Caderno de Debates (Suplementos)

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Artigo publicado no Caderno de Debates da RBORL:

Vol.65 ed.3 de Maio-Junho em 1999 (da página 05 à 30)

Autor:

Consenso

TEMAS POLÊMICOS

1. ALERGIA E RI.NOSSINUSITE

A rinite alérgica é a manifestação alérgica mais comumente observada, com aproximadamente 1/5 dos indivíduos afetados. Os clínicos normalmente associam inflamação nasal e sinusal, assumindo que a rinite precede o envolvimento dos seios da face. O questionamento sobre a existência de uma continuidade do processo inflamatório entre as mucosas nasal e sinusal, incluindo infiltrado celular e perfis de citocinas, ainda não está totalmente esclarecido. Estudos envolvendo biópsias e amostras de mucosa nasal e sinusal auxiliarão no melhor entendimento do papel do nariz na doença sinusal.

Tanto a rinite alérgica como as infecções respiratórias em geral causam um espessamento no nível da mucosa, afetando a secreção de muco e possivelmente a função cíliar. Portanto, são fatores associados à rinossinusite. No caso de crianças, quanto mais jovens, maior é a susceptibilidade, possivelmente devido ao pequeno calibre das estruturas anatômicas, da freqüência das infecções virais do trato respiratório ou da intensidade de exposição a alérgenos ou irritantes intrudomiciliares.

As reações alérgicas (antígeno-anticorpo) levam à liberação de uma série de mediadores inflamatórios, pré-formados e neoformados, entre eles as interleucinas. Estes mediadores levam a um aumento da permeabilidade vascular, desestabilização das membranas dos lisossomos, quimiotaxia e espessamento da mucosa. Tais reações podem levar à obstrução do ostiosinusal, com alterações no fluxo mucoso. A obstrução do óstio, por sua vez, leva a uma redução na tensão de 02, modificação no transporte mucociliar e transudação de fluido para as cavidades sinusais. Tal ambiente é extremamente favorável à proliferação bacteriana.

Admite-se que o estabelecimento de um processo de rinossinusite depende da atuação conjunta de fatores ambientais e inerentes ao hospedeiro, como a atopia. Sugere-se, então, que a atopia possa ocupar um papel relevante no desenvolvimento de rinossinusites, havendo, no entanto, dados conflitantes a respeito.

Um estudo realizado na Finlândia em 1989 constatou a presença de atopia em 25% a 32% dos pacientes com sinusite maxilar aguda. Por outro lado, estudos avaliando tomografias de seios da face de adultos e crianças, atópicos e não-atópicos, com queixas nasais crônicas, mostraram que a prevalência e extensão do envolvimento da mucosa do seio é independente do estado atópico do indivíduo.

Em um grupo de crianças com rinossinusite crônica, Rachelefsky encontrou 50% de positividade de testes cutâneos a alérgenos inalantes. Este nível de positividade é significantemente superior à incidência de alergia na população geral (15% a 30%). Vários outros estudos observaram uma concordância entre a ocorrência de atopia e a doença sinusal.

Mostrando a implicação das reações alérgicas nos seios paranasais, Pelikan realizou testes de provocação nasal, com controles de rinomanometria e RX de seios maxilares, antes e após a provocação. Os autores verificaram que a maior parte dos pacientes que responderam à provocação nasal apresentara uma imagem radiológica compatível com uma reação alérgica ocorrendo em seios maxilares, com aumento de edema de mucosa (> 3 mm de espessamento ou opacificação). Simultaneamente, estes pacientes apresentaram queixas clínicas de um envolvimento sinusal, com dor ou aumento de pressão nos seios maxilares, cefaléia e otalgia. Por outro lado, o grupo de pacientes-controle foi provocado com solução salina, não se evidenciando significantes alterações radiográficas em seios maxilares.

Apesar da falta de um consenso previamente estabelecido sobre o papel da alergia na patogênese das rinossinusites, em pacientes com rinossinusite crônica ou recorrente seria aconselhável a realização de um teste de screening para alérgenos inalantes. Para tanto, utilizam-se preferencialmente testes cutâneos de hipersensibilidade imediata (prick testou intradérmicos), com alta sensibilidade e especificidade para alérgenos inalantes. É importante o conhecimento da fauna acarina regional, para que os testes sejam realizados com os alérgenos prevalentes em cada região do País. Os extratos devem ser padronizados biologicamente (Unidades Alérgicas-AU ou Unidades Bioequivalentes-UBE), para que os resultados sejam confiáveis em termos de reações obtidas, assim como passíveis de comparação. Outra possibilidade para a avaliação da presença de IgE específica para alérgenos inalantes seria a utilização de testes in vitro (RAST).Os inconvenientes em relação aos testes cutâneos são o custo e a demora na obtenção dos resultados, e como vantagens são principalmente sua utilização em crianças menores que 6 anos, pacientes com quadros dermatológicos extensos ou o uso contínuo de anti-histamínicos.

2. RINITE ALÉRGICA E ASMA

Embora aumentem as evidências de que a rinite pode influenciar o curso clínico da asma, os mecanismos conectando as disfunções das vias aéreas superiores com as inferiores não estão bem esclarecidos.

As três teorias que tentam explicar esta correlação são:

a) Reflexo nasobrônquico.

b) Aspiração pulmonar de secreção nasal.

c) Respiração bucal devido à obstrução nasal.

A mucosa que reveste o trato respiratório superior é a mesma das vias aéreas inferiores (epitélio cilíndrico, ciliado, vibrátil, com células caliciformes). A asma caracteriza-se por uma reação inflamatória com broncoespasmo, edema de mucosa e produção de muco, com conseqüente sibilância e tosse. O conceito de que estas duas doenças sejam entidades independentes está mudando. Modernamente, acredita-se que as vias aéreas superiores e as inferiores são um espaço aéreo único que sofrem o mesmo processo inflamatório.

Concluindo, a rinite e a asma são doenças de origem comum e a presença da primeira contribui para o surgimento e/ou agravamento da asma. A permeabilidade nasal é fundamental para o sucesso na prevenção e no tratamento da asma.

3. RINOSSINUSITE E ASMA

Os vários fatores que levam a doença sinusal estão intimamente relacionados com a doença pulmonar.

O reflexo nasosinusobronquial tem influência no bom funcionamento respiratório. O sistema nervoso autônomo que rege o nariz e o pulmão o faz de forma diferente em ambos os órgãos, enquanto no nariz o hiperestímulo desencadeia vasodilatação e conseqüente obstrução nasal; no pulmão, o hiperestímulo desencadeia obstrução respiratória às custas da constrição da musculatura lisa dos brônquios.

Alguns autores advogam que o reflexo é necessário, pois quando o ar passar pelo nariz haverá imediatamente o relaxamento da musculatura lisa brônquica, facilitando o ato respiratório.

A obstrução nasal comum, além de alterar o estímulo do reflexo nasosinusobronquial, propicia também a diminuição da aeração dos seios, sendo esta a gênese mais comum da rinossinusite.

A secreção pós-nasal é responsável pela irritação das terminações nervosas da faringe e pelo estímulo do reflexo faringo-brônquico, um dos desencadeantes do processo asmatiforme. Alguns autores julgam este reflexo como o responsável pelo estímulo adrenérgico.

A microaspiração, principalmente em crianças com tosse, secreção pós-nasal ou deglutição atípica, é uma causa de estímulo brônquico direto, desencadeando a crise asmática.

A relação entre a VAS e a VAI parece estar cada vez mais próxima, pois estudos têm mostrado que VAS normais significam menor probabilidade de doença em VAI. Observa-se também melhora acentuada da asma após cirurgia da obstrução nasal.

Tanto crianças como adultos têm franca diminuição do número de crises brônquicas, espaçamento maior da ingestão medicamentosa, inclusive de ACTH e das inalações após tratamento correto da obstrução VAS, seja ele clínico ou cirúrgico.

Na indicação de tratamento cirúrgico, as provas de função ventilatórias devem ser realizadas pré-operatoriamente em todos os pacientes com rinossinusite e asma e em casos selecionados de pacientes com rinossinusite sem história de asma.

4. RINOSSINUSITE E IMUNODEFICIÊNCIA

IMUNODEFICIFNCIA PRIMARIA

São aquelas de caráter familiar, algumas com herança bem definida e outras herdadas de modo ainda não bem esclarecido. Causa comum de sinusites persistentes ou recorrentes precisa ser investigada quando fatores alérgicos ou anatômicos não estão presentes, ou quando existe falha no tratamento cirúrgico adequado. A susceptibilidade para infecção inclui: recorrência, severidade, complicações ou cronicidade.

SINAIS DEALERTA PARA IMUNODEFICIFNCIA PRIMARIA

o Pacientes com episódios agudos e recorrentes de rinossinusite (mais do que quatro por ano) que curam completamente entre os quadros quando tratados com antibióticos, e que não melhoram de forma espontânea, sem evidências de anormalidades anatômicas na drenagem dos seios, no transporte mucociliar e na constituição do muco (mucoviscidose).

o Pacientes com infecção sinusal persistente que não responde a antibioticoterapia adequada ou com recidivas do quadro após tratamento, ou pacientes que não melhoram do quadro após cirurgias que removem adequadamente obstáculos anatômicos.

o Duas ou mais pneumonias no último ano.

Quatro ou mais quadros de otite média no último ano. Estomatites ou candidíase que duram mais de dois meses. Um episódio de infecção severa (meningite, septicemia, osteoartrite).

o Diarréia crônica ou infecção parasitária crônica.

o Abscessos recorrentes de pele.

o História familiar de imunodeficiência.

o Fenotipo clínico de imunodeficiência.

o Alergia (população apresenta deficiência de Ig A em 1:50).

- IMUNODEFICIÊNCIA SECUNDÁRIA

Quadros de imunodeficiência adquirida durante o desenvolvimento ou decorrentes de outras causas, sendo a mais comum nos dias de hoje a infecção pelo vírus HIV.

SINAISDEALERTA PARA IMUNODEFICIÊNCIA SECUNDÁRIA

o Infecções respiratórias de repetição (rinossinusites, otites e pneumonias).

o Infecção oportunista ou grave.

o Neoplasia rara (sarcoma de Kaposi, linfomas não Hodgkin.

o Linfoadenopatia generalizada.

o Hepato-esplenomegalla.

o Achados neurológicos raro.

o Candidíase oral recorrente.

o Varicela grave ou recorrente.

o Diarréia crônica.

o Parotidite crônica ou recorrente.

o Febre persistente ou recorrente.

o Emagrecimento rápido sem causa conhecida.

o Pneumonia intersticial.

- AVALIAÇÁOLABORATORIAL

o Hemograma com Leucograma e, se necessário, seriado.

o Dosagem de imuneglobulinas séricas (Ig G, Ig A, Ig M, Ig E).

o Teste de hipersensibilidade tardia com PPD.

o Anti-HIV (ELISA ou Westen-Bloot) se positivo - carga viral e relação CD4/CD8.

o Nasofibroscopia para avaliar tecido linfático em rinofaringe (ausente em agamaglobulinemia).

- TRATAMENTO: MULTIDISCIPLINAR

5. RIOSSINUSITE E DISCINESIA CILIAR PRMÁRIA

A discinesia ciliar primária (DCP) é uma doença de caráter genético auto-sômico recessivo e inclui um espectro de defeitos na ultra-estrutura do cílio do epitélio respiratório e espermatozóide. Na ultra-estrutura dos cílios foram observadas seis anomalias nos pacientes com DCP:

a) Ausência ou defeito nos braços de dineína.

b) Defeito na disposição radial dos microtúbulos.

c) Transposição de pares periféricos de microtúbulos para posição central.

d) Ausência de estrutura do axonema.

e) Existência de pares supranumerários de microtúbulos.

f) Cílio com defeito no corpúsculo basal.

A DCP em sua forma extrema pode ter dextrocardia e/ ou transposição de fígado e baço e agrupado na Síndrome de Kartagener.

As anomalias de ultra-estrutura dos cílios trazem prejuízo ao transporte mucociliar nas vias aéreas devido a alterações do batimento ciliar e infertilidade por alteração da motilidade de espermatozóides. Estas alterações no nível do sistema respiratório ocasiona estase de secreção, edema da mucosa que favorece a instalação de infecções. Disto resultam as rinites, sinusites, otite média secretora, traqueítes, pneumonias e bronquiectasias. As infecções respiratórias recorrentes podem ter início na infância, ou na adolescência, ou, ainda, no adulto.

- DIAGNÓSTICO

O diagnóstico de DCP é efetuado pela anamnese, exame físico geral, otorrinolaringológico e exames complementares. Os dados de história de infecções respiratórias de repetição (rinossinusites, otite média secretora) e das vias aéreas inferiores levam à suspeita clínica de DCP. No diagnóstico diferencial não se deve esquecer de investigar as imunodeficiências e fibrose cística.

A história familiar de DCP é muito freqüente.

A tomografia computadorizada dos seios paranasais revela com freqüência velamento dos seios maxilares e etmóide. A radiografia e a tomografia computadorizada do tórax podem mostrar bronquiectasias. A ultra-sonografia do abdome pode revelar o situs inversus totalis (Síndrome de Kartagener).

Os exames complementares que podem ser realizados para o diagnóstico de DCP são:

o Medida de clearance mucociliar nasal para teste de sacarina.

o Medida de clearance mucociliar nasal para radioisótopo.

o Análise de imagem para medida de freqüência de batimento ciliar.

o Microscopia com contraste de fase em mucosa nasal.

o Microscopia eletrônica de transmissão da ultra-estrutura ciliar.

Os critérios para firmar o diagnóstico de DCP são:

o Síndrome de Kartagener ou dextrocardia.

o Freqüência de batimento ciliar inferior a 10 Hz.

o Alteração da ultra-estrutura do cílio superior a 204/0.

o Comprimento do cílio superior a 10 fim.

o História familiar positiva.

6. RLNOSSINUSITE E FIBROSE CÍSTICA

A Fibrose Cística (FC) ou Mucoviscidose é uma doença auto-cômica recessiva que causa um defeito no transporte do cloro pela mucosa, provocado por uma mutação genética no cromossomo 7 na região q 31, alterando a proteína CFTR (regulador da condutância transmembrana de FC). É a doença hereditária que mais mata crianças brancas. Sua incidência na população caucasiana é de 1:5 000 nascimentos, sendo rara entre os negros (1:30 000) e nos amarelos (1:90 000). A FC é letal porque causa uma infecção broncopulmonar crônica com destruição progressiva do pulmão, com sobrevidas em média de 40 anos.

A confirmação diagnóstica requer dois testes de suor positivos, feitos em dias diferentes. O resultado é positivo quando temos mais de 60 m mol/l de cloro na amostra colhida de suor da criança e 80 m mol/l no adulto.

Cerca de 1/3 das crianças e quase metade dos adultos com FC apresentam polipose nasal bilateral e pansinusite crônica. Os sintomas mais comuns são: obstrução nasal, rinorréia, anosmia e tosse crônica. Por volta de 90% dos pacientes com FC apresentam evidência de sinusite na TC.

Atualmente, raramente os pacientes com FC vão à cirurgia (4%). Quando necessária, a cirurgia endoscópica nasossinusal (FESS) é o procedimento de escolha, onde se tenta estabelecer o mais amplo meato médio e antromaxilar possível. A terapia gênica é o tratamento do futuro para a FC.

As cinco principais indicações para cirurgia de sinusite (FESS) na FC são: significativa obstrução nasal provocada por polipose; sinusite crônica que não responde ao tratamento medicamentoso com secreção pós-nasal, causando piora da doença pulmonar, apesar de não existir nenhum estudo comprovando melhora da função pulmonar depois da FESS; mucocele; dor facial ou cefaléia sem outra causa aparente e que afeta a qualidade de vida e pré-transplante pulmonar.

7. SINUSITE FÚNGICA ALÉRGICA

A Sinusite Fúngica Alérgica (SFA) é reconhecida como entidade clínica isolada desde o início dos anos 80 quando foram constatadas em alguns pacientes com sinusite crônica alterações histológicas semelhantes à Aspergilose Broncopulmonar Alérgica (ARPA).

São evidenciados muco com numerosos eosinófilos, cristais de Charcot-Leyden, raras hifas e reação inflamatória da mucosa sem invasão por fungos. Várias espécies de fungos podem causá-la, principalmente as do gênero Aspergillus, Curvularia, Alternatia, Bipolaris, Rhizomucor e Flelminthosporium.

- DIAGNÓSTICO

O quadro clínico dos pacientes portadores de SFA caracteriza-se por sinusite crônica, atopia , polipose nasal e deformidade facial progressiva sem invasão fúngica da mucosa sinusal. A tomografia computadorizada mostra envolvimento de vários seios com lesões expansivas mas, não invasivas, podendo haver erosões ósseas por compressão. O estudo do muco evidencia eosinofilia, a avaliação imunológica da dosagem de IgE e IgG específicas para fungos em níveis elevados e as culturas ou colorações especiais positivas para fungos. A presença de ABPA deve ser investigada.

O diagnóstico diferencial deve ser realizado com a doença fúngica invasiva, a sinusite fúngica pouco invasiva, o micetoma, granuloma letal da linha média e a mucormicose rinocerebral.

- TRATAMENTO

Quando não tratada, a SFA causa reabsorção e modificação óssea, podendo causar marcadas distorções na face. Os danos são resultantes possivelmente da eosinoflia local associada à presença do fungo e à resposta alérgica, causando uma reação inflamatória e imunológica com microvasculite focal, trombose, isquemia e necrose. O processo é interrompido temporariamente com o uso de esteróides orais.

A SFA é uma patologia de tratamento cirúrgico, com a análise do material retirado para a confirmação do diagnóstico. Todas as cavidades sinusais envolvidas devem ser debridadas e providenciados mecanismos de aeração adequados. Os pólipos devem ser removidos, mas a polipectomia simples é inadequada. Deve-se dar preferência à técnica cirúrgica endoscópica por ser menos agressiva, mais precisa e ter um pós-operatório melhor tolerado, possibilitando um melhor controle da doença.

O tratamento medicamentoso após a cirurgia deve ser iniciado com predisona na dose de 0,5 mg/k/dia durante uma ou duas semanas e após em doses regressivas e em dias alternados até completar quatro semanas. O uso de corticosteróides tópicos deve ser recomendado por períodos de longa duração, sendo a solução aquosa de beclometasona e a budesonida utilizadas duas vezes por dia e a fluticasona e a triancinolona em dose única matinal. Os anti-histamínicos e os vasoconstritores de uso tópico ou sistêmicos não são recomendados na SFA. Antifúngicos sistêmicos, como a anfotericina B, ou outros antifúngicos orais não demonstraram eficiência terapêutica quando administrados, seja no período pré ou pós-operatório. Alguns autores sugerem o uso de irrigação com soluções de antifúngicos para aumentar a velocidade de limpeza das cavidades, procedimento que pode ser de difícil realização em crianças.

Os pacientes necessitam de reavaliações periódicas, inclusive com a realização de tomografia computadorizada, pois as recidivas podem ser freqüentes, requerendo novos tratamentos com corticóides sistêmicos ou reintervenções cirúrgicas.

8. POLIFOSENASOSSINUSAL

A polipose nasossinusal é ainda hoje uma condição clínica mal definida, geralmente associada a determinadas doenças. É um distúrbio inflamatório da mucosa do nariz e seios paranasais, que leva à protusão de pólipos edematosos benignos provindos do meato médio para a cavidade nasal. O termo é usado para pólipos múltiplos, em maior ou menor número, contrariamente aos casos de pólipo único. São pólipos moles, brilhantes, translúcidos, pálidos, levemente acinzentados ou rosados, pedunculados e presos a uma base na região do meato médio, mas podem se expandir para a cavidade nasal, nasofaringe, narinas e seios paranasais, levando ao quadro de obstrução nasal e anosmia.

QUADRO 4 - FREQÜÊNCIA DE ASSOCIAÇÃO DAS DOENÇAS SISTÊMICAS COM POLIPOSE NASOSSINUSAL

Adaptado de Settipane GA, Epidemiology of nasal polyps. Allergy Asthma Proc, 17:5, 231-6, 1996.


QUADRO 5 - ESTADIAMENTO DA POLIPOSE NASOSSINUSAL (STAMM, A)

A polipose incide em 1% a 4% da população geral, com a proporção aproximada de 1:1 homens/mulheres, mas aumenta em determinados grupos de pacientes, como mostra o Quadro 4.

A etiologia da polipose é desconhecida; há um processo inflamatório não alérgico (não mediado por IgE), que tem um infiltrado de eosinófilos como principal característica histológica na maior parte dos casos.

O diagnóstico diferencial se faz com pólipo único (como o de Killian) e com outras tumorações nasais: cordoma, quemodectoma, neurofibroma, angiofibroma, papiloma invertido, carcinoma de células escamosas, sarcoma, encefalocele ou meningocele. A maioria destas lesões é unilateral, imóvel, dolorosa ou sangra à manipulação. A polipose é caracteristicamente bilateral, não sangrante e nem sensível ao exame. Destruição óssea é uma característica de tumores malignos, mas também pode ocorrer em alguns casos da síndrome de Woakes, que é uma polipose mais invasiva.

- TRATAMENTO

Pode ser clínico ou cirúrgico. Os principais objetivos do tratamento da polipose devem ser: eliminar os sintomas devidos aos pólipos e à rinossinusite, restabelecer a respiração nasal e olfação e prevenir a recorrência dos pólipos. Na maioria dos pacientes, o tratamento é clínico-cirúrgico.Os corticosteróides tópicos têm se mostrado bastante eficazes na diminuição do tamanho dos pólipos, prevenindo as recidivas e tratando o processo inflamatório de base. Os corticóides sistêmicos atuam sobre as alterações olfatórias.

