Material de estudo

Compõe-se o nosso material de 68 pares de amígdalas, provenientes de amigdalectomias efetuadas em crianças portadoras de tuberculose pulmonar, num período de tempo compeendido entre 1947 e 1951 e cujas idades variavam entre 1 a 15 anos. (O estudo clínico só se refere a 55 destas crianças, pois só iniciamos uma observação detalhada após 1950.)

Após a extirpação fixava-se o material em formol a 10%; seguia-se então um simples córte longitudinal, no sentido do maior eixo. Uma metade era destinada à inclusão em parafina e outra guardada no formol. A coloração usada foi a de rotina: Hematoxilina-eosina. Não foi praticada a pesquisa direta de bacilos, pois é sabido que raramente se acham casos positivos, nem se fizeram inoculações ou cultura do material. Dos blócos tiravam-se sempre dois córtes que apanhassem toda a superfície das amígdalas. Assim se faziam os exames e se davam os resultados. Pareceu-nos êste o método suficiente para o serviço de rotina. Acreditamos, no entanto, que o estudo dos córtes em série poderia ter aumentado materialmente o número de casos com lesões tuberculosas. Nesse sentido orientou-se Sewall, que depois de examinar numerosas amígdalas diagnosticadas como não tuberculosas, pelo exame de poucos córtes, separou para estudo 20 pares e por meio de córtes em série encontrou um caso positivo a mais e nenhum outro nos 23 subsequentes, com que completou o seu trabalho. Newhart e cols. refizeram também o estudo de 20 pares de amígdalas, consideradas livres de lesões específicas e os córtes seriados mostraram 4 casos de lesões nodulares tuberculosas. Com esta finalidade resolvemos aprofundar os blocos dos 68 casos do nosso material e retirar mais dois córtes de cada amígdala. Porém os resultados assim obtidos não modificaram os diagnósticos primitivos. Trabalhando, porém, com 66 casos de amígdalas provenientes de amigdalectomias efetuadas em doentes adultos de tuberculose pulmonar, conseguimos, com a retirada de mais alguns córtes, observar dois antigos casos tidos como negativos e que por êste meio se tornaram positivos. (Dias, Fleury e Stefano).

É facil de compreender a dificuldade dos exames por cortes seriadas: por êles é possível, realmente e como se viu, o encontro de maior número de casos que mostrem lesões específicas. Cremos, porém, que o estudo baseado em método préviamente estabelecido e dentro dos limites compatíveis com o serviço do laboratório, como aquêle traçado linhas atrás, pode oferecer resultados concludentes e válidos para uma determinada classe de amostras.

Os diagnósticos foram sempre feitos pelo exame histológico, pois as alterações macroscópicas, conforme acentuam os autores é nós o vimos, não são frequentes e mesmo não permitem se chegue a conclusões definitivas. Ao exame histológico o diagnóstico se firmava pelo encontro de lesões tuberculosas típicas. Não achamos neste material alterações patológicas no sentido de focos de calcificação, de um granuloma de origem sifilítica, ou tubérculos do tipo de corpo estranho, que pudessem levar a conclusões ou erros de diagnóstico. Áreas de hialinose reticular, de fibrose ou cicatrização, se porventura observadas isoladamente, não foram consideradas como antigos processos tuberculosos.

Isto expôsto, passamos aos nossos achados. Dos 68 pares de amígdalas examinadas, 7 apresentavam lesões tuberculosas: 10,29 %. As fôrmas foliculares ocorreram em 5 casos (71,4 %); as fôrmas mixtas em 2 (28,6%), sendo que não vimos um caso em que predominassem as lesões de fôrma críptica, e que como tal pudesse ser assim designado. O comprometimento tuberculoso bilateral das amígdalas foi observado em 4 casos (57,1%) e nestes assim se distribuíram as fôrmas: folicular: 3 e mixta: 1. A participação monotonsilar deu-se em 3 casos (42,9%), sendo 2 de fôrma folicular e 1 mixta. Áreas discretas de caseificação foram encontradas em 1 caso sómente (14,3%) e os nódulos tuberculosos, quanto à sua riqueza, assim se classificaram: numerosos: 1 (14,3%); alguns: 4 (57,1%) e raros 2 (28,6%).

Discussão e comentários

A tabela seguinte nos dá ideia dos resultados obtidos pelos diversos autores em material de autópsia, de indivíduos falecidos de tuberculose pulmonar.



Graff em 1934 encontrou 82 % e Otto 74 % em 1933.

As estatísticas acima mostram em 136 casos de tuberculose pulmonar, 94 de comprometimento das amígdalas; portanto 69 %. Os extremos se encontram entre 100 % e 46,1 % e são numerosos e fazem pensar na afirmativa de Schlesinger. "Na tísica pulmonar ativa a tuberculose da amígdala é quasi sempre coexistente". Os diagnósticos nestes casos foram feitos pelos exames histológicos, excluídas as possíveis causas de erro, confusões com tubérculos de corpo extranho, cicatrizes hialinas etc. Comentando o assunto diz Wood: "Se em pacientes sofrendo de tuberculose pulmonar ativa, se encontram lesões caracterizadas por células epitelióides, células gigantes e necrose, estas lesões devem ser tidas como tuberculosas e eu creio que as estatísticas acima são práticamente corretas."

Em doentes adultos de tuberculose pulmonar acham-se os seguintes dados:



Gramer em 38 casos de tuberculose pulmonar progressiva obteve 36 casos de amigdalite tuberculosa: 94,7 %. Em 13 casos de tuberculose pulmonar não ulcerativa encotrou 8: 53,2 %. Ainda ternos Szanto e Hollander, 75 % em amígdalas e adenóides; Mijazaki, 10 % e Montmollin, 8 %. Nas tabelas acima a porcentagem máxima foi de 94,7 % e a mínima 8 % e o diagnóstico se estabeleceu pelo exame histológico com o achado de lesões típicas em córtes não seriados.

O quadro seguinte reproduz o que foi encontrado pelos diversos autores, referente ao exame de amígdalas extirpadas em material não selecionado, de amígdalectomias de rotina.



