Caderno de Debates (Suplementos)

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Artigo publicado no Caderno de Debates da RBORL:

Vol.66 ed.6 de Novembro-Dezembro em 2000 (da página 10 à 38)

Autor:

Consenso

5.11 Vertigem e Cefaléia na Infância e na Adolescência

Vertigem e cefaléia são sintomas importantes e freqüentes nos consultórios de otorrinolaringologia como decorrência de inúmeras doenças que as produzem. Assim é que, especificamente na enxaqueca, na qual o sintoma dor de cabeça é predominante, a vertigem manifesta-se em 50% a 70% dos pacientes. Na infância e adolescência, eles também estão presentes, porém a sua quantificação é muito subjetiva pelo fato de as crianças terem dificuldade em relatar tais sintomas.

Entretanto, alguns sinais indiretos, como: choro fácil, irritabilidade, alterações do sono, modificações do comportamento, quedas com freqüência, indisposição e vômitos fazem com que suspeitemos de que estas crianças não estejam tendo um desenvolvimento normal. Após os quatro anos, um grande número delas apresenta a capacidade de relatar alguns sintomas, dentre eles, a cefaléia e a tontura, tornando mais fácil ao médico a investigação diagnóstica.
Cefaléia e vertigem são sintomas que necessitam de uma avaliação multidisciplinar, pois, quando presentes, devem ser examinados não só pelo otorrinolaringologista, mas também, em muitos casos, pelo pediatra, neurologista, oftalmologista e psiquiatra, na intenção de realizarmos um diagnóstico diferencial mais preciso.

Queixas de cefaléia, freqüentemente atribuídas à sinusite dada a associação cefaléia/sinusite estar fortemente arraigada na cultura popular, podem ser decorrentes de outras doenças. Assim também, alterações de equilíbrio, mal-estar, vômitos atribuídos a distúrbios gastrointestinais podem estar relacionados a causas vestibulares. Portanto, os sintomas cefaléia e vertigem, isoladamente ou associados, devem ser investiga-los através de propedêutica adequada para se ter um diagnóstico etiológico correto.

A cefaléia pode se apresentar sob várias formas:

 Aguda: Encefalite, meningite, traumatismos, sinusite, neurite óptica, glaucoma e enxaqueca.

 Subaguda: Hematoma subdural, abscesso cerebral, tumores e pseudo tumor cerebri.

 Recorrente aguda: Hemorragia subaracnóidea, insuficiência cerebrovascular, hidrocefalia intermitente, enxaqueca e sinusite.

 Crônica: Cefaléia de tensão, de rebote (analgésicos), pseudotumor cerebri, tensão ocular e tumores. A vertigem na infância e na adolescência, assim como nos adultos pode ser de causa periférica ou central. Quando compromete o labirinto e o nervo vestibular até o tronco configura-se como periférica e quando acomete os núcleos e vias vestibulares é central.

 Vertigem póstural benigna da infância: Seria uma forma de enxaqueca sem a presença da cefaléia típica. Acomete a faixa etária de 1 a 4 anos, com surtos de vertigem rápidos acompanhados de náuseas, vômitos, quedas e alterações da marcha. A duração da crise é de minutos, sem perda de consciência e pode se repetir em intervalos variáveis. Desaparece, em geral, por volta de 8 a 10 anos, podendo o paciente apresentar outra forma de enxaqueca. O diagnóstico diferencial se faz principalmente com a enxaqueca basilar, fistula perilinfática, Doença de Menière, tumor de fossa posterior, epilepsia vestibular, etc.

 Enxaqueca basilar: Patologia central devida a uma vasoconstriccão no território vértebro-basilar, com isquemia dos núcleos vestibulares. Acomete jovens, preferencialmente do sexo feminino, na faixa etária entre 12 a 16 anos. Caracteriza-se por ataques transitórios que duram minutos a uma hora, com manifestações visuais, vertigem, zumbidos, disartria, perda de consciência, náuseas e vômitos. Evolui de forma irregular com ataques infreqüentes, melhora com a idade ou pode ser substituída por um outro tipo de enxaqueca. Existem casos relatados de acidente vascular cerebral como complicação. O diagnóstico diferencial se faz com ataques isquêmicos transitórios, malformações vasculares, epilepsia vestibular, Doença de Menière, fistula perilinfática, compressão neurovascular e vertigem postural benigna da infância.

 Tumores da fossa posterior: Como ependimomas e astrocitomas, podem apresentar uma sintomatologia vestibular com cefaléia associada. O diagnóstico nestes casos é de extrema importância no diagnóstico diferencial com enxaquecas. A tomografia computadorizada e a ressonância magnética são de grande valia nestes casos.

 Cinetose: Freqüente na criança e adolescente, ocorre quando o indivíduo encontra-se dentro de veículo em movimento, caracterizando-se por náuseas, vômitos, mal-estar, às vezes tonturas, cansaço, sudorese fria e sensação de pressão abdominal superior. Vinte e cinco por cento a 60% dos pacientes adultos com enxaqueca apresentaram cinetose no período da infância ou adolescência, segundo alguns autores.

- Diagnóstico

 História clinica: Detalhada e cuidadosa, faz o diagnóstico em 70% dos casos. Antecedentes familiares (enxaqueca) e pessoais (traumatismos, perinatais) são muito valiosos.

 Exame ORL: Para afastar causas sinusais e otológicas que acarretem cefaléia ou tonturas. A endoscopia nasal é um exame importante na avaliação desses pacientes.

 Investigação audiovestibular: Audiometria tonal, logoaudiometria, imitanciometria, potenciais evocados auditivos do tronco cerebral, otoemissões e exame vestibular com provas calóricas, pendular e eletronistagmografia. É importante salientar que alguns achados eletronistagmográficos na criança diferem do traçado do adulto, como, por exemplo, nistagmos de maior amplitude.

 Estudos por imagem: Fundamental no diagnóstico diferencial com lesões expansivas na fossa posterior. Toruografia computadorizada de alta resolução e ressonância magnética são exames de eleição.

 Outros: Estudo do liquor, EEG quando necessários.

 Interconsultas: Neurologista, pediatra, endocrinologista, oftalmologista, psiquiatria, etc.

- Tratamento

É sintomático, baseado na intensidade elas crises. São utilizados: analgésicos (paracetamol, dipirona, aspirina), anti-inflamatórios não-hormonais, corticosteróides e a associação de dimenidrato, metoclopramida e prometazina no combate à tontura e aos sintomas neurovegetativos. No período das intercrises, o tratamento visa impedir a recorrência e, quando possível, combater a etiologia. São utilizados: cipro-heptadina (anti-histamínico e anti-serotônico), flunarizina (bloqueador de canais de cálcio), gingko biloba EGb-761 (ativador vascular de ação teológica), benzodiazepínicos (ansiolíticos e antidepressivos), dietas (evitando chocolate, queijo amarelo, conservantes em geral, glutamato monossódico) e fisioterapia.

6. ASPECTOS CLÍNICOS

6.1 Síndrome Vestibular Periférica

A denominação de síndrome vestibular periférica abrange todas as afecções labirínticas, cuja origem se situa no nível da orelha interna ou do nervo acústico, sem que haja alterações anatômicas dos núcleos vestibulares localizados no assoalho do IV ventrículo ou nas suas conexões com o sistema nervoso central. Uma vez que o sistema vestibular é, do ponto de vista fisiológico, altamente integrado, é importante assinalar que em todas as afecções labirínticas existem alterações centrais funcionais como conseqüência das próprias alterações periféricas. Por conseguinte, o conceito de doença periférica é exclusivamente anatômico.

As doenças que integram essas síndromes podem ser de origem mecânica ou estar relacionadas com perda de células receptoras vestibulares ou de fibras dos nervos vestibulares. As perdas mecânicas derivam de problemas dos espaços peri e endolinfático ou de alterações da estrutura das cúpulas dos duetos semicirculares ou das otoconias do utrículo e do sáculo.

As fístulas perilinfáticas são afecções mecânicas do espaço perilinfático, enquanto a Doença de Memére, no início, é uma afecção mecânica do espaço endolinfárico; na sua evolução, contudo, o hydrops endolinfático pode dar origem a problemas mecânicos mais graves, como o arrancamento da membrana tectória ou podem sobrevir alterações funcionais e, eventualmente, perdas de células receptoras. A vertigem postural paroxística benigna decorre quase sempre de problemas mecânicos das cúpulas dos duetos semicirculares ou dos próprios duetos (cupulolitíase, ductolitíase).

As alterações funcionais ou anatômicas das células receptoras podem ocorrer por trauma, ototoxicidade, afecções vasculares, distúrbios metabólicos ou afecções auto-imunes. Embora não haja substratos anatomopatológicos bem definidos para as afecções labirínticas, acredita-se que a neuronite vestibular seja causada por redução, geralmente unilateral, de células receptoras das cristas dos canais semicirculares.

A maioria dos distúrbios no nível de fibras nervosas deriva de afecções degenerativas ou de compressão por tumores ou alças vasculares. O schwannoma vestibular ou neuroma do acústico apresenta um quadro periférico típico até o tumor atingir o tronco cerebral. Ao comprimir os núcleos vestibulares, a síndrome periférica evolui para uma síndrome do ângulo ponto-cerebelar.

6.2 Síndrome Vestibular Central

A denominação de síndrome vestibular central abrange todas as afecções labirínticas, cuja origem se situa no SNC. Para fins didáticos, os núcleos vestibulares, situados no assoalho do IV ventrículo, são considerados os pontos-limite: todas as lesões que não atinjam esses núcleos são denominadas periféricas.

A função vestibular é extremamente antiga do ponto de vista filogenético e mantém íntima relação com as áreas mais primitivas do SNC, particularmente a formação reticular. Na verdade, o estudo funcional do sistema vestibular constitui, até o presente momento, a única forma disponível de avaliação da formação reticular. O cerebelo também apresenta conexões extensas com os núcleos vestibulares e, por isso, a avaliação da função cerebelar é parte integrante da avaliação otoneurológica.

Grande parte do exame vestibular baseia-se quase que exclusivamente em apenas um dos reflexos vestibulares, ou seja, o reflexo vestíbulo-oculomotor. As afecções neurológicas que mais freqüentemente se fazem acompanhar de sintomas e sinais vestibulares são as que se localizam na fossa posterior.

É possível reconhecer duas grandes síndromes vestibulares da fossa posterior, a síndrome do ângulo ponto-cerebelar e a síndrome da linha média da fossa posterior. Na primeira, costuma haver um déficit periférico unilateral associado aos sinais centrais; na segunda, as provas rotatórias e calóricas são quantitativamente normais, embora possam apresentar alterações qualitativas.

De forma geral, as afecções centrais causam menos desconforto ao paciente que a periférica, sendo, entretanto, muito mais ricas em sintomas. O nistagmo espontâneo com os olhos abertos, por exemplo, só ocorre em afecções periféricas durante as crises vertiginosas; em síndromes centrais, podar ocorrer nistagmos diferentes em várias direções do olhar, sem nenhum desconforto para o paciente. Contudo, há exceções: nos quadros de vertigem súbita central de origem viral, o paciente tem vertigens intensas.

Algumas afecções supratentoriais produzem alterações dos movimentos oculares que podem ser detectadas por meio de testes de estimulação ocular, como o estudo dos movimentos sacádicos dos olhos, o rastreio ocular e o nistagmo optocinético. A dissociação dos movimentos de cada olho, mais freqüentemente observada nas afecções degenerativas, particularmente na esclerose múltipla, deriva do comprometimento do fascículo longitudinal medial.

Sendo o exame vestibular essencialmente funcional, suas alterações permitem, em muitos casos, estabelecer a localização de uma lesão, mas não saber se esta lesão é tumoral, vascular ou degenerativa. A complementação do estudo otoneurológico por exames de imagens (tomografia computadorizada, ressonância magnética, angiografias, etc.) é freqüentemente necessária para consolidar o diagnóstico. Todavia, há circunstancias em que o paciente apresenta alterações centrais no exame neurológico e imagens normais. Esses achados ocorrem nas situações em que as alterações centrais se encontram aquém do limite de resolução das imagens que podemos obter.

6.3 Zumbidos e Vertigem

A coexistência de zumbido é freqüente no início dos quadros vertiginosos. Ambos os sintonias devem fazer parte da(s) mesma(s) etiologia(s), a(s) qual(is) deve(m) ser tratada(s) especificamente. Com a evolução, existe uma tendência de melhora da vertigem, seja por compensação espontânea ou induzida por tratamento, de modo que o zumbido pode permanecer posteriormente com sintoma único. Nesses casos, a abordagem específica do zumbido deve ser realizada quando o paciente referir incômodo significativo ou repercussão na sua qualidade de vicia.

A tentativa de "quantificar" a severidade e o incômodo do paciente com cada sintoma pode ajudar, embora envolva medidas subjetivas. Ex.: escala análogo-visual de 0 a 10, sendo 0 a ausência do sintoma e 10 a sua apresentação máxima.

Severidade:

Tontura 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Zumbido 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Hipocausia 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

Incômodo:

Tontura 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Zumbido 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Hipoacusia 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

A etiologia comum ao zumbido e à vertigem deve ser sempre investigada e adequadamente tratada. O controle da vertigem é prioridade, uma vez que a restrição na vida diária do paciente costuma ser maior. Nos casos em que o zumbido persiste e é um fator de incômodo para o paciente, a sua abordagem específica deve ser realizada, seja através de medicamentos, aparelhos, psicoterapia, cirurgia, etc.

6.4 Enxaqueca e Vertigem

A enxaqueca é considerada uma síndrome neurológica; e por apresentar sintomas vestibulares em muitos pacientes, torna-se de máximo interesse do otorrinolaringologista.

A incidência de vertigem associada à enxaqueca é variável.

A ocorrência de sintomas vestibulares pode se dar em qualquer estágio do quadro clínico da enxaqueca. A vertigem pode preceder a crise de cefaléia, comportando-se como verdadeira "aura", aparecer durante a crise, ou logo após a mesma, ou também no período intercrises. Na pratica, a vertigem ocorre mais freqüentemente na crise e no período intercrítico. Deve ser feita uma avaliação otoneurológica completa no paciente portador de enxaqueca/vertigem:

o História Clínica.

o Exame ORL completo.

o Avaliação dá função auditiva:

audiometria;

impedanciometria;

BERA;

otoemissões.

 Nervos cranianos.

 Â Equilíbrios estático e cinético.

 Função cerebelar.

 Função vestibular.

 Exames laboratoriais:

avaliação metabólica;

avaliação endócrina;

atividade inflamatória.

 Estudo por imagem:

RX simples;

TC de alta resolução;

RM;

US com Doppler de carótidas, vertebrais e transcraniano.

 Outros.

Aproximadamente 75% dos pacientes com enxaqueca, com ou sem aura, podem apresentar alterações ao exame otoneurológico; e os achados mais freqüentes são preponderância direcional do nistagmo e hiperexcitabilidade vestibular. Quanto aos achados do BERA, verificamos que indivíduos com enxaqueca, quando foi a da crise, diferem dos normais, com variações da onda V e do intervalo de latência I-V.

As causas que levam os pacientes portadores de enxaqueca a apresentar sintomatologia vestibular ainda não estão bem estabelecidas, ficando difícil caracterizar se a disfunção vestibular é periférica, central ou mista. Existem diferentes teorias, como as de alterações vasomotoras, que aparecem através de mecanismos de vasoconstrição prolongada, seguida de abertura de anastomoses arteriovenosas. Alterações metabólicas envolvendo neurotransmissores, como a serotonina, poderiam estar envolvidas. Distúrbios metabólicos do açúcar, disendocrinias, disfunção do sistema límbico, etc. têm Sido responsabilizados por esse quadro. Têm sido descritos também casos de surdez súbita em pacientes portadores de enxaqueca.

6.5 Doenças Metabólicas e Vertigem

A alta concentração de K+ na endolinfa é realizada graças ao trabalho contínuo e intenso da estria vascular, que funciona como uma enorme bomba de sódio e potássio (Na+K+ATPase), removendo sódio e possibilitando à entrada de potássio. Esta atividade é realizada contra gradiente quimioelétrico, o que demanda grande dispênclio de ATP.

A insulina é um hormônio polipeptídico que atua na membrana das células por meio de receptores de insulina. A ação da Na+K+ATPase está diretamente relacionada à presença desses receptores. Quando há hiperinsulinemia, diminui o número de receptores ativos, o que leva à redução na atividade da bomba de Na e K, acarretando aumento de Na+ e diminuição de K. Como o Na+ é mais hidrófilo que o K+, há aumento de líquido na endolinfa, causando hidropsia, que é característico na Doença de Menière.

Portanto, uma das causas de natureza bioquímica da Doença de Menière é a hiperinsulinemia, a dual pode se manifestar por crises vertiginosas, zumbido geralmente bilateral, intolerância a sons intensos, tontura caracterizada por desequilíbrio, cefaléia, dissonia e irritabilidade. São pessoas geralmente na faixa dos 30 aos 55 anos, sendo mais comum no sexo feminino, apresentando com freqüência antecedentes familiares de diabetes e tendência à obesidade; nos períodos de aumento rápido de peso, as manifestações labirínticas são mais freqüentes.

O exame otorrinolaringológico é geralmente normal. O limiar audiométrico está dentro da normalidade, porém quando se comparam as audiometrias após tratamento, nota-se ligeira diferença, mais nítida, nas freqüências mais baixas. A discriminação em geral está preservada. Nos casos em que há disacusia neurossensorial, esta é mais acentuada nas baixas freqüências e é assimétrica. Pode haver recrutamento à imitanciometria. Ao exame vestibular, chama a atenção a intensa reação com vertigem, náusea e vômito ao estímulo, principalmente calórico. Os valores do nistagmo estão exacerbados ou normais. A eletrococleografia mostra sinais de recrutamento e dismorfismo.

O exame laboratorial a ser realizado é o de curva glicêmica e insulinêmica de 3 horas (jejum, 30, 60, 90, 120 e 180 minutos). Os valores de insulina sito os estabelecidos por Kraft e os de glicemia pelo National Diabetes Data Group.

O tratamento consiste na suspensão do açúcar, restrição à grande ingestão de frutas, alimentação freqüente (a cada 3 horas), evitar substâncias nocivas ao labirinto (cafeína, cigarro, álcool, alimentos industrializados em geral) e incutir o habito de exercícios físicos de acordo cota a condição física individual. O tratamento medicamentoso na fase aguda é a administração de dimenidratos. Se houver persistência de alguma manifestação com o tratamento etiológico administrar extrato de gingko biloba EGb-761 ou clonazepan.

6.6 Drogas e Vertigem

A lista de medicamentos tóxicos para a orelha interna é extensa. Abrange drogas de ação no sistema nervoso central e cardiovascular, antiinflamatórios não-hormonais, anticoncepcionais, citostáticos, diuréticos, mediadores do apetite, antibióticos, antimaláricos, de toxina ocupacional, álcool, café, etc. Os sintomas geralmente são zumbidos, perda auditiva progressiva sensório-neural, vertigem, ataxia a depender da afinidade da droga para o labirinto posterior, anterior e/ou sistema vestibular central.

Cuidados devem ser tomados quando da utilização de aminoglicosídeos em pacientes idosos e nos que apresentam comprometimento da função renal, pois o efeito tóxico pode ser intensificado em virtude da redução da excreção e, conseqüentemente, maior concentração tóxica na orelha interna. Da mesma maneira, na utilização de drogas vasoativas nos pacientes em tratamento com anti-hipertensivos, diuréticos e vasodilatadores devido ao risco de potencialização da ação dessas drogas.

6.7 Doenças Infecciosas e Vertigem

A orelha interna pode ser também comprometida pelas bactérias e pelos vírus, o que é a verdadeira labirintite na acepção da palavra. É secundária às infecções das regiões próximas, quase sempre durante ou após uma infecção da orelha externa e/ou média. Essas complicações atualmente são raras graças ao uso dos antibióticos e quimioterápicos. Quando ocorrem, quase sempre se manifestam de forma abrupta, com perda total da audição e vertigem intensa, não sendo raras as complicações endocranianas que acontecem por contigüidade.

Uma classificação baseada nas observações clínica e patológica da orelha interna às infecções e fundamentadas na patogenia da labirintite foi proposta da seguinte forma: labirintite aguda tóxica, labirintite aguda supurativa, labirintite crônica e esclerose labiríntica.

A labirintite aguda tóxica, também chamada labirintite serosa, é definida como um processo irritativo do labirinto causado por uma infecção otítica ou meníngea seta invasão bacteriana da orelha interna. Manifesta-se clinicamente com vertigem em vários graus de intensidade e perda auditiva causada provavelmente por toxinas bacterianas ou alterações bioquímicas. Ocorre durante um episódio de otite média aguda ou mesmo na otite média crônica, podendo também acontecer como uma complicação de meningite. Nas formas leves, não são demonstradas alterações citológicas, enquanto que nas formas graves há uma degeneração do labirinto membranoso. Estas alterações são mais acentuadas no sistema auditivo do que no sistema vestibular.

A labirintite aguda supurativa ocorre quando há uma invasão bacteriana na orelha interna por continuidade do osso temporal ou meninge e se manifesta clinicamente com vertigem intensa e perda auditiva. Ocorre na otite média aguda ou na otite média crônica e a invasão bacteriana se faz através das janelas coclear ou vestibular, ou por meio de uma fistula patológica no labirinto ósseo. A labirintite supurativa originária da meninge se dá pela invasão bacteriana através do espaço subaracnóideo, ou do aqueduto coclear. O resultado final da labirintite aguda supurativa é uma perda auditiva e vestibular intensa.

A labirintite crônica varia de uma reação inflamatória local, causada por uma fístula labiríntica, a uma labirintite destrutiva difusa. A fístula é mais comum no canal semicircular lateral. Ocorre na presença de uma infecção crônica da orelha média e da mastóide e o paciente apresenta o sinal característico de fístula, a qual, as vezes, se torna tão sensível que ele apresenta desequilíbrio ao tossir, espirrar ou movimentar a cabeça OU o pescoço, além de uma perda súbita de audição ou uma perda gradativa da audição ou da função vestibular.

A esclerose labiríntica é a evolução inativa cicatricial final depois da labirintite tanto de origem otogênica como meníngea. A labirintite aguda tóxica comumente evoluí para um hidrops endolinfático, com uma degeneração parcial ou total do labirinto, com pequena proliferação de tecido fibroso. A labirintite aguda supurativa termina com uma proliferação de tecido fibroso ou ósseo nos espaços labirínticos.

O exame otoneurológico desses pacientes mostra uma anacusia unilateral e se registra nistagmo espontâneo de "destruição", batendo para o lado oposto à lesão e de forte intensidade e nas provas calóricas encontra-se arreflexia vestibular do mesmo lado. O paciente necessita ficar em repouso no leito em virtude da dificuldade em se manter em pé ou mesmo anelar. O tratamento é feito com antibióticos e corticosteróides em dosagens adequadas, sendo muitas vezes preciso a drenagem cirúrgica. O paciente deve ser submetido a exame neurológico e tratamento, se necessário. Quando o tratamento é feito em tempo adequado, o prognóstico é bom em relação à integridade neurológica, mas se for tardio, podem ocorrer seqüelas graves e até risco de vida pela ocorrência de complicações graves.

6.8 Doença Auto-Imune e Vertigem

A auto-imunidade do ouvido interno, que provoca tontura, zumbido e diminuição progressiva da audição, se da devido a agressão por parte do sistema imune contra as estruturas antigênicas da cóclea e do labirinto. Em geral, ocorre bilateralmente e se sobrepõe muitas vezes à síndrome de Menière. Ela é progressiva, evoluindo por surtos e culminando numa surdez irreversível.

A idéia de que seja um fenômeno de auto-agressão - decorre das seguintes evidências: o ouvido interno contém células do sistema imune (linfócitos) e imunoglobulinas: animais imunizados com antígenos de ouvido desenvolvera lesões de ouvido interno; linfócitos transferidos de animais imunizados provocam destruição do ouvido interno; pacientes com doenças sistêmicas auto-imunes podem apresentar surdez auto-imune: e há boa resposta terapêutica com o uso de imunossupressores. Por outro lado, até o momento, não foi identificado nenhum auto-antígeno, isto é, uma proteína ou um fragmento (peptide) que funcionasse comprovadamente como desencadeante dos fenômenos imunológicos. Isso faz comque seja preferido o termo surdez "imunomediada" em lugar de surdez auto-imune". Algumas hipóteses desenvolvidas para a compreensão da auto-imunidade são utilizadas para explicar a surdez imunomediada:

 Amplificação inespecífica bystander: A interação de linfócitos com os auto-antígenos provoca liberação de linfocinas (mediadores inespecíficos da inflamação), que estimulam os demais linfócitos a participar do processo, amplificando a inflamação.

 Reação cruzada: O agente desencadeante (por exemplo, infeccioso) apresenta alguns antígenos semelhantes aos do ouvido interno. A resposta imune provocada pelo agente conduz a uma resposta também contra os antígenos próprios do ouvido, provocando inflamação e destruição.

 Antígenos inacessíveis ou intolerantes: Algumas estruturas antigênicas, como do olho, tireóide e ouvido, devido ã sua localização especial, não entram em contato com o sistema imune durante sua formação e desenvolvimento, não tendo, pois, comportamento de antígenos próprios. Pela fase adulta, por alguma intercorrência, como cirurgia, trauma ou infecção, esses antígenos entram em contato com o sistema imune e se estabelece uma resposta contra eles.

 Fatores genéticos: A associação de doenças auto-imunes em uma mesma família e a presença comuns de certos antígenos de histocompatibilidade em portadores de surdez auto-imune e Doença de Menière fazem pensar na existência de uma predisposição genética do sistema imune na resposta aos auto-antígenos.

O diagnóstico da vertigem e surdez auto-imune é eminentemente clínico e confirmado pelos testes de audição e equilíbrio. Não existem testes que comprovem a presença de um antígeno específico coclear ou vestibular. Alguns estudos recentes feitos pelo Western Blott Tesi identificam HSP70 (heat-shock protein), assim como fragmentos protéicos de 28, 30 e 68kD obtidos de estruturas do ouvido interno que interagem com anticorpos presentes no soro de pacientes com diagnóstico de surdez auto-imune ou Doença de Menière.

O tratamento baseia-se em medicamentos que inibem a resposta inflamatória (imune). São utilizados corticosteróídes em doses elevadas inicialmente - por quatro a seis semanas - e com a melhora, as doses são reduzidas progressivamente. Se a resposta for insatisfatória, são usados imunossupressores (ciclofosfatnida, methotrexate, azatisiprina), cuja avaliação é feita por testes apropriados para audição e equilíbrio. A plasnsaferese pode ser empregada nos casos em que a resposta com o tratamento convencional é pobre e o quadro continua em progressão acentuada. A limitação desse método é o tipo de procedimento invasivo e o seu alto custo. Mais recentemente, o estudo em animal de experimentação mostrou que a administração tópica (ouvido médio) de corticóide produziu níveis superiores de concentração nos fluidos rodeares. A partir dessa observação, foram tratados 37 pacientes, cujos resultados foram excelentes naqueles portadores de surdez súbita. O baixo índice de efeitos colaterais (otite média transitória) torna bastante promissora essa forma de tratamento.

6.9 Vertigem Postural

Manifesta-se quando o paciente muda a posição do segmento cefálico, ou seja, quando se deita, vira de um lado para outro na cama ou mesmo ao levantar a cabeça para olhar para cima.

Várias são as causas prováveis da vertigens Postural. Tensos verificado esse sintoma em pacientes com afecções metabólicas e cardiocirculatórias, bem como era alterações hormonais, transtornos de coluna cervical e nos pós- operatórios de mastoidectomias e estapedectomias.

A confirmação dessa queixa, demonstrando algum dano vestibular, será feita através da pesquisa do nistagmo Postural com o paciente sentado, era decúbito dorsal, decúbito lateral direito e esquerdo e com a cabeça pendente, fletida em posição de Rose para a direita e para a esquerda. Nistagmos com latência, no sentido horizontal, com direção constante e transitórios são considerados de origens periférica.

Cabe ressaltar que a presença de um nistagmo Postural sempre indicará uma alteração vestibular, que, segundo alguns autores, estaria localizada, provavelmente, na mácula utricular. Schuknecht aventa a possibilidade da migração dos fragmentos de otocônias para a cúpula do canal semicircular posterior como responsável pelas vertigens posturais (cupolitíase).

A vertigem postural pode ser o único fator desencadeante de vertigens, como na vertigem Postural paroxística benigna. Na maioria das vezes, entretanto, os pacientes apresentam a vertigem Postural não como uma única queixa, asas sins como fator agravante de uma crise ou estado de instabilidade/vertigens.

As vertigens posturais beneficiam-se muito com os exercícios de reabilitação labiríntica (Cawthorne) ou das manobras para correção das cupolitíases (Brandt-Daroff).

6.10 Síndrome Cervical

Existem três mecanismos pelos quais os problemas da coluna cervical podem ocasionar disfunção do aparelho vestibular. O mais conhecido é a compressão vascular causando insuficiência vértebro-basilar, cujo quadro é bastante conhecido pelos neurologistas. Porém, existem dois outros mecanismos capazes de influenciar a fisiologia vestibular: o estímulo propioceptivo anômalo proveniente de alterações da musculatura e articulações paravertebrais - principalmente de coluna cervical e cíngulo escapular - e a irritação da rede simpática cervical posterior. Por esse motivo, nela o estudo radiológico da coluna cervical nem o doppler de vertebrais afastam a possibilidade da doença que pode ocorrer em qualquer idade.

A síndrome cervical de origem propioceptiva e a do sistema nervoso autônomo manifestam-se por vertigem e/ou instabilidade preexistentes ou em crises, zumbido, e mais raramente, disacusia, sempre acompanhados de sintomas de problema da coluna cervical ou musculatura paravertebral, como nucalgia com ou sem irradiação para os ombros, limitação de movimentos do pescoço ou ombros, cefaléia e até otalgia. Os quadros de insuficiência vértebro-basilar apresentam os mesmos sintomas vestibulares, mas nem sempre estio acompanhados de sintomas musculoesqueléticos.

O exame otoneurológico pode caracterizar quadro central ou periférico, deficitário ou irritativo, com presença ou não, de nistagmo de torção cervical. Os critérios de diagnósticos de síndrome cervical são, portanto, amplos, sendo o quadro clínico a informação decisiva, em conjunto com a exclusão de outra causa pelo exame otoneurológico. O tratamento desses pacientes deve incluir:

 sedação labiríntica na fase aguda;

 tratamento medicamentoso e/ou cirúrgico para insuficiência circulatória, quando associada;

 correção das alterações musculoesqueléticos;

 reabilitação vestibular, necessária, em geral, nos quadros arrastados.

A grande maioria dos casos de vertigem de origem cervical tem origem em alterações de propioceptividade por problemas musculoesqueléticos, sendo a fisioterapia a forma mais eficiente de tratamento. Como profilaxia, deve ser lembrada a prática de exercícios físicos, especialmente natação e correção de postura.

6.11 Neurite Vestibular

É uma disfunção aguda do sistema vestibular que se manifesta por vertigem súbita sem causa aparente, nem sintomas auditivos ou neurológicos, muitas vezes acompanhada de nauseas e vômitos, freqüentemente precedida por infecção viral do trato respiratório superior ou por exposição a indivíduos que tiveram infecção viril. Também é conhecida como neuronite vestibular e vestibuloplagia aguda.

Não há predominância de sexo nem faixa etária mais relevante de acometimento, embora alguns autores acreditem que ocorra mais freqüentemente na faixa etária dos 40 aos 50 anos. Trinta e seis por cento dos pacientes referem episódios prévios de infecção de vias aéreas superiores, sendo a sua etiologia provavelmente viral. Para alguns autores, o herpeszoster pode ser o responsável e para outros, o H. simplex.

A evolução é favorável, bem como o prognóstico; a crise violenta perdura por alguns dias, mas persiste algum desequilíbrio por até seis meses na forma de vertigem posicional.

- Diagnóstico

 Distúrbio vestibular periférico agudo unilateral sem perda auditiva associada.

 Ocorrência predominante na meia-idade.

 Episódio único de vertigem prolongada ou episódios recorrentes de vertigem prolongada ou ataxia.

 Hipo ou arreflexia calórica do ouvido comprometido.

O tratamento na fase aguda é feito com depressores vestibulares pelo menor tempo possível e repouso no leito. Para alguns autores, a utilização de corticóides na fase mais aguda parece proporcionar uma recuperação melhor. Fase subaguda: exercícios labirínticos.

- Evolução

 Recuperação completa da função do nervo afetado.

 Recuperação parcial da função vestibular.

 Nenhuma recuperação do nervo afetado, mas compensação central do desequilíbrio vestibular.

6.12 Doença de Menière

A Doença de Menière caracteriza-se por:

 pressão, desconforto, sensação de plenitude no ouvido;

 perda flutuante da audição;

 zumbido flutuante;

 vertigem (sensação de rotação) episódica.

Pode ser idiopática ou secundária a vários processos que interferem na produção ou reabsorção normal da endolinfa (líquido rico em potássio que preenche o labirinto membranoso anterior e posterior), como, por exemplo, na neurosífilis, após labirintites virais (algumas vezes, anos depois), após trauma ou por malformações congênitas. O diagnóstico diferencial deve incluir hipoglicemia reacional (hiperinsulinismo), crises isquêmicas transitórias, síndrome da compressão microvascular, doenças da tireóide, processos auto-imunes (especialmente sarcoidose, periarterites, arterite de células gigantes, síndrome de Susac e de Coogan), otosclerose, fístula perilinfática, esclerose múltipla, epilepsia vestibular e enxaqueca vestibular.

A fisiopatologia da crise de vertigem acompanhada de zumbido, vertigem, diminuição da audição é provavelmente causada por um aumento da pressão da endolinfa, que leva a uma ruptura no labirinto membranoso, levando à mistura de perilinfa (líquido rico em sódio que preenche o espaço entre o labirinto membranoso e o labirinto ósseo). Com isso, um excesso de potássio atinge as fibras nervosas, causando um bloqueio na sua despolarização e perda temporária de função, criando um desequilíbrio vestibular agudo até que o labirinto membranoso seja reparado e se restabeleça a relação normal Na/K.

Outra forma de sintoma vestibular é a chamada "crise otolítica de Turmakin", na qual o paciente se diz "levantado e atirado contra o chão", o que, possivelmente, é decorrente de distúrbios mecânicos no século ou utrículo decorrentes de sua distensão física. Quando o envolvimento é maior nos órgãos otolíticos, o desequilíbrio, e não a vertigem, pode ser o sintoma predominante na crise ou entre as crises.

A audiometria é muito útil no diagnóstico. Costuma mostrar uma perda auditiva sensorial nas freqüências graves ou em graves e agudos nas fases iniciais da doença. Estudos audiométricos seriados que comprovem a flutuação da audição, sobretudo nas freqüências graves, reforçam a impressão diagnostica. O aumento do potencial de somação observado na eletrococleografia transtimpânica, aumentando-se a relação entre ele e o potencial de ação do VIU par trais de 35%, é um critério indiscutível da presença de hidropsia endolinfáttica (hipertensão nos líquidos endolinfáticos).

As crises completas de Menière são tipicamente caracterizadas por um período variável de sensação de pressão ou plenitude auricular, um aumento na intensidade do zumbido (especialmente do componente de freqüência grave nas proximidades do início da crise), audição abafada e, então, a crise de vertigem (acompanhada de náuseas, vômitos e desequilíbrio, que pioram com qualquer movimento da cabeça). Algumas vezes, a audição e o zumbido podem melhorar com o início da vertigem, provavelmente por um alívio da pressão endolinfática na cóclea quando da ruptura do labirinto (síndrome de Lermoyvez).

Durante as crises, sempre ocorre um nistagmo espontâneo, horizontal ou horizonto-rotatório, que bate, na maioria das vezes, para o lado afetado (síndrome irritativa), tuas pode também bater para o lado oposto (síndrome deficitária).

É possível que exista uma forma da doença em que a crise se manifeste exclusivamente por sintomas vestibulares - (Menière vestibular) e a audiometria é normal. Nesses casos, tini interrogatório cuidadoso pode revelar episódios de zumbidos, pressão ou plenitude auricular. A eletrococleografia transtimpânica pode evidenciar anormalidades características de hidropsia. O tratamento da crise é feito com antieméticos (dimenidrato) e sedativos (benzodiazepínicos). O tratamento intercrises pode ser feito com dieta fracionada de 3/3 horas, com restrições de sal (1,5 g/dia, com orientação de nutricionista), açúcar, cafeína e emprego de diuréticos (hidroclortiazida ou diamox). Eliminar nicotina. Ocasionalmente, a quimiocirurgia (gentamicina intratimpânica) ou cirurgias, como a descompressão do saco endolinfático, labirintectomia ou neurectomia vestibular podem ser necessárias para o controle dos casos resistentes ao tratamento clínico. Deve-se lembrar também que em até 50% das vezes, a doença pode se tornar bilateral e que a remissão espontânea é também muito alta.

 

 

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