O estadiamento é feito a partir do estudo endoscópico, tomográfico e confirmado pela cirurgia. Existe muita variação estatística nos relatos sobre resultados de tratamento. Então, o estadiamento permite subdividir os pacientes segundo a extensão do processo e, levando-se em conta as variantes, avaliar resultados de forma mais equânime (Quadro 5).

O tratamento da polipose nasal deve compreender uma combinação de medidas clínicas e cirúrgicas, dependendo da avaliação de cada paciente. Aqueles com doença respiratória associada como asma de aparecimento tardio, fibrose cística, imunodeficiência ou discinesia ciliar primária são os casos mais difíceis de tratar tanto com medicamentos quanto cirurgicamente.

O tratamento medicamentosa pode ser dividido em duas etapas, uma visando induzir a remissão e outra direcionada a prevenir a recorrência. Ao redor de 50% dos pacientes apresentarão resposta à utilização de corticosteróides via oral e/ ou intranasal, sendo esta terapêutica considerada por alguns autores tão efetiva quanto a cirurgia.

Se os pólipos não regredirem em 30 dias de tratamento medicamentoso, a indicação cirúrgica deve ser avaliada. Existem muitas técnicas para o tratamento cirúrgico da polipose nasal com a utilização de endoscópicos, microscópio e microdebridadores. Os pacientes que apresentarem infecção associada devem receber antibioticoterapia profilática e, em alguns casos, associada à corticoterapia sistêmica e tópica, visando reduzir a inflamação e diminuir o sangramento transoperatório.

Os principais objetivos da cirurgia são: restabelecer a permeabilidade das fossas nasais e a ventilação e drenagem dos seios. Não deve ser apresentada como uma solução definitiva da doença, uma vez que o índice de recidiva é elevado. A etmoidectomia é o procedimento indicado, uma vez que o complexo ostiomeatal é considerado a área-chave da patologia sinusal. Todavia, dependendo do estadiamento da polipose nasal, é comumente empregada uma combinação de procedimentos como a esfenoetmoidectomia intranasal, esfenoetmoidectomia externa ou mesmo cirurgia osteoplástica do seio frontal.

Novos instrumentais como os microdebridadores ressecam os pólipos sem rasgar a mucosa, reduzindo consideravelmente o sangramento cirúrgico comparado às técnicas convencionais, e permitem preservar as estruturas recidivas quando a lâmina óssea do teto da cavidade nasal e a lâmina papirácea podem estar danificadas.

Vários estudos têm demonstrado uma diminuição da severidade da recorrência da polipose nasal com a utilização de corticóides tópicos. Nos pacientes com polipose maciça, corticóides sistêmicos, como a prednisolona, podem ser prescritos para o controle dos sintomas nasais, ausência de contra-indicações clínicas.

O tratamento da polipose nasal é essencialmente cirúrgico, embora nos pacientes asmáticos seja ainda controverso. Nos pacientes com asma, a melhora clínica da mesma pode nem sempre ocorrer após a cirugia da polipose nasal. Eventualmente, a asma pode piorar no pós-operatório dos pacientes asmáticos ou surgir no pós-operatório de pacientes não asmáticos.

- TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO

Os corticóides sistêmicos são utilizados por curto espaço de tempo para melhora rápida do quadro clínico, seja nas suas agudizações ou preparo pré-operatório, devido aos seus efeitos colaterais. Ao contrário, os de uso tópico que têm sido muito pesquisados em estudos bem controlados, demonstram ser eficientes tanto na redução dos sintomas como na dimensão dos pólipos. Não apresentam efeitos sistêmicos significativos na maioria dos pacientes, mesmo quando utilizados, por tempo prolongado, nas dosagens preconizadas. Assim, como a cirurgia não trata o componente inflamatório, fator fundamental na etiologia da polipose nasossinusal, os corticóides tópicos constituem-se numa alternativa de tratamento para seus estágios iniciais e notadamente como terapia complementar à cirurgia, para minimização das recidivas. Estes são iniciados após a primeira ou segunda semana de pós-operatório, quando a cavidade nasal já deverá estar com menos crosta, permitindo a sua atuação.

Além dos corticóides, o tratamento de patologias associadas deve ser realizado, bem como a remoção de pequenos pólipos que possam surgir.

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