Caderno de Debates (Suplementos)

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Artigo publicado no Caderno de Debates da RBORL:

Vol.66 ed.6 de Novembro-Dezembro em 2000 (da página 10 à 38)

Autor:

Consenso

6.13 Trauma Labiríntico

A vertigem pós-traumática e outros tipos de tontura, acompanhados ou não de sintomas associados, representam uma das queixas reais comumente relatadas nos consultórios de otorrinolaringologia.

O traumatismo craniano ou cervical pode comprometer as estruturas vestibulares periféricas e/ou centrais, decorrente de uma concussão labiríntica nos traumas menos severos. Nessas condições, a vertigem pode surgir de imediato ou mesmo meses após o acidente. No particular, o envolvimento da artéria vertebral - pelo deslocamento das vértebras cervicais, no movimento súbito de vaivém durante o choque, com a movimentação da cabeça para a frente e para trás -, verificado em acidentes automobilísticos, constitui um quadro clínico característico, denominado de "Síndrome da Chicotada(Whiplash Injury), acompanhada ou não de nistagmo espontâneo e hipoexcitabilidade vestibular.

Nos traumatismos cranioencefálicos graves, as fraturas do osso temporal (fratura otobasal), em especial nas de natureza transversal, e a paralisia facial de tipo periférica, sempre presente, são acompanhadas de marcadas alterações da função cocleovestibular, podendo chegar até à "morte labiríntica", cola perda total da função auditiva do lado lesado. A presença de otorragia e hemotímpano acompanha esses casos. Fístulas perilinfáticas são registradas. Nos casos mais graves, pode ocorrer linforragia e o risco de meningite não deve ser esquecido.

Perdas auditivas de tipo condutiva ou mistas, em decorrência da disjunção ossicular (habitualmente disjunção incudoestapediana), podem estar presentes nos casos de fraturas longitudinais do temporal.

As alterações da função vestibular com a recuperação do equilíbrio ocorrem por compensação vestibular em um período de aproximadamente três semanas.

As crianças geralmente apresentam um quadro clínico sintomático menos intenso que os adultos e compensam mais rapidamente.

A fisiopatologia do trauma labiríntico ainda não está completamente esclarecida. As causas de natureza vascular com formação de microêmbolos intralabiríntico, em decorrência da concussão labiríntica, são as mais aceitas. Tem sido documentada, em estudos pós-morte, a formação de tecido fibroso e de osso novo, intralabiríntico, típico de um processo inflamatório em conseqüência de hemorragia prévia.

Trauma labiríntico deverá ser uma causa aventada por clínicos e pediatras frente a um paciente portador de desequilíbrio, com tonturas rotatórias ou não, acompanhadas de perdas auditivas, na vigência de traumatismos cranioencefálicos recentes ou tardios, podendo esses sintomas ocorrer até meses após o acidente.

Os achados otoneurológicos serão proporcionais a intensidade da agressão a que o ouvido foi submetido. Nos casos de trauma cranioencefalico com fratura transversal do osso temporal, com paralisia facial instalada imediatamente após o acidente, a descompressão do nervo facial, com o intuito de permitir uma normalidade anatômica e funcional do nervo, deverá ser avaliada. A intervenção cirúrgica terá de ser realizada logo que as condições clínicas do paciente estiverem estabilizadas.

6.14 Fístula Labiríntica

É uma comunicação anormal, que permite a passagem do líquido que circunda o labirinto membranoso, a perilínfa, para o espaço do ouvido médio, por ruptura da membrana da janela redonda e/ou ligamento anular da janela oval ou por falha óssea da capsula ótica labiríntica.

Em 1968, Fee foi o primeiro a descrever a fístula perilinfática traumática em mil paciente que recebia tratamento há sete meses para a Doença de Menière, quando a timpanotomia exploradora detectou a presença do líquido perilinfático no ouvido médio.

Em 1971, Victor Goodhill chamou a atenção para as fístulas labirínticas como causa de surdez súbita, ressaltando dois mecanismos causais:

 de implosão, onde há o aumento da pressão no ouvido médio via tuba auditiva (espirro forte ou manobra de Valsalva forçada) cria direção ao espaço periótico. A pressão sobre as janelas, de fora para dentro, leva à ruptura de uma delas ou de ambas;

 de explosão, onde há o aumento da pressão intracraniana do líquido cefalorraquidiano, que através do aqueduto da côdea, em geral congenitamente amplo, se transmite a perilinfa, provocando a ruptura da janela coclear e/ou vestibular de dentro pala fora (esforço físico, tosse, espirro, ato de defecar).

- Etiologia

 Causas congênitas: Predisposição individual, áreas congenitamente enfraquecidas nos ossos temporais em crianças com outras anomalias congênitas de crânio (especialmente a displasia de Mondini), aqueduto coclear alargado e em malformações dos canais semicirculares.

 Causas adquiridas: Colesteatoma, LUES, trauma ou esforço físico, trauma acústico por explosões ou exposição a ruído muito intenso, barotrauma ao mergulhar ou em vôos, iatrogênica pós-estapedectomia ou pós-mastoidectomia.

 Causas idiopáticas: A fístula perilinfática pode também se instalar espontaneamente sem causa aparente.

O paciente pode apresentar história de hipoacusia ou sensação de ouvido tapado, súbita ou rapidamente progressiva, flutuante ou nino, de intensidade variável, geralmente unilateral, com ou sem zumbido e/ou vertigem e episódios de meningite recorrente.

Nenhum teste avalia, com certeza, o correto diagnóstico de fístula perilinfática, mantendo-se, em todos os casos, tem alto índice de suspeição, enquanto o diagnóstico definitivamente não for realizado através da exploração cirúrgica; mesmo assim, a não identificação da fístula não significa que ela esteja ausente. As fistulas ou microfístulas podem ser intermitentes, reaparecendo com grandes intervalos de tempo, às vezes anos depois.

A história clínica é muito importante para confirmar a hipótese diagnostica. O sintoma típico, segundo alguns autores, seria o aparecimento de um estalo no ouvido, quando do início do quadro clínico.

