNICAMP. Médica do Instituto Penido Burnier.

** Profª. Assist. Voluntária - Disciplina de Otorrinolaringologia da UNICAMP. Médica do Instituto Penido Burnier.

*** Prof. Assistente do Departamento de Patologia Clínica Setor Microbiologia da UNICAMP.

**** Residente do 2° ano de Otorrinolaringologia da Disciplina de Otorrinolaringologia da UNICAMP.
Trabalho realizado pela Disciplina ORL-FCM - UNICAMP, Depto. Patologia Clínica - UNICAMP e Clínica de ORL- Instituto Penido Burnier.

Endereço para correspondência: Clínica e Hospital de Otorrinolaringologia do Instituto Penido Burnier. - Av, Andrade, 611 - Botafogo - Campinas - SP - CEP 13013-161 - Fone: (0192) 36.1027 - FAX: (0192) 33.1265.

Artigo recebido em 14 dejunho de 1994.

Artigo aceito em 13 de setembro de 1994.

Imprimir: