Caderno de Debates (Suplementos)

Bem vindo ao nosso Caderno de Debates!

Artigo publicado no Caderno de Debates da RBORL:

Vol.71 ed.4 de Julho - Agosto em 2005 (da página 7 à 11)

Autor: Luiz C. N. Iha1, Ektor T. Onishi ², Cristiane A. Kasse2

Relato de Caso

Introdução

Na rotina de um Otorrinolaringologista, nos deparamos com várias doenças e um dos diagnósticos mais freqüentes é a otite média aguda. Esta entidade de tratamento e resolução normalmente simples, por vezes apresenta evolução insatisfatória, gerando até seqüelas que variam de perfurações da membrana timpânica a disacusias neurossensoriais (DNS) irreversíveis.

A otite média aguda bacteriana (OMAB) é uma doença extremamente comum, principalmente nas crianças em uma faixa etária que vai dos 6 meses aos 6 anos. Este fato se deve a alguns fatores:

1. Maior número de episódios de infecções do trato respiratório alto;

2. Tuba auditiva mais curta e horizontalizada, facilitando a passagem de secreção e microorganismos da rinofaringe à cavidade timpânica;

3. Maior quantidade de tecido linfóide na rinofaringe, promovendo obstrução da tuba auditiva;

4. Um sistema imunológico ainda imaturo.

A OMAB tem como quadro clínico característico otalgia, hipoacusia e febre, freqüentemente com história pregressa de infecção de vias aéreas. A cultura da secreção da orelha média destes pacientes é positiva em 65 a 70% dos casos e os patógenos mais comuns são, por ordem de freqüência, o S. Pneumoniae, o H. Influenzae, e a M. Catarrhalis1.

Apesar de sua grande freqüência, a OMAB é considerada uma entidade autolimitada como a grande maioria das infecções do trato respiratório alto, podendo se resolver espontaneamente sem qualquer tratamento. Contudo, a OMAB pode evoluir de forma não satisfatória em alguns casos, gerando complicações de gravidade variada.

As complicações mais freqüentes são os abscessos subperiostal e subdural, além da cronificação da otite média. Menos freqüentemente, mas com quadros clínicos mais preocupantes, ocorrem meningites, tromboflebites do seio sigmóide, abscessos cerebrais, paralisia do nervo facial, petrosites, labirintites supurativas, ou disacusia neurossensorial (DNS).

A disseminação da infecção a partir da cavidade timpânica pode ocorrer através de três modos:

1. Por vias pré-existentes como a janela redonda ou deiscências ósseas congênitas;

2. Por erosões ósseas secundárias a agressões a cavidade timpânica, tais como os colesteatomas;

3. Por comprometimento dos vasos próximos à fenda auditiva, como o seio lateral.

O tratamento classicamente preconizado (antibioticoterapia e analgesia) tem como objetivos diminuir o período da sintomatologia, amenizar o quadro clínico e reduzir a possibilidade de complicações.

Neste trabalho, apresentaremos três casos clínicos acompanhados pelos autores, incluindo um caso de anacusia após episódio de otite média aguda bacteriana e também faremos uma revisão da literatura sobre os mecanismos pelos quais as afecções da orelha média podem levar a DNS.

Revisão de literatura

Vários autores pesquisaram como as afecções da orelha média podem vir a afetar a orelha interna1-9. Já foi observado que algumas substâncias colocadas na orelha média podem ser resgatadas na perilinfa, e/ou causam alterações anátomo-fisiológicas na orelha interna4,5,10, mas somente este fato não esclareceria o trajeto pelo qual essas substâncias passaram para chegar ao labirinto membranáceo.

Atualmente já existe um certo consenso de que a porta de entrada para a agressão a orelha interna nos casos sem patologia pregressa, seja a janela redonda pela sua relativa fragilidade1-10.

O nicho da janela redonda se encontra na região inferior da parede medial da cavidade timpânica. No fundo desta depressão encontra-se a membrana secundária do tímpano (que estruturalmente se dispõe em três camadas, uma camada externa mucosa contígua àquela que reveste a cavidade timpânica, uma intermediária fibrosa, e outra mais interna derivada da estrutura do labirinto membranoso), separando a fenda auditiva da rampa timpânica da cóclea. Essa disposição anatômica favorece que quaisquer líquidos presentes na cavidade timpânica também entrem em contato com a membrana da janela redonda.

Trabalhos demonstraram que a estreptolisina O, citosina freqüentemente produzida por agentes causadores de otites médias agudas, pode lesar a membrana da janela redonda aumentando a sua permeabilidade e facilitando a passagem até mesmo de grandes moléculas, incluindo a própria estreptolisina O 5-6.