Outros autores: Piffl: 4 %, 1899; Mitchell: 9 %; Huber, Arnold e Busser: 0,0 %, 1929; Magee: 0,44 %, 1937; Zollner 2-3 %, 1939 e Rössner: 1,01 %, 1933.

Entre 0 e 9 % situam-se as porcentagens extremas obtidas. Também aqui os diagnósticos foram feitos pelo achado de lesões tuberculosas típicas, em córtes não seriados. É curioso verificar que nos últimos anos o número de casos diminuiu, e isso se deve certamente ao controle da tuberculose nos diversos países e aos novos métodos de tratamento com a colapsoterapia, resecções pulmonares e ao uso de antibióticos.

Nos 7 casos de amigdalite tuberculosa por nós examinados, não conseguimos observar a existência de lesões crípticas ou foliculares isoladas, puras, cobrindo toda a lâmina. Dominavam sempre o quadro as formas mixtas. Eram lesões, do tipo folicular, ao lado de lesões do tipo críptico e por isso, a rigor, deveríamos falar em "lesões predominantemente foliculares" e "lesões predominantemente crípticas". No entanto, ao classificarmos as amigdalites tuberculosas, se houvesse prevalência de lesões foliculares, falariamos unicamente de "tipo folicular" e, se tal se desse com as fôrmas crípticas, falaríamos no "tipo críptico". Se ocorresse a equivalência entre uma e outra forma, consignávamos então a denominação de "forma ou tipo mixto".

Assim entendidos, vimos que as formas foliculares ocorreram em 5 casos (71,4 %). Iniciavam-se com ligeiras áreas de exsudação serosa fibrino-leucocitária em tôrno da artéria centro-folicular (fig. 1). Havia forte afrouxamento dos centros germinativos. Como manifestação de reação produtiva, víamos a formação de um pequeríonódulo epitelióide, tomando parte do centro germinativo. Desenvolvem-se e aumentam de tamanho outros nódulos, até substituirem parcial ou totalmente os centros germinativos (fig. 2). Vêm-se também alguns gigantocitos do tipo de Langhans. Difusamente o processo se dissemina pelo tecido linfático adjacente. Assim se caracterizavam os tipos foliculares da tuberculose hemotogênica difusa das amígdalas.







Não vimos um só caso no qual houvesse predominância das fôrmas crípticas; as fôrmas mixtas foram encontradas em 2 casos (28,6 %). As lesões crípticas iniciavam-se com afrouxamento, descamação e até erosões múltiplas do epitélio superficial das criptas, substituído por uma faixa de exsudato fibrino-leucocitário. Como reação tuberculosa produtiva inicial, aparecia na sub-mucosa, logo abaixo da superfície epitelial lesada, um nódulo constituído de células epitelióides e gigantocitos (fig. 3). Em tôrno via-se densa infiltração linfocitáría. Os foliculos linfáticos se apresentam bem conservados, outros eram envolvidos pelo processo inflamatório. As alterações do tecido jovem neo-formado progrediam e outros nódulos se formavam, alguns conglomerados, localizados na sub-mucosa (fig. 4). Notava-se predominância de tubérculos epitelióides puros, sem células gigantes. Tal achado foi comum também a Weller, entre outros. Este polimorfismo da constituição nodular existe em outros órgãos, por ex.: gânglios linfáticos, fígado, baço, tireóide etc. Sabe-se, de resto, que os tecidos de estrutura resistente são mais propícios à formação do granuloma tuberculoso puro, do tubérculo, portanto, enquanto nas cavidades serosas, nos pulmões, avultam com mais facilidade os processos exsudativos difusos. Para a origem desta fôrma admite-se a contaminação direta das amígdalas pelos bacilos existentes no escarro.

Os processos necróticos de caseificação são raros: só os encontrámos, discretos, pouco extensos, em 1 caso (14,3%). Weller observou a caseose em 35 dos seus 204 casos (17%), Newhart e colbs. em 22 de 48 (45%) e Krischnaswamy e colbs., só em 2 de 15 (13,3%). Quanto aos nódulos tuberculosos produtivos: foram êles grupados, como já vimos, em numerosos: 1 (14,3%); poucos: 4 (57,1%) e raros: 2 (28,6%). Weller na mesma ordem encontrou: 120 (58%); 53 (26%) e 31 (15%).







Como vimos, querem Weller e outros aceitando a sua idéia, que o tipo críptico represente uma infecção focal produzida pelo bacilo vindo de fóra, quer dizer uma auto-contaminação da mucosa das amígdalas à custa dos bacilos existentes no escarro do individuo tuberculoso. Acredita Weller, e disto se convence, que a infecção críptica, de carater monotonsilar predominantemente, seja na maioria dos seus casos um exemplo de tuberculose primária da amígdala, no sentido de Ranke. É frequente em enfermeiras, estudantes e médicos. Não pode, contudo, contar com bases mais sólidas, clínicas e radiológicas para fundamentar o seu conceito. A infecção folicular certamente não teria outra explicação senão como o resultado da disseminação hematogênica e linfática destes mesmos bacilos. Esta diferenciação é muito util teóricamente e em alguns momentos iniciais pode ser estabelecida. Com o progredir do processo inflamatório, sobrevem a multiplicidade das lesões e nestes casos é muito difícil, pelo quadro morfológico, decidir o mecânismo genético. Acontece o mesmo nos pulmões e aqui queriamos lembrar as seguintes considerações feitas por Hueck: "Alguém poderia supôr que a localização das lesões possa servir para diagnosticar o mecânismo genético (broncogênico ou hematogênico), pois dirá que no caso de os agentes penetrarem com o ar, as lesões deveriam estar fundamentalmente no interior dos alvéolos e no caso daqueles terem chegado com o sangue, deveriam encontrar-se no tecido intersticial. Porém isto não sucede assim. A experiência nos tem demonstrado que os agentes mórbidos, ainda que cheguem com o sangue ao pulmão, atravessam a parede dos capilares e passam aos alvéolos, produzindo o exsudato inflamatório ou o granuloma; porém, pode acontecer o contrário, isto é, que os bacilos chegados com o ar penetrem pela parede alveolar o tecido intersticial, contribuindo para o desenvolvimento das lesões. Sendo assim, a diferenciação entre tubérculos alveolares e tubérculos intersticiais não pode servir, por si só, para diagnosticar a via da infecção".

De modo idêntico se descreveria a situação para o lado das amígdalas: disseminados os bacilos pelas vias sanguínea e linfática, seria atingida a artéria centro-folicular da amígdala e com isto se tornariam comprometidos os foliculas linfáticos. Logo mais o processo inflamatório se estenderia pelo tecido linfático e se propagava à mucosa das criptas epiteliais. Ou então: lesado o epitélio superficial das criptas, estabelecida a infecção primária e desenvolvido o nódulo tuberculoso na sub-mucosa, à custa da ação dos bacilos existentes no escarro, o processo passava ao tecido linfático, aos proprios centros germinativos, com lesões em tudo semelhantes àquelas de origem sanguínea. São muito tênues e flutuantes os limites de transição e deste modo compreendem-se as dificuldades que defrontam aqueles que pretendem julgar a origem, o mecânismo genético das lesões, tendo como base o seu aspecto morfológico. E os nossos achados disto dão conta dos 4 casos de comprometimento bilateral das amígdalas, 3 são de fôrma folicular e 1 míxto; na participação monotonsilar (3 casos), 2 são do tipo folicular e 1 mixto. É inegável, porém, que este critério é util e proporciona uma forma apreciável de diferenciação teórica das lesões tuberculosas amigdalianas, nem sempre aproveitável é verdade, dadas as deficiências do diagnóstico morfológico. Estas mesmas dificuldades sentiram Otto e Krauspe ao afirmar que com exceção dos casos decididamente iniciais, a diferenciação entre a forma hematogênica e o que chama de "fócos primários reabsortivos" é extremamente difícil. Estudavam então estes autores as alterações patológicas das amígdalas no decurso das infecções bacterianas generalizadas.

3.º PARTE

CONSIDERAÇÕES GERAIS

Numerosos são os problemas levantados pelo estudo da patologia amigdaliana na tuberculose. Êles abrangem desde o elementar capítulo do mecanismo da infecção do organismo pelo bacilo de Koch até às questões de âmbito mais restrito, como seja o significado de certas alterações teciduais encontradas nas amígdalas. Interrogações sugerem ou implicam outras, os assuntos de patogenía se imbricam com os da epidemiología e da clínica, a técnica cirúrgica se liga a métodos de laboratório. É bem certo que essa multiplicidade de aspectos é própria dos assuntos médicos, mas no terreno "amígdalas e tuberculose" os caminhos se cruzam mais do que em outros campos de estudo.

O tema em questão tem sido pouco focalizado no nosso meio, parecendo existir um verdadeiro tabú quanto à amigdalectomia nos tuberculosos pulmonares. Procurámos, tanto quanto nos foi possível, esclarecer o assunto, acreditando que o presente trabalho virá trazer algum auxílio, embora modesto, ao tisiólogo, ao pediatra, ao laríngologista e ao patologista. Lançámos mão de material infantil; sabe-se do papel que as amigdalites representam na patologia da criança e os resultados a que chegamos podem se aplicar, mutatis mutandis, ao adulto. Lutámos com a dificuldade habitual na reunião da bibliografia. Ela está longe de ser completa mas quer nos parecer que os principais trabalhos sôbre o assunto foram consultados. Propositalmente, deixámos em suspenso certos pontos de patologia que têm ligação, embora indireta, com o assunto, com isso evitando nos tornarmos excessivamente extensos, perdendo de vista o tema central.

A pergunta inicial - Pode-se extirpar amígdalas em pacientes com fócos tuberculosos? - acarreta outras: Porque praticar a amigdalectomía em tuberculosos? Há contra-indicações? Há um critério seguro para estabelecer as indicações e contra-indicações? Quais os resultados imediatos e remótos da operação praticada em tuberculoso pulmonar?

PORQUE PRATICAR A AMIGDALECTOMTA EM TUBERCULOSOS PULMONARES?

a) Amigdalites não-especificas, em tuberculosos pulmonares

Muitas vêzes as amígdalas palatinas se acham infectadas por germens não específicos que podem produzir no organismo tuberculoso (como no não tuberculoso), três espécies de danos:

1.º) Locais, isto é, lesões inflamatórias com surtos agudos, acompanhados de toda a gama de sintômas locais: dôr, disfagia, etc.
2.º) Sistêmicos, por meio de toxinas introduzidas na circulação, com seu cortejo de fenômenos gerais: febre, abatimento, declínio do estado nutricional do doente e resultante baixa de suas já combalidas defezas.
3.º) Infecções focais, de origem amigdaliana, com perturbações à distância, inclusive formação de fócos infecciosos metastáticos. Os germens produtores desses diferentes tipos de lesões são hoje bem conhecidos, sendo o principal o estreptococo hemolítico, figurando também como responsáveis principais ou como germe de infecção secundária o estreptocóco áureo, o pneumocóco, o hëmófilo da influenza, bacilos fusiformes, difteróides, o microcóco catarral e outros. Tais germes, agindo localmente ou à distância, produzem no organismo tuberculoso danos idênticos aos que produziriam em organismos não tuberculosos. Mesmo sem determinarem fenômenos locais perceptíveis, nem atuarem na formação de fócos de infecção, esses germes podem agir por meio de suas toxinas ou eles próprios caírem na circulação determinando bacteremías transitórias, cuja existência se acha bem comprovada.

b) Amigdalites tuberculosas - Patologia da tuberculose amigdaliana - Diagnóstico clinico das amigdalites tuberculosas.

Além de poder atuar por intermédio de germes não-específicos, a amígdala do tuberculoso pode encerrar bacilos de Koch os quais, em determinadas condições, cairão na torrente circulatória, indo atingir órgãos distantes. A amígdala se comporta, então, como verdadeira fonte de infecção focal tuberculosa. Isso ficou demonstrado, cabalmente, por Leubner em um caso de conjuntivite flictenular, com estomatite aftosa miliar tuberculosa, apresentando sinais de infecção geral; tudo desapareceu pela extirpação das amígdalas e dos gânglios tributários. Pode-se aqui estabelecer uma analogia com a febre reumatismal cujo agente responsável cai na circulação partindo das amígdalas, segundo a opinião geralmente aceita. Que as amígdalas possam albergar bacilos de Koch, eis um ponto pacífico; se êsses bacilos podem agir como núcleo primário de infecção tuberculosa, é outra questão, a qual já foi tratada acima.

Como saber, clinicamente, se um indivíduo é portador de lesões tuberculosas das amígdalas? É claro que em um indivíduo aparentemente são, do ponto de vista otorrinolaringológico, a pergunta nem chega a ser formulada, mesmo porque não existe processo clínico capaz de fazer suspeitar de uma lesão tuberculosa em uma tonsila, quando a lesão se conserva latente ou, dizendo melhor, inaparente. Quando, porém, essa lesão se manifesta por meio de uma ulceração superficial ou através de uma adenite cervical satélite, então, geralmente, já o diagnóstico pode ser feito indiretamente, pela pesquisa de lesões pulmonares tuberculosas, quasi sempre pré-existentes.

Se dizemos "quasi sempre", é porque desejamos aludir à existência de tuberculose amigdaliana primitiva, nas quais o fóco de Gohn se assesta na tonsila, antes de existir em lesões pulmonares. Não é aqui o lugar de discutir a existência ou não de tuberculose primitiva extra-pulmonar, nem o de comentar os raros casos de tuberculose amigdaliana isolada, exclusiva, publicados na literatura antiga. Mencionemos apenas, por sua atualidade, o caso de Barham e Ransome, observado na Inglaterra, em 1950: Ao examinar as granulações encontradas durante certa mastoidectomia, acharam lesões tuberculosas indiscutíveis; o exame pulmonar foi negativo; o tuberculino-diagnóstico foi positivo para o bacilo bovino, levemente positivo para o humano; as amígdalas e adenóides foram extirpadas e o exame histológico mostrou a existência de lesões tuberculosas típicas nas adenóides; as palatinas mostraram apenas "hiperplasía folicular". Casos como êsse mostram que não se pode passar por alto a possibilidade de existirem lesões tuberculosas amigdalianas em qualquer paciente, lesões latentes, prontas a se ativarem e constituírem fócos de infecção à distância.

Essas lesões tanto poderiam ser primárias, como no caso que acabamos de mencionar, como secundárias à tuberculose pulmonar. Como saber da sua existência antes de intervir sôbre as tonsilas? Tudo seria mais simples se possuíssemos um método de diagnóstico clínico da tuberculose amigdaliana. Na prática, porém, tal diagnóstico só é sugerido quando encontramos lesões visíveis macroscopicamente, seja com aspeto de ulcerações, seja com aspecto de vegetações.

Um elemento importante para o diagnóstico sería a presença de adenopatías cervicais que, segundo alguns autores, podem apresentar características que falem fortemente a favor da etiología específica de uma tonsilite. Embora não tenha relação direta com o tema aqui tratado, não é possível deixar de tocar nessa questão das adenopatías tuberculosas cervicais, intimamente ligada ao problema da tuberculose amigdaliana. Essa questão apresenta pontos obscuros. Por exemplo, em casos de adenopatia cervical de causa tuberculosa provável (provável pelo fato de ocorrer em paciente portador de lesões pulmonares tuberculosas averiguadas), observa-se, muitas vêzes, a regressão da adenopatía após amigdalectomia, embora o exame histopatológico da amígdala extirpada não revele a existência de lesões específicas. Ora, isso nos sugere a idéia de que muitas adenopatías cervicais, rotuladas clinicamente como tuberculosas, não passem de reação ganglionar a germes amigdalianos não específicos. Inversamente, há casos de adenopatías de causa não determinada, porém, certamente não tuberculosas clinicamente, as quais regridem após amigdalectomia, e as tonsilas se revelam, ao exame histopatológico, portadoras de lesões tuberculosas.

Disso podemos concluir que há uma certa independência entre as lesões tuberculosas amigdalianas, de um lado, e o comportamento ganglionar, do outro. Tal independência é corroborada pela existência de casos de tuberculose, verificada histologicamente, sem reação ganglionar aparente. Além disso, há casos de tuberculose de uma das amígdalas, enquanto a adenopatía surge do lado oposto. Assim, podemos concluir que há lesões tuberculosas amigdalianas sem reação ganglionar correspondente. E também podemos admitir que, apesar de haver lesão tuberculosa amigdaliana, uma reação ganglionar correspondente nem sempre quer dizer reação específica.

Como se vê, o problema é complicado. Seria de interesse científico que se fizessem exames histológicos não só das amígdalas extirpadas, como dos eventuais gânglios engurgitados correspondentes, estudo que, parece-nos, não foi ainda feito, de maneira sistemática.

No que diz respeito diretamente ao nosso tema, interessa-nos saber que há amígdalas tuberculosas, que elas podem agir como foco de disseminação, que não possuímos um método clínico seguro para diagnosticar a tuberculose amigdaliana e que, quando operamos, não temos certeza de que uma ou ambas as tonsilas encerrem lesões tuberculosas.

OBJEÇÕES A AMIGDALECTOMIA NOS TUBERCULOSOS

Orientação atual

Após o surto intervencionista de Heryng (no que respeita ao laringe do tuberculoso), os oto-rino-laringologistas voltaram atraz, prevalecendo ante o fimatoso um conservadorismo que se opunha a qualquer intervenção que não fosse de urgência. Com exceção da galvano-caustía do laringe, preconizada por Voltolini no século passado e, mais tarde, racionalizada por Grünwald (1910), ficava-se na terapêutica expectante. Fórmulas às vêzes não confirmadas pela prática, tal como a de que "o laringe do tuberculoso é o espelho do pulmão", etc. dominavam a oto-ríno-laringología do tuberculoso. Ainda são de ontem as repetidas advertências contra a broncografia e contra a endoscopía peroral nos pacientes tuberculosos.

Realmente, ante um organismo fortemente combalido pela doença, o repouso do paciente e a abstenção por parte do médico deveriam constituir a regra. Contudo, nestes últimos 15 anos, o abstencionismo perdeu terreno. Provou-se que o tuberculoso pulmonar pode resistir bem a intervenções cirúrgicas altamente traumatisantes, inclusive a toracoplastías extensas. Suporta operações de hérnia, apendicectomías, operações de hemorróidas, etc., todas bastante traumatisantes, apresentando, geralmente, consideráveis melhoras do estado geral após essas intervenções. Dados os aperfeiçoamentos constantes dos recursos auxiliares de técnica, a atitude do operador diante do tuberculoso pulmonar pode ser assim resumida: Intervir, se necessário, desde que o estado geral não seja francamente mão.

No que se refere à amigdalectomía, os argumentos a priori não justificam o abstencionismo. Com efeito, não se pode comparar o trauma operatório consequente a uma ablação de tonsilas com o produzido por uma toracoplastía, que, no entanto, os tisiólogos não vacilam em indicar. Uma nefrectomía não apresenta risco operatório menor que uma extração de amígdalas.

Vejamos se existem argumentos a posteriori, isto é, de ordem prática, a favor do abstencionismo.

Os desastres

A maior objeção à amigdalectomía nos tuberculosos tem sua origem nos "desastres" publicados por certos operadores. Desde os casos de Lermoyez, de 1894, mencionados por vários autores modernos, até outros, mais recentes, a bibliografia aponta perigos na intervenção. Vamos citar brevemente alguns desses casos:

Os casos de Lermoyez, segundo parece, estão relacionados a surtos de tuberculose pulmonar após adenoidectomia. Não conseguimos compulsar o artigo ou artigos originais de Lermoyez, porém através de Collet podemos saber que se tratava de intervenções sôbre as amígdalas naso-faringeas e não sôbre as palatinas. Hartung, citando Rössner, menciona um caso de Lermoyez, apenas, porém não especifica se a intervenção foi realizada sôbre alatinas ou sôbre adenóides.

O caso de Koplik se refere a desastre após amigdalectomia, sendo que uma das palatinas apresentava apenas uma ulceração superficial.

Despons publicou 5 casos de surtos tuberculosos, seguindo-se mais ou menos de perto à amigdalectomia.

Kowler, em 1928, apresentou dois casos de tuberculose laringopulmonar, tendo sua origem em intervenção sobre as amígdalas: um após cauterisação ígnea, outro após extirpação.

Em S. Paulo, Hartung, em 1935, fazendo uma revisão da "A amigdalectomia em tuberculose", relata 3 casos pessoais, nos quais a amigdalectomia parece ter posto em movimento uma tuberculose pulmonar inaparente. Cita os trabalhos de Castex e Segura, ambos com observações pessoais.

Collet consignava "desastres" após adenoidectomia, mas não após amigdalectomia palatina.

Rössner que estudou a frequência e significação da tuberculose das amígdalas, embora ache que as complicações da tonsilectomia em pacientes tuberculosos não sejam comuns, menciona alguns casos de tuberculose miliar, declarada após a operação.

Leubner consigna um pleuriz tuberculoso surgindo após amigdalectomia. Seria longo e de pouca utilidade citar a experiência dos autores que operaram muitos casos e nunca tiveram "desastres", apesar de intervirem em pacentes comprovadamente tuberculosos. Citemos, apenas, Pínkerton que, observando 55 casos operados, verificou uma "peora" e nenhum êxito letal atribuível à operação; Newhart e cols. que, em 324 casos, apuraram "peora" em 5% dos casos; e Ormerod que não consigna dados numéricos, porém não assinala "desastres", apesar de que fala em "muitos pacientes" operados, incluindo muitos eliminadores de bacilos.

Num balanço final, cremos poder concluir que os casos de ativação de tuberculose pulmonar após amigdalectomia palatina, se bem que raros, existem. Ora, a simples existência de casos, embora raros, e mesmo duvidosos, justifica certa cautela e uma discussão mais aprofundada do problema.

Mecanismo de ativação pulmonar post-operatória

Como se daria a ativação de lesões tuberculosas, à distância, após a ablação das amígdalas palatinas? Ocorrem ao espírito várias hipóteses:

1.º) Hipótese da "chicotada", isto é, de um choque imunobiológico, acarretando um desequilíbrio local entre o germe e o tecido. Sem dúvida trata-se de uma idéia vaga, que necessitaria ser esclarecida por meio de investigações sobre alergia e imunídade, envolvendo problemas de quimismo humoral, talvez de tonus neuro-vegetativo: mas idéia razoável, pela analogia com as "chicotadas" que despertam certos neoplasmas silenciosos e certas lesões tórpidas, à distância. Parece que é a esse mecanismo que se refere Veuillot e cuja possibilidade foi admitida por Bertelli e por um de nós. Com efeito, se antes da operação já existem germens acantonados nos pulmões, e cujas lesões antes estacionadas, subitamente entram em atividade, não é extranho atribuir o fato a um choque operatório, tanto mais que, em alguns casos, não foram encontradas lesões tuberculosas nas amígdalas extirpadas, o que fala contra a disseminação pura e simples dos germens amigdalianos, produtores de tais lesões.

2.º) Hipótese da disseminação de germens durante o ato cirúrgico ou imediatamente após êsse ato.

Para essa hipótese se voltam, tacitamente, quasi todos os autores que trataram da matéria. Realmente, está hoje bem demonstrada a possibilidade e a frequência de bacteremías post-tonsilectomias, mas há muitos pontos obscuros. Por exemplo, Fischer e Gottdenker chegaram a conclusões algo desconcertantes: Praticando a hemocultura em 51 pacientes (5 minutos, 2 horas e de 12 a 24 hs. após a operação) obtiveram 16 culturas positivas; porém os germens revelados pela hemocultura não tinham relação com os germens obtidos pela cultura do material obtido diretamente das próprias amígdalas extirpadas. Elliot, em 100 tonsilectomias, confirmou bacilemia transitória em 38, alguns minutos após a intervenção. Aliás, a penetração de germens na circulação, após amigdalectomia, é geralmente admitida, e a raridade de acidentes graves é atribuída à baixa toxidez de tais germens, em geral.

Mas uma vez admitida a relativa frequência de tais bacteremías post-operatórias, não se poderá negar a possibilidade de uma bacílemia tuberculosa post-tonsilectomía. A operação, deixando abertas as barreiras naturais, facultaria a entrada em circulação de bacilos de Koch existentes na própria amígdala.

Como se produziria semelhante disseminação? Por via sanguínea? Por via linfática?

A via sanguínea seria, naturalmente, a venosa, indo os germens ter à pequena circulação, após atravessarem o coração direito. Quanto á via linfática, admite-se que os germens vindos das amígdalas passem para os gânglios sub-digástricos, especialmente para o gânglio sub-digástrico principal, daí alcançando, através do canal torácico e do coração direito, a rêde pulmonar. (Rouviére).

Cabe ainda mencionar um mecanismo que não encontrámos aventado de maneira explicita: O da aspiração do sangue que mana da ferida operatória, diretamente, através das vias aéreas, sangue que poderia encerrar germens provenientes de lesões tuberculosas das amígdalas. Em última análise, tratar-se-ia de mecanismo idêntico ao que tem sido invocado na patogenia das complicações pulmonares post-amigdalectomia, tais como abcessos pulmonares, pneumonias post-atelectasias, etc. Aliás, essa via, quer nos parecer, seria muito mais fácil de admitir do que as outras.

Mas passsemos a analisar mais de perto essa hipótese de ativação de lesões pulmonares por meio de disseminação operatória.

Essa hipótese surgiu, muito naturalmente, por uma analogia com o mecanismo atribuído à formação do abcesso post-tonsilectomía, de septicemias após intervenções buco-faríngeas e, de maneira geral, com o que se dá em todos os casos de metástases infecciosas post-operatórias. Ora, a analogia não tem grande cabimento no caso. Nas afecções acima citadas, surge um fóco infeccioso, em tecido anteriormente são, e esse fóco contem germens exatamente da flora bucal ou amigdaliana, o que demonstra, fóra de dúvida que as aludidas complicações tiveram sua causa na intervenção. Porém no caso da amigdalectomia em paciente tuberculoso, as condições são diferentes. Já preexistem germens nos pulmões (excluindo, naturalmente, os casos muito raros de tuberculose isolada ou primitiva das amígdalas). Segundo a hipótese da disseminação, não se trata de formação de fócos metastáticos, e sim de ativação de fóco pré-existente.

Há sérios argumentos contra essa hipótese. A disseminação iria ativar lesões pulmonares por uma espécie de super-infecção? Não conhecemos trabalhos que apoiem essa idéia. Poderemos objetar que há bacilemias frequentes, durante o curso da tuberculose pulmonar, sem conduzirem, obrigatoriamente, à ativação de lesões. Outra objeção consiste na existência de casos de tuberculose pulmonar ativada após tonsilectomia, sem que o exame histopatológico das amígdalas demonstrasse a existência de lesões específicas (o que autoriza a supor, com certa probabilidade de acerto, a não existência de bacilos de Koch nas amígdalas). Tais casos mostrariam que não é necessária a existência de bacilos de Koch nas amígdalas, para que se dê a ativação pulmonar, o que põe por terra a hipótese da origem por disseminação.

3.°) Hipótese da coincidência dos fatos. Discutindo as duas hipóteses acima, admitimos, implicitamente, que, se após amigdalectomia, surge uma ativação das lesões pulmonares, deve haver uma relação de causa e efeito entre os dois fatos. Mas também podemos não aceitar essa relação, e considerar os dois fatos como simples coincidência, cuja repetição, nos casos mencionados pelos autores, nada tem de notável, uma vez que nos lembremos da frequência da ativação de lesões pulmonares no decurso da doença, fóra de qualquer intervenção cirúrgica e mesmo de qualquer causa aparente.

Aceita esta hipótese (e para ela nos inclinamos francamente), os "desastres" passam à categoria de acaso imprevisível. Uma vez que não se conhecem métodos clínicos capazes de preverem com segurança o advento de uma ativação pulmonar, o cirurgião, embora se rodeie de toda a cautela, poderá ter seus resultados mãos. Por outras palavras, poderá operar um paciente pouco antes de do estudo da atividade e da evolutividade das lesões tuberculosas. surgir (devido a causa que ignoramos), um surto de ativação pulmonar. E esse contratempo, que tanto pode surgir no pós-operatório como sem operação alguma, deixará, portanto, de fazer parte do "risco operatório calculável".

Qual o critério para estabelecer as indicações e as contra-indicações?

Com base no que acima ficou exposto, cremos poder estabelecer as indicações e contra-indicações da amigdalectomia nos tuberculosos:

Indicações - São todas aquelas hoje geralmente aceitas, a saber:

a) Indicações de ordem local, isto é, surtos inflamatórios frequentes, acompanhados de febre, astenía, disfagía;

b) Indicações de ordem sistêmica ou, mais exatamente, quando se tratar de casos nos quais as amídalas estejam atuando como fócos de infecção. O número de afecções que tem sido apontadas como de eventual origem amigdaliana focal é muito grande. Paessler elaborou um longo quadro das afecções que podem ser secundárias a fóco amigdaliano ou que, pelo menos, são influenciáveis por êsse fóco. Não se pode aceitar esse quadro sem grandes reservas. Cremos que, no presente momento, a indicação para amigdalectomia é geralmente aceita nas seguintes afecções, quando de origem focal muito provável e quando outro fóco não foi evidenciado:

Glomérulo-nefrites e pielites Febre reumatismal
Coréia.
Certas afecções gastro-intesinais - Gastrites, úlceras gastroduodenais, dispepsías, colecistites crônicas, colites. Uveítes em geral, neurites óticas.
Certas endocrinopatias, principalmente certos distúrbios da tireóide.
Adenopatías cervicais, sem lesões perceptíveis do território correspondente ao gânglio atingido.

Contra-indicações:

a) De ordem geral, que se aplicam a qualquer intervenção cirúrgica de certa importância.
b) De ordem específica, referentes ao tuberculoso, e que, em última análise, se resumem nos resultados desfavoráveis obtidos.

4ª PARTE

CONCLUSÕES E RESUMO

1. - De 55 crianças tuberculosas que sofreram a extirpação das amígdalas palatinas só uma teve exacerbação do seu processo pulmonar no período imediato à operação.

2. - Das crianças operadas só uma teve evolução progressiva do processo tuberculoso.

3. - Em 6 pacientes houve positivação de exames anteriormente negativos, após a operação. Nestes casos não houve peiora dos pacientes.

4. - 6 crianças cujas amígdalas, apresentam tuberculose ao exame histológico, foram estudadas detidamente. Com excepção de um caso que evoluiu progressivamente, as 5 restantes evoluiram para a cura da tuberculose pulmonar.

5. - A evolução da tuberculose nas crianças que sofreram amigdalectomia foi semelhante à comumente observada nas crianças tuberculosas hospitalizadas.

6. - Em 68 pares de amígdalas extirpadas de crianças com tuberculose pulmonar, ocorreu a infecção tuberculosa em 7 casos (10,28 % ).

RESUMO

55 crianças tuberculosas foram amigdalectomisadas. Apenas uma sofreu exacerbação do processo pulmonar durante o período imediato à operação (1 mês). O exame histológico revelou lesões específicas em 6 pacientes. Destes, 5 evoluiram para a cura da tuberculose pulmonar e 1 faleceu, quasi 2 anos após a intervenção. São discutidas as objeções apresentadas à amigdalectomía em tuberculosos, inclusive as hipóteses explicativas de mãos resultados publicados por alguns autores. É sugerido que a peiora das lesões pulmonares após amigdalectomia não passe de coincidêncía.

SUMMARY

55 tuberculous children were submitted to tonsillectomy. Only one had the pulmonary lesions aggravated during the period followíng immediately the operation (1 month). The histologic examination shew specific lesions in 6 patients, of whom 5 have evoluated to the healing of the pulmonary tuberculosis, while 1 patient died, about 2 years after operation. Objections to tonsillectomy in tuberculosis are discussed, including the hypothesis explaning the bad results publishéd by some autores. It is suggested that the growing worse of the pulmonary lesions after tonsillectomy is mere coincidence.

BIBLIOGRAFIA

ARNOLD - Cit. por WELLER.
ASCHOFF - Tratado de Anatomia Patológica - Tomo II, pgs. 723 e 727, Labor, 1950.
BANDELIER - Beitr. Klin. Tbk. 6, 5, 1906.
BANHAM, T. M. e RANSOME, J. - Jour. Lar. and Otol. 65, 102, 1951.
BARRETO, J. F. M - Rev Bras Oto-rino-laring. 14, 297, 1946.
BARNES, H. A. - The tonsils - Mosby, 1914.
BAUP - Cit. BELAL.
BELAL, A. J. - Jour. Laring. and Otolog., jun., pg. 414, 1951.
BELFORT, F. - Rev. Oto-laring. S. Paulo. Mai-Jun., pg. 249, 1937.
BELFORT, F. - Revista Paulista de Tisiol. Jan.-Fev. pg. 11 e segs., 1941.
BERTELLI, J. A. - Amigdalas y tuberculosis - Aniceto Lopez, Buenos Aires, 1939.
BLUM - Arch. Pediatr., 32, 837, 1915.
BORDLEY, J. e BAYLER, J. W. - Bull. Johns Hopkins Hosp., Set. 1938 - In Yearbook of eye, nose and throat, 1939, pg. 546.
BRUGGEMANN - Cit. Dietrich.
COLLET, F. J. - La tuberculose du larynx, du pharynx et du nez. Doin, Paris, pgs. 669 e segs., 1913.
CORNELL - Proc. Med. Assoe. Isthmian Canal Zone, 14, 99, 1917.
CORNILL - Cit. Newhart.
CORNET - Cit. BELAL.
CRAMER - Beitr. Klin. Tbk., 46, 326, 1921.
CROWE, WATKINS e ROTHOLZ - Bull. Johns Hopkins Hosp., 28, 1917.
DEPLOUS - Cit. NEWHART.
DIAS, FLEURY e STEFANO - Trabalho a ser publicado.
DIETRICH - in HENKE-LUBARSCH - Handb. spez. path. Anat. u. Hist. vol. 4.° l.º Parte.
DMOCHOWSKY - Beit. Path. Anat. 10, pgs. 481, 1891.
ELLIOT, S. D. - Lancet, 9 Set. 1939. In Year-book of eye, ear, nose and throat, pg. 564, 1940.
FISCHER - Zbl. Hals, usw. 4, 433, 1924.
FISCHER, J. e GOTTDENKER, F. - Wien, Klin. Wochen., 7, Fev. 1935. Li Year-book, 1936.
GERBER - Cit. BELAL.
GOODALE - Arch. Laryng. Rhinol., 7, 90, 1898. GRAFF - Cit. BELAL.
HANSEL, F. - Tonsils and adenoids - Varios symposia nos Arch. Otolar.
HARTUNG, F. - Rev. Oto-Laring. S. Paulo, Mai-Jun., pg. 215, 1935.
HEATON, T. G. - Canadian Med. Assoe., 27, 274, 1932.
HENDELSOHN - Arch. Laryng. Rhinol., 8, 476, 1898.
HODENPYL - Am. J. Med. Se., 101, 257, 1891.
HUBER, ARNOLD e BUSER - Cit. BELAL.
HUECK-BUNGELER - Patologia Morfologica, Labor, 1944.
HUNICUTT, Jr., C. N. et ae. - Arch. Otolaryng. Oct., pg. 758, 1941.
ITO - Berlin Klin. Woch, 40, 27, 1903.
JUDD - Am. Surg., 52, 758, 1910.
KAYSER - Cit. WOOD.
KRAUSE - Zbl. Hals. Heik, 18, 340.
KRAUSE, C. - Virchow's Arch., 287, 139, 1932.
KRISHNASWAMY, K. G. et al. - Indian Med. Gaz. Mai, 1936 - in HANSEL, Arch. Oto-Laryng., Apr. 1938, pg. 486.
KRUKMANN - Arch Path. Anat., 138, 534, 1894.
LACHMANN - Cit. DIETRICH.
LASAGNA - Cit. DIETRICH.
LEITNER, S. St. - Tuberculosis primaria en adulto y en niños - Morata, 1950.
LEUBNER, H. - Klin. Wochen,, 16, 799, 1937.
LEWIN - Arch. Laryng. Rhin., 9, 377, 1899.
LONG, E. et al. - Arch. Int. Med. Apr., 1939 - In Year-book 1939, pg. 544.
MERCANDINO, C. P. et al - Rev. Assoe. Med Arg., 55, 232, 1941.
MAGEE, M. C. - Arch. Int. Med - March, 1937 In Year-book, 1937, pg 541.
MENZEL, K. M. - Monat. Ohren. usw. - Jan., 1937.
MITCHELL, A. P. - Brit. Med. Journ. 1, 125, 1914.
MIJAZAKI - Cit. BELAL.
MONTMULLIN - Cit. LEUBNER.
MORRIS - Arch. Oto-Laryng., 32, 864, 1923.
Mc. AULIFFE, G. e LEASK, M. - Arch. Otolaryng., 34, 758, 1941.
Mc READY e CROWE - Am. J. Dis. Child, 27, 113, 1924.
MALONE, P. W. -Arch. Otolaryng., 21, 93, 1935.
MYERSON, M. C. - Tuberculosis of the ear, nose and throat - Thomw, Springfield, pg. 223, 1944.
NEWHART, H. et al. - Annals Otol. Rhin. Laryng., 43, 769, 1945.
ORMEROD, F. C. - Tuberculosis of the upper respiratory tract - John Bale, Londres, s/d, pg. 131.
ORTH - Cit. BELAL.
OTTO, J. - Beitr. Klin. Tbk. 79, 187, 1932.
PARKINSON, R. H. - Tonsil and allied problems - Me Millan, N. Y., pg. 222, 1951.
PINKERTON, L. J. - Trans. Amer. Lar. Rhin. Otol. Sc. 1936, pg 540 - In ORMEROD (MYERSON e HANSEL consignam o ano de 1935).
POLLARD, H. M. e COMBS, A. B. - Amer. Rev. Tbc., Dez. 1938.
PIFFL - Zeit. Heil., 20, 297, 1899.
PLUDER u. FISCHER - Arch. Laryng. Rhin., 4, 372, 1896.
PORTMANN, G. et RETROUVEY, H. - Les voies seriennes et Ia tuberculose - Paris, Masson, pg. 41 e segs., 1936.
PORTMANN, G. - Travaux scientifiques - Bordeaux, pg. 116, 1924.
RATHER, L. - Am. J. Pathol., 9, 725, 1943.
ROBERTSON - J.A.M.A., 47, 725, 1906.
ROSENKRANTZ, E. and HURWITZ, S. - Am. Rev. Tbc. - Mar., 1941.
ROUVIÈRE, H. - Anatomie des lymphatiques de l'homme - Masson, Paris, 1932.
ROSSNER, T. - Arch. Ohren. usw. 135, 214, 1933.
RUGE - Arch, Path. Anat., 144, 431, 1896.
SCHALL, L. - Münch. Med. Wocli. Dez. 1936 - in Rev. Oto-laring. S. Paulo, Março-Abril, 1937.
SHAMBAUGH Jr., G. E. - In "Diseases of nose, throat and ear", de Ch. Jackson e Cli. L. Jackson, Saunders, Philadelphia, pg. 158, 1945.
SCHEIBNER, V. - Cit. RÖSSNER.
SCHENKER - Arch. path. Anat. 134, 161, 1893.
SCHLESINGER - Berlin Klinik, 99, 1896.
SCHLITTLER, E. - Schweiz. med. Woch., 1934 - in HANSEL, Arch. Otolaryng., Nov. 1936, pg. 629,
SCHMIDT, M. u. MEYER, E. - Die Krankheiten der oberen Luftwege - Julius Springer, Berlim, pg. 305, 1909.
SMITH, H. - Arch. Otolaryng. 21, 426, 1935.
SCHULTE-TIGGES, H. - In "Clinica de la tuberculosis humana" - Tratado de ALEXANDER et al. Trad. hespanhola de Hode Holmes, Labor, Barcelona, pg. 412 e segs., 1947.
SZANTO and HOLLENDER - Cit.
BELAL. SEIFER - Cit. WOOD.
SPENCER, F. R. - In "Diseases of nose, throat and ear", de Cli. Jackson e Ch. L. Jackson, Saunders, Philadelphia; pg. 788, 1945.
SEWALL, E. C. - J.A.M.A., 46, 867, 1911
STRASSMANN - Arch. path. Anat., 96, 319, 1884.
URBANTSCHITSCH, E - Monat. Ohren. Out, 1936 - In Pear-book, 1937, pg. 543.
VANZETTI - Trat. de Anat. Patol. Esp. Italiano - Vol. II, pg. 77.
VAN ZWALUWENBURG and GRABFIELD - Am. Rev. Tub., 5, 57, 1921.
VIRCHOW - Cit. MERCANDINO.
WADA - Cit. ROSSNER.
WAISHAM - Tr. Path. Soe. London, 49, 67, 1898.
WELLER, C. V. - Arch. Int. Med., 27, 631, 1921.
WESTENHOFFER - Cit, ROSSNER.
WILKINSON, H. F. - Arch. Otolaryng., 10, 127, 1929.
WILLIS, B. C. - South. Med. Jour., 7, 749, 1914
WOLF, G. D. - Ear, nose and throat - Lippincott, Philadelphia, pg. 164, 1947.
WOOD, G. B. -J.A.M.A., 49, 1425, 1905
ZAMBRINI, A. - Rev. Bras. Oto-rino-laring., 8, 403, 1940
ZOLLN ER, F. - Erg. Tbk. Forschung, 9, 69, 1939.

(*) Trabalho laureado com o prêmio "Ivan de Souza Lopes" de 1952, corcedido pelo Centro de Estudos dos Médicos da Divisão de Tuberculose do Estado de São Paula. Realizado no Hospital Mandaqui, da Divisão de Tuberculose do Estado de São Pauto. Apresentado ao Departamento de Tisiologia da Associação Paulista de Medicina em 23 de Fevereiro de 1953.

(1) Tisiologista.
(2) Otorrinolaringologista.
(3) Anatomopato1ogista.
(4) Pediatra