O Fenômeno de Tulio (aparecimento de vertigem ou desequilíbrio quando da presença de um ruído intenso, acima de 100 dB) é patognomônico de fístula perilinfática.

Outro sinal importante é o de Hennebert, ou seja, o nistagmo visível ao se exercer pressão positiva ou negativa sobre a membrana timpânica.

A ENG pode demonstrar hiporreflexia vestibular unilateral ou anormalidade nas provas posturais.

6.15 Neurinoma do Acústico

Neuroma ou neurinoma do acústico, ou, mais precisamente, schwanoma do VIII par, é mil tumor que se origina principalmente nos setores vestibulares do mesmo. Tem crescimento lento (0,3 a 0,5 centímetros por ano). Em sua fase inicial, pode causar vertigem verdadeira tipo Menière em, aproximadamente, 10% dos casos. Em torno de 4% a 12%, pode-se apresentar como um evento súbito (surdez e vertigem súbitos). No entanto, o comum é se apresentar com desequilíbrio moderado.

Evolui com uma hipocusia neurossensorial unilateral progressiva e zumbidos de intensidade e características variáveis. Dependendo do tamanho e extensão do tumor, pode-se notar redução do reflexo córneo-palpebral, parestesia ipselateral da face e moderada ataxia. Os principais sinais de alerta são: hipocusia neurossensorial e zumbidos unilaterais.

A audiometria de resposta evocada do tronco cerebral (BERA) que mede a latência do estímulo é o exame mais eficiente para screening, mas pode falhar entre 6% a 10%) dos casos. Assim, o diagnóstico baseia-se em avaliar a hipocusia e zumbidos unilaterais, medir as respostas vestibulares à procura de hiporreflexia unilateral e se há aumento ou alterações de latência ao BERA no lado afetado. Se os dados forem positivos, o diagnóstico é de neurinoma, até que se prove o contrario. O diagnóstico definitivo será através da Ressonância Nuclear Magnética (RNM) corri Gadolíneo (contraste para magnético). Com este método, diagnostica-se desde tumores pequenos, e sua localização (se mais laterais ou mediais) a tumores gigantes. Também o estadiamento de todos é mais eficiente; além disso, nos mostra os sinais indiretos de hipertensão intracraniana, a relação com as estruturas de linha média e as condições das cavidades ventriculares.

Seqüência da avaliação: história clínica + áudio + ENG + BERA = (90% a 94% de índice diagnóstico (ID) + RNM = diagnóstico definitivo. O principal tratamento ainda é o cirúrgico. Deve ser conduzido por equipes multidisciplinares em cima de protocolos, trabalhando em condições modernas, sobretudo em relação à anestesia geral, monitoração pré-operatória e cuidados intensivos pós-operatórios, para atenuar possíveis seqüelas.

Nos pacientes com audição e discriminação vocal acima de 50%, e tumores com menos de 2 centímetros, utilizam-se, com mais freqüência, as vias subociptal e fossa média para remoção, com intuito de preservar a audição. Naquelas com mais de 2 centímetros e com perda auditiva além de 50%, os acessos transtemporais laterais têm sido mais utilizados e com resultados mais favoráveis nos tumores grandes e gigantes, referentes à remoção total, preservação do facial e redução da morbidade.

Também por via lateral, pode-se realizar remoção parcial do tumor, dependendo das condições clínicas do paciente. Estes pacientes, de risco aumentado com tumores pequenos, podem ser acompanhados com controle através de RNM e Gadolíneo a cada 10 ou 12 meses. Uma outra alternativa de tratamento disponível é através da Radiação (Gama Knife), que consiste em aplicar uma dose única de radiação sob controle esteretáxico nos pacientes idosos ou de maior risco cirúrgico, com tumores médio-grandes.

7. TRATAMENTO CLÍNICO

7.1 Depressores Labirínticos

O medicamento ideal seria aquele eficaz contra os sintomas neurovegetativos, especialmente as náuseas e os vômitos, sem interferir no conflito sensorial manifestado pelo desequilíbrio corporal, facilitando o início do processo natural de compensação vestibular.

O termo "depressor labiríntico", na verdade, não traduz, o real modo de ação da substância ativa antivertiginosa, uma vez que os vários medicamentos usados no tratamento das vestibulopatias têm ação periférica labiríntica e, ao mesmo tempo, regulam a atividade dos neurotransmissores das vias vestibulares no tronco cerebral e cerebelo (ação antivertiginosa central). Os medicamentos antivertiginosos podem ser indicados na vertigem aguda, sobretudo na vertigem não-posicional/ postural, de intensidade moderada á severa, acompanhada de náuseas e vômitos que impeçam o paciente de exercer suas atividades habituais. Nestes casos, devem-se observar, rigorosamente, os seguintes critérios: dosagem medicamentosa, posologia e via de administração, duração do tratamento, associação com outros medicamentos, complementação com outras medidas terapêuticas de ordem geral (dietas, repouso, atividade física, hábitos) e, particularmente, o critério de retirada do medicamento, progressivamente decrescente.

Os estados crônicos de desequilíbrio corporal usualmente não cursam com vertigem, náusea e vômitos e sim com tonturas não-rotatórias e outras manifestações do comprometimento vestibular periférico ou central. Nestes casos, as drogas antivertiginosas têm pouca ou nenhuma indicação.

Toda forma de comprometimento vestibular merece um inventário etiológico minucioso. A correção dos fatores causais determina a estabilidade das informações no sistema vestibular e nas suas inter-relações no SNC, diminuindo a possibilidade de crises recorrentes de vertigem ou a perpetuação dos estados de desequilíbrio corporal.

- Drogas Antivertiginosas

As drogas cota ação antivertiginosa podem ser classificadas em: drogas com ação anti-histamínica, drogas antagonistas dos íons Cálcio, drogas anticolinérgicas e drogas anticonvulsivantes.

o Drogas com ação anti-histamínica: Histamina = neurotransmissor que aumenta a taxa de estímulos aferentes nas fibras vestibulares provenientes da crista ampular dos canais semicirculares. A síntese de histamina ocorre em locais com receptores específicos para reações de catalização através da enzima histidina-carboxilase. O sistema histaminérgico tem papel importante na modulação dos reflexos vestibulares acelerando a aquisição da habituação vestibular. As drogas antihistamínicas Hf e H2 interferem nesse mecanismo, reduzindo, dessa forma, a atividade elétrica da fibra ampular, sugerindo que o local de ação dessas substâncias ativas seja a célula ciliada dos canais semicirculares. O resultado final é a inibição da atividade neural vestibular. (Housley, 1988).

Os anti-histamínicos agem também nas estruturas muscarínicas do centro de orientação espacial da formação reticular do mesencéfalo, cujos receptores principais são os da zona de gatilho da vertigem, no assoalho de IV ventrículo no tronco cerebral. Também agem no centro do vomito. A ação anticolinérgica dessas substâncias confere papel no alívio das náuseas e vômitos. Os anti-histamínicos aumentam o fluxo sangüíneo labiríntico.

(Claussen, 1997). São consideradas drogas anti-histaminicas com efeito antivertigiuoso:

Betahistina.

Dimenidrinato.

Meclizina.

Difenidol.

 Drogas com ação antagonista dos íons Cálcio: O íon Cálcio, quando entra na célula da parede arterial, provoca vasocontrição e vasoespasmo. Estas drogas bloqueiam seletivamente o aumento do influxo excessivo de íons Cálcio (condição patológica) na musculatura lisa da parede vascular arterial periférica, sendo, assim, potente vasodilatador. Não age no tônus vascular normal. Também diminui a entrada dos íons Cálcio para dentro da célula sensorial vestibular. A propriedade antivertiginosa dessas substâncias decorre da ação antagonista do Cálcio e não do clássico efeito anti-histamínico H1. Classificam-se neste grupo:

Cinarizina.

Flunarizina.

 Drogas anticolinérgicas: Possuem ação antiemética por bloqueio do centro do vômito. Liberam ácido gama-aminobutírico = GABA, neurotransmissor inibitório do sistema vestibular. Também inibem os receptores histamínicos e possuem ação anticolinérgica, que explica o efeito antivertiginoso. São drogas antieméticas:

Metoclopramida.

Dimenidrinato.

Meclizina.

Difenidol.

Escopolamina.

Ondansetron.

Granisetron.

 Drogas anticonvulsivantes: As substâncias com aça anticonvulsivante modulam os receptores GABA. O efeito antivertiginoso decorre da estabilização das sinapses GABAérgicas inibitórias do cerebelo para as vias vestibulares pontomedulares. (Claussen, 1988). Estas drogas também agem inibindo focos excitatórios mediados por Dopamina (neuro transmissor excitatório vestibular) no tronco cerebral. Neste grupo temos:

Diazepan.

Clonazepan.

. Carbatnazepina.

Portanto, verifica-se que muitas drogas têm efeito- múltiplo e se enquadram em mais de um grupo de medicamentos utilizados para o tratamento da vertigem.

O discernimento na escolha da melhor opção terapêutica medicamentosa está baseado no conhecimento que o profissional médico - que trata do paciente portador de uma disfunção vestibular - tenha a respeito destes medicamentos, da sua experiência e da sua vivência clínica no tratamento desses pacientes vertiginosos; além disso, e principalmente, do seu bom senso de investigar todas as causas possíveis envolvidas no quadro vertiginoso, de quando indicar o tratamento medicamentoso e do seu cuidado em adotar outras medidas terapêuticas complementares tanto ou mais eficazes para o tratamento da vertigem.

7.2 Vasodilatadores

Os vasodilatadores podem ser classificados em:

a. Diretos: Provocam relaxamento da musculatura lisa dos vasos, principalmente na microcirculação. Ex: papaverina, ácido nicotínico, histamina, earbogênio e nicergolina, entre outros.

b. Por ação simpaticolítica: Agem por antagonismo às catecolaminas ou como alfabloqueadores. Ex: diidroergocristina.

c. Bloqueadores de canais de cálcio: Agem regulando a homeostase do cálcio na orelha interna (importante para as funções de: regulação da pressão endolinfatica, liberação de neurotransmissores, manutenção de otocônias e contração das células ciliadas) e também aumentam o fluxo sangüíneo para a orelha interna através de vasodilatação. Ex: cinarizina, flunarizina, nomodipina e fumarato hidrogenado de bencilian. OBS: Costumamos incluir o extrato de gingko biloba ECb-761 e a pentoxifilina como drogas de ação anfagregante e modaladora defluxo na microcirculação, e não propriamente como vasodilatadores.

Não há consenso na literatura sobre o uso de determinados vasodilatadores em afecções vertiginosas específicas, sendo que o seu uso varia, sobremaneira, com a experiência de cada profissional.

Nenhuma medicação é isenta de efeitos colaterais. De um modo geral, os vasodilatadores diretos podem provocar:

 cloridrato de papaverina: hepatotoxicidade, diplopia, sonolência, fraqueza, rash cutâneo, hipotensão, arritmias e hipotermia;

 ácido nicotínico: hepatotoxicídade, hipotermia, hipotensão, acidente vascular cerebral, rash cutâneo, náuseas, vômitos e diarréia;

 cloridrato de histamina: cefalélia, tontura, hiper ou hipotensão, irritabilidade, taquicardia, dispnéia, rasb-cutâneo, convulsões, escotomas, dor ou desconforto torácico, diarréia, náuseas, vômitos e cólicas;

 carbogênio: hipercarbia, colapso cardiovascular, acidose, depressão do SNC, convulsões e morte;

 nicergolina: epigastralgia, rash, sonolência e insônia.

Do mesmo modo, os vasodiladores por bloqueio de canais de cálcio podem apresentar alguns efeitos colaterais específicos, notadamente a cinarizina e flunarizina, como, por exemplo, sinais extrapiramidais, galactorréia, depressão mental, sonolência, xerostomia, bulimia e ganho de peso.

Os idosos tendem a ser mais sensíveis aos efeitos colaterais dos vasodilatadores de um modo geral, em especial aos da cinarizina e flunarizina. Portanto, o seu uso em idosos deve ser limitado e bastante criterioso, considerando-se sempre a relação risco/benefício.

7.3 Ansioliticos e Antidepressivos na Vertigem

Os ansiolíticos a antidepressivos constituem drogas muito importantes e, algumas vezes, indispensáveis no tratamento clínico do paciente que sofre de vertigem. Estas drogas psicotrópicas têm dupla ação, atuam no psiquismo do vertiginoso e têm ação depressora vestibular.

A origem psíquica dos distúrbios vestibulares é muito discutida, variando de muito a pouco importante, dependendo do ponto de vista de cada otoneurologista. Além de considerarmos importante esse aspecto psicogênico, valorizamos muito os distúrbios psicológicos que são desencadeados nos pacientes, quando acometidos de crise vertiginosa ou desequilíbrio crônico. Preconizamos o uso de ansiolíticos e antidepressivos tanto pela visão psicossomática, como pelos aspectos somatopsíquicos.

Os ansiolíticos que atuam tanto na ansiedade como no depressor vestibular são do grupo dos benzodiazepínicos: Clonazepam, Bromazepamn ou Diazepam. Outros fármacos do grupo dos benzodiazepínicos, como: Alprazolam, Clobazam, Cloxazolam ou Lorazepam, também podem ser utilizados.

O Clonazepam, sem dúvida, é a medicação preferida dos otologistas e neurologistas, sendo largamente usado cada vez mais ao longo dos últimos vinte anos; além da sua alta eficácia, é de baixo custo. Tem como efeito colateral principal a sonolência, que é comum a todos os benzodiazepínicos. Embora seja referida a depressão como um dos seus efeitos indesejados, observarmos a sua utilização cada vez maior por parte dos psiquiatras em casos de depressão. Consideramos a "bula" do Clonazepam como um fator importante e alarmante para o paciente e seus familiares e recomendarmos esclarecer sempre que é uma droga também utilizada para epilepsia. Temos tido maior preocupação com o seu uso nos últimos anos em razão da dependência medicamentosa criada por ele. O Clonazepam, que tem a dose ideal de 0,5 mg para os pacientes vertiginosos, muitas vezes é consumido em dosagens cada vez maiores pelos pacientes dependentes; o de 2,0 mg muitas vezes desencadeia a tontura.

O Bromazepam, utilizado na dose de 3,0 mg por dia, é a outra droga que mais utilizamos na prática diária. Tem os mesmos efeitos colaterais que o Clonazepam, e acreditamos que tenha uma ação ansiolítica melhor do que o Clonazepam, embora o Bromazepam tem uma ação depressora vestibular menos eficiente.

O Diazepam é bem similar ao Bromazepam, mas nos últimos anos o utilizamos menos, ressaltando a sua eficácia nas crises vertiginosas com vômitos nos casos de internação, pela possibilidade de administração endovenosa ou intrarnuscular. A sua dose recomendada é de 5 mg a 10 mg por dia. Quanto aos antidepressivos, recomendamos uma medicação neuroléptica, titia como urna droga neuroléptica atípica, que é a Sulpirida, fármaco que, derivado da Metoclopramida por uma modificação de sua molécula, se mostrou uma droga anticinética a antivertiginosa com ação neuroléptica. Nós a utilizamos na dose de 50 mg a 100 mg diários, com excelente eficácia, mesmo na dose diária de 25 mg; tem, como todos Os ansiolíticos, a sonolência como um dos seus efeitos indesejados, além de distúrbio hormonal, que provoca galactorréia, e também do risco de causar sintomas extrapiramidais. Existe uma associação medicamentosa de Bromazepam 1 mg e Sulpirida 25 mg, que tem a vantagem de somar a eficácia de cada uma dessas drogas e diminuir seus efeitos colaterais.

Quando temos necessidade de utilizar antidepressivos mais fortes, solicitamos a orientação terapêutica de um psiquiatra. Assim procedemos também nos casos de transtorno de pânico com componente vertiginoso. Em casos agudos e severos da Doença de Menière, pode haver a necessidade de internação hospitalar para ser realizada Lima neuroleptoanalgesia por um anestesista, utilizando Fentanila e Droperidol via endovenosa.

7.4 Reabilitação Vestibular

É o processo terapêutico que visa acelerar os mecanismos de compensação central dos distúrbios do equilíbrio através da utilização estratégica da plasticidade neuronal: habituação, sensibilização e condicionamento.

A reabilitação vestibular (RV) está indicada pelo médico nos pacientes que apresentam vertigem crônica com lesão vestibular estável, vertigem posicional, lesão uni ou bilateral aguda não-compensada e mesmo nos quadros centrais estáveis. Está contra-indicada nos casos de lesões vestibulares flutuantes e não-tratadas etiologicamente, lesões neurológicas degenerativas em evolução, limitação física e nos distúrbios vasculares que resultam em crise de hipofluxo vestibular.

- Metodologia

a. Orientação: É a primeira etapa do tratamento e consiste em esclarecer o paciente e sua família a respeito das bases fisiopatológicas de sua doença, fundamentos do tratamento proposto e procedimentos estratégicos a ser adotados no caso de surgir a tontura. Compreende, ainda, a orientação com respeito ao estilo de vida, visando a adoção de hábitos saudáveis do ponto de vista vestibular.

b. Treinamento: Utilizamos uma rotina de exercícios que denominamos "método global", baseado nos protocolos de Camhorne e Cooksey, usando o movimento de olhos, cabeça e tronco nas diversas direções. Preconizamos exercícios exteroceptivos como marcha simples ou acompanhada de movimento de olhos e perseguição de objetos. São propostos ainda exercícios de coordenação com jogos de bola.

c. Acompanhamento: O seguimento do paciente é quinzenal no primeiro mês e mensal até o final do tratamento. Estabelecemos o final do tratamento em três meses, quando o paciente é reencaminhando ao médico de origem.

d. Treinamento individual: Durante o seguimento, cada paciente pode apresentar particularidades individuais que são abordadas segundo a queixa clínica. Assim, acoplamos ao método inicial procedimentos como a reposição canalicular, estímulo optocinético, relaxamento cervical, reeducação postural, reforço der aconselhamento inicial, etc.

Mesmo nos casos de vertigem posicional, onde uma sessão de reposição canalicular determina a melhora dos sintomas, achamos de fundamental importância a primeira etapa do tratamento, que consiste na orientação.

7.5 Tratamento do Paciente Idoso

O paciente idoso é muito especial e deve ser avaliado de uma forma abrangente. Não podemos pensar em tratar apenas o ouvido sem imaginar que uma série de alterações organicas possa ocorrer em decorrência da idade. Vários problemas não-vestibulares afetam o equilíbrio do paciente idoso, como doenças neurológicas, instabilidade cardiovascular, doença cerebrovascular, distúrbio músculo esquelético, problemas visuais, doenças metabólicas, drogas terapêuticas e fatores psicológicos.

O tratamento para qualquer doença (1) paciente idoso necessita não só do otorrinolaringologista, mas também do apoio do médico clínico, neurologista, psicólogo, psiquiatra, fonoaudiólogo, fisioterapeuta, cardiologista e oftalmologista. A perfeita sintonia entre os especialistas é importante para que a terapêutica possa funcionar a contento.

Na grande maioria das vezes, o paciente não necessita de hospitalização, a não ser em casos de crises persistentes em que de necessite de sedação com medicação adequada. A flunarizina e a cinarizina são potentes antivertiginosos, mas é importante lembrar que o seu uso prolongado pode levar a tremores semelhantes ao que ocorre na doença de Parkinson. Drogas como a gingko biloba EGb-761, a pentoxifilina, a nicergolina (substâncias vasoativas) e o clonazepam (ação antivertiginosa) podem ser usadas com segurança. Após controles da crise, a medicação deve ser retirada gradualmente.

Exercícios de reabilitação labiríntica e suporte emocional adequados perdem diminuir a necessidade de utilização clãs drogas.

8. TRATAMENTO CIRÚRGICO

8.1 Gentamicina e Corticóide Intratimpânicos - Gentamicina Intratimpânica

Antibióticos aminoglicosídeos já foram utilizados para melhora da vertigem da Doença de Menière devido os seus efeitos vesti bulotóxicos responsáveis pela destruição do sistema vestibular. Como o interesse desse tratamento é a lesão vestibular com preservação da audição, dois antibióticos anunoglicosídeos têm sido usados: a estreptomicina e a gentamicina.

TABELA 1.

Os primeiros tratamentos foram feitos por via sistêmica para tratar a Doença de Menière incapacitante (Schuknecht, 1957; Glasscock, 1989). Esta modalidade de terapia pode provocar osciloscopia, ataxia, perda auditiva e insuficiência renal. Mais recentemente, tem sido utilizada a gentamicina intratimpânica como alternativa de tratamento para a Doença de Menière devido ser a droga mais vesti bulotóxica do que ototóxica. A droga deve provocar hipofunção vestibular com preservação da função coclear, sendo esse o objetivo do tratamento. Essa terapia de ablação vestibular, pela sua característica de ser pouco invasiva, rápida, ambulatorial, com anestesia local, tem sigilo utilizada recentemente por vários autores.

A gentamicina controla a vertigem com baixa incidência de perdas auditivas, ocorre alteração do neúroepitélio sensorial vestibular e das células pigmentadas produtoras de cridolinfa, podendo reverter o quadro de hipertensão endolinfática (Harner, 1998).

Na metodologia de aplicação da gentamicina intratimpânica, existem variações entre os autores. A droga pode ser administrada diretamente no ouvido médio utilizando microscópio cirúrgico e realizando injeção intratimpânica, ou através de cânula ou de tubo de ventilação colocado na membrana timpânica por miringotomia (Harner, 1998; McFelly, 1998). A droga deve ser colocada no nicho da janela redonda após exame do mesmo com microscópio para retirada de possíveis aderências (Silverstein, 1996 e 1997). Pode ser usado também gelfoan embebido na droga e colocado na janela redonda. Existe uma metodologia mais sofisticada para injetar drogas no ouvido médio cronicamente, com bombas especiais de pequenas dimensões, implantadas na região retroauricular. Tais bombas impulsionam a droga por uma sonda que atravessa a membrana timpânica, chegando a um balão perfurado encaixado no nicho da janela redonda (Kuppers, 1994). Durante esses vários processos de administração, o paciente deve estar em posição supina, com a cabeça girada 45°, com o lado afetado para cima por 30 minutos para permitir deposição da solução sobre a janela redonda (McFells, 1998).

A anestesia usada no procedimento é local, podendo-se utilizar lidocaína. Não existe ainda uniformidade entre os autores quanto à concentração da solução, a dose utilizada, o número e freqüência das aplicações e a duração do tratamento. O importante seria o monitoramento das funções coclear e vestibular e dos sintomas do doente mediante testes audiométricos calóricos ou rotatórios. Geralmente, o controle é feito de um a seis meses.

A administração é feita com injeções repetidas em intervalos semanais pela maioria dos autores. Pode ser usada solução estoque de sulfato de gentamicina tamponacla solução 8,4% de bicarbonato de sódio, com pH 6,4. A concentração final é de 26,7 mg/ml. A infusão deve ser lenta: de 1 ml em 10 minutos. Alguns autores utilizam solução de 40 mg/ml.

Os resultados desse tipo de tratamento variam entre os autores e a Tabela 1 pode dar uma idéia dos benefícios e prejuízos.

- Corticóide Intratimpânico

A Doença de Menière tem sido considerada por alguns autores como doença auto-imune. McCabe descreveu o papel do tratamento com corticóides na disacusia neurossensorial auto-imune. Outros achados têm ocorrido, como: presença de imunocomplexos circulantes em doentes coral Doença de Menière (Derebery, 1991) e presença de receptores de corticosteróides no ouvido interno (Pitovsky, 1994). Evidências de mudanças histológicas na estria vascular devido a corticosteróides têm sido encontradas. Por esses motivos, têm sido realizados tratamentos de pacientes com Doença de Menière com corticoesteróides.

Como existe o conceito de unta barreira sangue-labirinto, houve interesse de aplicação direta do medicamento no ouvido interno. A base da aplicação é a infusão da droga no ouvido médio para alcançar o ouvido interno através da membrana da janela redonda. Alguns autores, como Shea (1996) e Silverstein (1996) têm usado essa técnica e relataram que essa via de administração é melhor do que a sistêmica.

Shea usou 16 mg/ml de dexametasona após remoção de aderências do nicho da janela redonda. Utilizou o laser para expor a janela redonda e colocarou gelfoan embebido na dexametasoma. As infusões foram realizadas três vezes por semana, durante três a quatro semanas, através da membrana timpânica aberta. O controle da vertigem ocorreu em 98% dos casos, dos zumbidos em 96% e da plenitude auditiva em 96%. A melhora auditiva foi de 68% (Shea, 1997; Silverstein, 1996, 1997; Arriaga, 1998).

Como os resultados têm sido discordantes, a conclusão é que futuras investigações em relação ã dose, via de administração, freqüência de aplicações e resultados devem ser feitas para comprovar os benefícios desse tratamento.

8.2 Descompressão do Saco Endolinfático e Labirintectomia

As indicações fundamentais estão relacionadas com a Doença de Menière, fístulas perilinfáticas, pós-trauma craniano ou cirúrgico, vertigens posicionais severas, colesteatomas com fístulas e, reais recentemente, com loops arteriais. A indicação também ocorre em situações mais raras, como casos de patologias infecciosas e inflamatórias (labirintite infecciosa e serosa) e pós-estapedectotnia (granulomas e fístulas).

Na Doença de Menière, a cirurgia está indicada quando se realiza tratamento medicamentoso intensivo e o paciente continua com crises de vertigem. O critério é a presença de vertigem incapacitante e/ou com perda progressiva da audição.

As técnicas mais empregadas são: descompressão do saco endolinfático, neurectomia retrolabiríntica e cocleosaculotomia, que são mais conservadoras. Entre as destrutivas, a labirintectomia por via janela oval e por via translabiríntica e a neurectomia vestibular translabiríntica.

Critério de escolha da técnica cirúrgica: quando falharem todas as tentativas de tratamento clínico, optar pela descompressão do saco endolinfático com shinzt. Caso esta alternativa falhe, indica-se a cocleosaculotomia ou labirintectomia transcanal em ouvido não-protetizável de idoso. Se o ouvido não-protetizável for jovem, a labirintectomia transmastóidea é a indicada. Em ouvido protetizável, a neurectomia vestibular retrolabiríntica está indicada.

- Descompressão do Saco Endolinfático

Sua vantagem consiste na natureza não-destrutiva do procedimento. O shunt drena o excesso de endolinfa, alarga a luz do saco, ampliando a superfície de absorção, enquanto a descompressão óssea reduz a pressão e aumenta o suprimento de sangue e as trocas. As complicações são pouco freqüentes, podendo ocorrer surdez profunda, paralisia facial transitória, fístulas liquóricas ou meningites.

Existe uma porcentagem de controle total da vertigem em 70% dos pacientes e de control substancial em 90%, com preservação da acuidade auditiva em torno de 90% dos casos e melhora auditiva em cerca de 1/3 desses pacientes.

- Labirintectomia

Está indicada em pacientes com vertigem e/ou derreais perturbações da função labiríntica de caráter persistente ou recorrente sem possibilidade de controle clínico e que apresentem comprometimento auditivo significativo. Este tem sido definido por um limiar tonal médio superior a 70dB e uma discriminação igual ou inferior a 401%.

A realização pré-operatória da eletronistagmografia, com a finalidade de definir a função vestibular contralateral,é indispensável. Pacientes com comprometimento contralateral da função vestibular não são, a princípio, candidatos cirúrgicos ideais, dado o potencial de desequilíbrio persistente, por vezes com oscilopsia, quando do comprometimento bilateral da função vestibular.

Duas abordagens têm sido utilizadas para a realização da labirintectomia. São das:

 A transcanal, que é indicada em pacientes com vertigem incapacitante, estado precário de saúde e cone ouvidos não-protetizáveis. Exige rápida anestesia geral, pois a vertigem transoperatória é desconfortável. As complicações são taras e consistem em paralisia facial transitória em aproximadamente 2% dos casos, ocorrendo o mesmo quanto à liquorréia. A desvantagem é de fazer remoção pré-ganglionar, podendo formar neuromas no vestíbulo.

 A transmastóidea, que visa a remoção do neuroepitélio a céu aberto, sendo, portanto, mais efetiva. É indicada em pacientes com a audição precária e vertigem incapacitante. O resultado em relação à vertigem é eficaz em até 97% dos casos.

Independente da técnica empregada, a labirintectomia para ser eficaz deve ser completa. A abordagem transmastóidea parece apresentar melhores resultados, provavelmente, em virtude da exposição mais adequada. Acredita-se, contudo, que com esse procedimento 15% a 25% dos pacientes possam exibir desequilíbrio residual persistente no pós-operatório. Essa seqüela parece ser reais comum em pacientes idosos.

8.3 Neurectomia Vestibular

Na neurectomia vestibular é importante considerar que:

a. A indicação do tratamento cirúrgico das disfunções vestibulares só deve ocorrer nos casos em que, comprovadamente, houve resistência a um tratamento clínico bem conduzido. Deve-se ter a certeza de que se esgotou o arsenal terapêutico disponível tanto do ponto de vista medicamentoso quanto da reabilitação vestibular. É importante ter-se segurança de que as medidas de apoio, como dietas e exercícios físicos, também foram executadas de forma satisfatória. Nos casos de Doença de Ménière (hidropsia endolinfática), a primeira indicação cirúrgica deve ser a descompressão endolinfática.

b. O acesso via fossa média é o mais conveniente:

por ser menos "invasivo" que as abordagens posteriores;

por menor risco oferecer ao nervo coclear;

pelo risco controlado sobre o nervo facial;

pelo pós-operatório mais rápido com menores chances de complicações, como fístula, cefaléia, etc.

e. Quando existe a disfunção periférica refratária aos tratamentos anteriormente descritos, a ablação do sistema sensorial vestibular periférico permite a compensação central de modo mais eficiente. Assim, quando beta indicada, a neurectomia deve proporcionar excelente resultado quanto ao controle da vertigem, sem modificação da audição e da função do nervo facial.

8.4 Cirurgia do Neurinoma do Acústico

O tratamento cirúrgico do neurinoma do acústico tem sido motivo de inúmeras controvérsias na literatura nos últimos 30 anos. A principal delas é em relação a via de acesso, com diversas alternativas descritas por diferentes autores. Dentre estas, destacam-se duas que são as mais utilizadas: a via translabiríntica, na esfera otorrinolaringológica, e a retromastóidea, utilizada classicamente pelo neurocirurgião.

A via translabiríntica permite exposição e remoção do tumor praticamente sem retração do cerebelo e possibilita, ainda, a identificação do nervo facial em sua porção mais cristal no canal auditivo interno. Suas principais dificuldades, como a impossibilidade de fechamento hermético da dura-máter, aumentando a possibilidade de ocorrência de fístula liquórica no pós-operatório e seu campo restrito, dificultando a remoção de tumores volumosos, foram, ao longo dos anos, sendo sobrepujadas pela experiência com a técnica. Persiste ainda a impossibilidade de manutenção da função auditiva devido a destruição das estruturas do ouvido interno.

A via retromastóidea apresenta como grande vantagem maior exposição cio campo operatório, tendo, por isso, sido recomendada para tumores volumosos. Possibilita o fechamento da dura-máter da fossa posterior, porém devem ser tomados cuidados para se evitar fístula através da abertura da parede posterior do canal auditivo interno. Esta abertura deve ser ampla o suficiente para se expor todo o tumor, sem, no entanto, haver lesão dos canais semicirculares nos pacientes em que se pretende preservar a função auditiva. Essa via de acesso não necessariamente é realizada em posição semi-sentada, podendo se utilizar o decúbito dorsal ou lateral.

Outras vias utilizadas quando se pretende preservar a audição são: fossa média e infralabiríntica para tumores intracanaliculares. As vias combinadas retromastóidea-translabiríntica e translabiríntica ampliada são utilizadas em tumores muito volumosos por alguns autores.

Apesar de toda a discussão em literatura em relação à escolha da via de acesso, diversos trabalhos com estudos retrospectivos demonstraram que não existe diferença significativa nos resultados do tratamento cirúrgico do neurinoma do acústico quando se comparam pacientes em grandes séries de acessos translabirínticos ou retromastóideos. O índice de preservação do nervo facial, percentual de remoção do tumor, índice de complicações como fístula liquórica e cefaléia pós-operatória são semelhantes nas grandes séries. A única e óbvia diferença significativa é em relação à preservação da audição, impossível na via translabiríntica e possível em cerca de 30% dos pacientes portadores de tumores pequenos, com audição adequada no pré-operatório e operados por via retromastóidea. Esse grupo, todavia, representaria menos de 5% dos pacientes candidatos a tratamento cirúrgico do neurinoma do acústico. Acredita-se hoje que o trabalho conjunto otorrino - neurocirurgião, realizado em instituições representativas, possibilita a escolha da melhor via de acesso em cada caso.

Além disso, o fator mais importante na preservação das estruturas neurovasculares relacionadas ao neurinoma do acústico não é a via utilizada para se expor o tumor, mas sim o tipo de manuseio utilizado para sua remoção. A preservação de plano adequado de aracnóide entre a cápsula tumoral e nervos cranianos aderidos a ela permite dissecção segura com menor manipulação das estruturas neurais.

A década de 90 caracterizou-se pela evolução da neuroimagem, possibilitando o diagnóstico precoce do neurinoma do acústico. O achado de pacientes oligo ou até assintomáticos acrescentou nova variável na tornada de decisão. Até então, o diagnóstico de neurinoma do acústico era igual á indicação cirúrgica e a única decisão a ser tomada era sobre qual via de acesso seria utilizada. Atualmente, deve-se levar em consideração a história natural do tumor para cada paciente e questionar-se - de acordo com a idade, sintomatologia e tamanho do tumor - se existe indicação para o tratamento cirúrgico e se os riscos da remoção efetivamente são menores do que o da história natural do tumor. Esta é extremamente variada, sendo seu crescimento mais acelerado em mulheres jovens portadoras de neurofibromatose. Em pacientes idosos, haveria um ritmo menor de crescimento. Como os sintomas iniciais cresses pacientes são relacionados ao quadro auditivo e a chance de melhora é muito baixa, o benefício da remoção do tumor seria tão-somente evitar seu crescimento. Em pacientes idosos, portadores de tumores menores que 20mm, somente com sintomatologia auditiva, o tratamento conservador com acompanhamento radiológico pura e simplesmente tem sido cada vez mais utilizado.

A década de 90 também se caracterizou- pela difusão da radiocirurgia como forma de tratamento de diversas neoplasias e malformações vasculares intracranianas de caráter benigno. Consiste em dose única de radiação ionizante aplicada a partir de coordenadas estereotáxicas e que propiciaria controle dos neurinomas do acústico em 95% dos pacientes, sendo 50% com diminuição do volume e 45% sem sinais de crescimento. A possibilidade de tratamento não-invasivo, aliada ao grande investimento em campanhas publicitárias, tornou a radiocirurgia a modalidade de tratamento mais utilizada em pacientes portadores de neurinoma do acústico. Porém, esses resultados devem ser melhor analisados.

A radiocirurgia, apesar de não-invasiva, apresenta riscos de morbidade (diminuição da função auditiva, alterações de equilíbrio, tontura, cefaléia, neuropatias facial ou trigeminal) ao longo dos meses. Em relação aos nervos cranianos, os resultados a longo prazo não são também tão animadores quando comparados com a remoção cirúrgica pela via retromastóidea ou translabiríntica, utilizando o monitor do nervo facial e enfatizando a preservação de plano adequado da aracnóide.

Para os pacientes que, apesar do tratamento radiocirúrgico, apresentarem crescimento do tumor, Pollack recomenda a ressecção cirúrgica subtotal, pois a possibilidade de lesão dos nervos cranianos torna-se muito maior.

Outras questões ficam em aberto: quais serão os efeitos colaterais a longo prazo de um paciente de 30 anos que tenha recebido hoje dose tão concentrada de radiação ionizante? Qual será a evolução desse tumor a longo prazo, uma vez que a radiocirurgia não provoca seu desaparecimento?

Frente a todas essas dúvidas, a nossa conduta atualmente é indicar o tratamento cirúrgico pela via retromastóidea ou translabiríntica para qualquer paciente jovem portador de neurinoma do acústico. Para os que têm 65 anos, ou mais, somente com sintomalogia auditiva, indicamos o tratamento conservador. A radiocirurgia somente estaria indicada em pacientes com problemas clínicos que contra-indiquem o tratamento cirúrgico, ou idosos, desde que demonstrado crescimento efetivo do tumor através de estudos seriados de neuroimagem. A análise de futuras séries e maior experiência com essas diversas modalidades de tratamento, aliadas ao melhor conhecimento da história natural desse tumor, poderia, eventualmente, vir a modificar nossa conduta atual.

9. PERSPECTIVAS PARA O PRÓXIMO MILÊNIO

No ritmo exponencial em que a ciência vem se desenvolvendo, é muito difícil profetizar o que deve acontecer no próximo decênio e, quem dirá, do próximo milênio.

Se olharmos para o passado recente, a semiologia da vertigem teve uma evolução aparentemente curiosa, mas que se repete em relação a outros progressos da medicina. Na década de 70, a semiologia vestibular foi sistematizada e difundida. Foram, então, publicados numerosos trabalhos de aplicação clínica e a investigação para esclarecer pontos obscuros da anatomofisiologia, bem como para desenvolver novas técnicas de exame, os quais foram praticamente abandonados. A seguir, houve menosprezo pelos distúrbios do equilíbrio e mesmo descrença a respeito da utilidade da semiologia que haveria sido desenvolvida.

Atualmente, é difundida a dúvida se a semiologia e a terapêutica dos distúrbios vestibulares têm aplicação clínica, além de afastarem problemas tumorais e tratarem sintomaticamente os demais pacientes.

A dúvida e a descrença, de um lado, e os pacientes necessitando de ajuda, do outro, têm estimulado os investigadores a identificar os pontos obscuros mais evidentes da anatomofisiologia vestibular e a fazer investigação sobre eles.

A seguir, citaremos alguns desses pontos obscuros e as possíveis aplicações práticas.

 Existem nos órgãos vestibulares do labirinto células de Tipos I e II, com inervação e terminações aferentes e eferentes semelhantes às células ciliadas internas e externas da cóclea. Nos órgãos vestibulares, ainda não foi bem entendida a fisiologia desses circuitos, além do fato conhecido como ressonância estocástica. Na cóclea, o estudo da fisiologia das células ciliadas externas, ou seja, do Tipo I, deu origem ao exame das otoemissões otoacústicas, e possivelmente o futuro exame semelhante seja idealizado para estudo de problemas vestibulares periféricos.

 Anatomicamente, em toda a escola filogenética, existe um relacionamento periférico entre a audição e o equilíbrio. A fisiologia desse conhecimento é muito pouco conhecida e poderá ter importantes aplicações práticas. No passado, houve tentativas de estudar o nistagmo audiocinético, mas sua aplicação prática foi abandonada.

 Os potenciais evocados miogênicos vestibulares (VEMP), que foram estudados na década de 60 e abandonados, atualmente passaram a ser novamente estudados como uma promissora forma de semiologia por estarem menos sujeitos a erro do que as formas de estudo do reflexo vestíbulo-ocular.

 Os problemas vestibulares genéticos não-sindrômicos começam a ser identificados com grande atraso em relação aos auditivos. A perspectiva é que tanto as anomalias sindrômicas como as não-sindrômicas possam ser eliminadas pela engenharia genética.

 Os estudos por imagem progrediram nos últimos 10 anos. Entretanto, a possibilidade da utilização da ressonância magnética para estudo bioquímico dos órgãos ainda não se concretizou, sendo possível atualmente apenas obter imagens da água, do ferro e de algumas enzimas. Além da ressonância que nos dirá um dia se existe distúrbio metabólico no labirinto e qual é ele, a evolução do PET-Scan (Positron Energy Transmitted- Seara) já começa a permitir a obtenção de imagens evocadas da audição e do equilíbrio e nos próximos anos permitirá também diagnosticar com precisão distúrbios centrais da função vestibular.

 A regeneração ainda é um ponto obscuro, tanto na forma de obtê-la como nos objetivos que poderá alcançar na área do equilíbrio.

 A recente descoberta do íntimo e importante relacionamento da cognição e do equilíbrio abriu um enorme campo de pesquisa, que poderá esclarecer e permitir uma reabilitação racional de problemas do equilíbrio relacionados com os distúrbios da cognição, essa importante função de nosso sistema nervoso central.

Estas e muitas outras perspectivas irão aos poucos se transformando em realidade, o que torna atraente, ou mesmo emocionante, a abertura de cada revista nova que a cada mês vai nos surpreendendo com os novos progressos que, felizmente, vão tornando obsoleto tudo aquilo que um dia aprendemos como novidade.

 

 

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