Em 1994 Guo et al. já haviam relatado que a entrada de endotoxinas no espaço perilinfático provoca lesão na orelha interna, em especial a estrutura da membrana estriada, alterando a composição iônica endolinfática e conseqüentemente o potencial elétrico que mantém funcionante o órgão de Corti6.

Outros autores (Morizono et al.) mostraram que chinchilas sensibilizadas com albumina humana desenvolviam DNS proporcional a uma dose de albumina humana instilada na cavidade timpânica das mesmas levando a conclusão que o próprio processo inflamatório pode ser lesivo as estruturas da orelha interna7.

Casos Clínicos

Acompanhamos três casos de episódios de otite média aguda que evoluíram com perda auditiva neurossensorial, todos sem história prévia de alterações auditivas.

Paciente 1

L.N.M., 45 anos, apresentava queixa de otalgia intensa à esquerda há 6 dias, acompanhada de surdez, zumbido e sensação de líquido preenchendo o ouvido, estando em uso de anti-inflamatório não hormonal e gotas otológicas. Há um dia iniciou quadro de tonturas e vômitos, controlados sem necessidade de internação hospitalar. Realizou-se audiometria revelando perda mista à esquerda, sendo introduzido cefalosporina de 2ª geração e corticóide via oral.

Após uma semana de tratamento os únicos sintomas restantes eram o zumbido e a sensação de ouvido "tampado". Um mês depois do início do quadro, o paciente não apresentava quaisquer queixas, e repetindo-se a audiometria, observou-se padrão normal.

Paciente 2

E.A.S., 34 anos, procurou serviço médico com história de otalgia com supuração à direita há uma semana não acompanhada de vertigem. Foi instituído antibioticoterapia, evoluindo com otite média serosa e teste de Weber lateralizando para direita, além de tontura leve.

Três meses após retornou com queixa de zumbido e tontura leve sendo realizada audiometria, que revelou como seqüela uma DNS, sendo então prescrito pentoxifilina e prednisona com melhora do quadro de tinnitus, mas sem melhora dos limiares audiométricos.

Paciente 3

S.S.R.J., 21 anos, procurou o serviço de urgência com quadro de otalgia e hipoacusia à direita há três dias sem saída de secreção pelo conduto auditivo externo, sendo receitado antibiótico via oral e analgésicos. Duas horas depois o mesmo retornou ao pronto-socorro com quadro de vertigem intenso, acompanhado por vômitos incoercíveis e nistagmo espontâneo com sua componente rápida ipsi-lateral ao processo infeccioso. O paciente foi internado, recebendo benzodiazepínicos para controle de sua crise vertiginosa, além de antibiótico (Ceftriaxona) e corticoterapia endovenosa. No terceiro dia de internação, o nistagmo passou a ser semi-espontâneo e mudou sua componente rápida, sendo agora contra-lateral ao ouvido lesado, no mesmo dia o paciente referiu que sua audição piorou à direita. A audiometria evidenciou cofose do lado direito, a tomografia computadorizada revelou velamento bilateral do complexo aéreo mastóideo-timpânico. Manteve-se o antibiótico e o corticóide por duas semanas, mas apesar do componente vestibular da queixa do paciente melhorar progressivamente, as audiometrias subseqüentes em 15 e 30 dias continuaram a apresentar a perda total da audição à direita.

Figura 1. Audiometrias tonais do paciente L.N.M., pré e pós tratamento.


Figura 2. Audiometrias tonais do paciente E.A.S., pré e pós tratamento


Figura 3. Audiometrias tonais do paciente S.S.R.J., pré e pós tratamento.

Discussão

Observamos nestes três casos diferentes graus de DNS após quadro de OMAB, sendo que o paciente L.N.M. apresentou recuperação após tratamento. O paciente E.A.S. evoluiu com DNS de comprometimento maior em freqüências mais altas, e o quadro de S.S.R.J. resultou em cofose, mesmo sendo aquele onde o tratamento com antibioticoterapia foi instituído mais precocemente.

Nos pacientes L.N.M e S.S.R.J. existiam sinais importantes de comprometimento da função vestibular, sendo que o primeiro apresentou sintomas mais leves utilizando apenas anti-inflamatório não hormonal nos seis primeiros dias do quadro.

Apesar de muito freqüente e de diagnóstico relativamente simples, a OMA pertence a um grupo de doenças cujo tratamento empírico ainda é o mais utilizado. A dificuldade de coleta de material para isolamento do patógeno causador do processo infeccioso, bem como a boa evolução da grande maioria dos casos, são alguns dos fatores para que a cultura seja somente empregada em pacientes que não apresentam resposta ao tratamento com antibióticos habituais, ou em estudos controlados.

Muitos estudos têm questionado a real necessidade do uso de antibióticos, já que a OMA é um processo autolimitado. O que observamos é que a antibióticoterapia reduz o tempo de recuperação, abrevia os sintomas associados, e diminui a incidência de complicações, justificando plenamente o seu uso.

Entre as várias complicações descritas estão as meningites, abscessos cerebrais, fístulas peri-linfáticas, paralisias faciais periféricas, mastoidites, tromboflebites, labirintites e a DNS entre outros. O acúmulo de líquido na orelha média - purulento mucóide ou seroso dependendo da fase da doença - e que pode perdurar por até seis meses, causa uma disacusia condutiva. Na fase aguda o exudato purulento, as bactéria e suas toxinas acabam por alterar as propriedades e a permeabilidade da membrana da janela redonda, permitindo que estes alcancem as estruturas da orelha interna, lesando-as e causando a DNS. A ocorrência deste tipo de disacusia é provavelmente mais comum do que imaginamos, sendo subestimada pela presença do componente condutivo, já que não realizamos audiometria de rotina nestes pacientes.

Conclusão

Através do acompanhamento destes pacientes, observamos que, aparentemente, não há correlação entre o tempo de evolução da doença e o nível de comprometimento das funções da orelha interna. Os quadros de vertigem e DNS ocorreram em diversas intensidades, sendo que os mais severos foram inesperadamente observados no indivíduo mais jovem, e cujo tempo de evolução antes do início do tratamento com antibiótico foi mais curto.

Valendo-se da pequena casuística apresentada, é difícil precisarmos um fator decisivo que nos permita prever quais os pacientes que apresentariam risco maior de quadros clínicos graves e de seqüelas, mas provavelmente fatores como um agente mais agressivo ou uma eventual predisposição do paciente devem estar envolvidos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Prado S, Paparella MM. Sensorineural hearing loss secondary to bacterial infection. Otolaryngol Clin North Am 1978; 11: 35-41.

2. Morizono T, Giebink GS, Paparella MM, Sikora MA, Shea D. Sensorineural hearing loss in experimenral purulent otitis media due to Streptococcus pneumoniae. Arch Otolaryngol 1985; 111: 794-8.

3. Paparella MM, Goycoolea MV, Meyerhoff WL. Inner ear pathology and otitis media: A review. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980; 89 (suppl 68): 249-53.

4. Spandow O, Anniko M, Moller AR. The round window as access route for agents injurious to the inner ear. Am J Otolaryngol 1988; 9: 327-35.

5. Engel F, Blatz R, Kellner J, Palmer M, Weller U, Bhadki S. Breakdown of the round window membrane permeability barrier evoked by streptolysin O: possible etiologic role in development of sensorineural hearing loss in acute otitis media. Infect Immun 1995; 63(4): 1305-10.

6. Guo Y, Wu Y, Chen W, Lin J. Endotoxic damage to the stria vascularis: the pathogenesis sensorial hearing loss secondary to otitis media? J Laryngol Otol 1994; 108(4): 310-3.

7. Morizono T, Hamaguchii Y, Juhn SK. Sensorial hearing loss in antigen-induced otitis media. Acta Otolaryngol Suppl (Stockh) 1989; 457: 67-72.

8. Rahko T; Karma P, Sipila M. Sensorial hearing loss and acute otitis media in children.Acta Otolaryngol (Stockh) 1989; 108(1-2): 107-12.

9. Margolis RH, Nelson DA. Acute otitis media with transient sensorial hearing loss. A case study. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1993; 119(6): 682-6.

10. Buckingham L, Duncan JL. Approximate dimensions of membrane lesion produced by streptolysin-S and streptolysin-O. Biochi Biophis Acta 1983; 729: 115-22.

1 Mestre em Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço pela Universidade Federal de São Paulo - Escola paulista de Medicina (UNIFESP-EPM).
2 Mestre em Otorrinolaringologia e pós-graduando ao nível de Doutorado pela UNIFESP-EPM
Trabalho apresentado no 35º Congresso Brasileiro de Otorrinolaringologia em Natal (2000)
Endereço para correspondência: Luiz César Nakao Iha - R. Lisboa 518 apto. 24 Jd. América São Paulo SP 05413-000
Tel (0x11)3064-5017/ 9745-9650 - E-mail: lciha@yahoo.com.br
Artigo recebido em 09 de dezembro de 2003. Artigo aceito em 15 de julho de 2004.

Versão para impressão:

Voltar      Topo