INTRODUÇÃORonco e respiração oral são queixas muito comuns na infância, apresentando uma incidência que varia de 3 a 26%. Na população pediátrica, verifica-se 1 a 3 % de portadores da Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS)1,2 sendo o ronco o sintoma mais comum.
Ronco é o nome dado ao som vibratório produzido na nasofaringe durante a inspiração. Chamamos de ronco primário, aquele não associado à apnéia, hipoventilação, hipoxemia, hipercapnia, sono agitado ou sonolência diurna excessiva.
A SAOS em crianças é caracterizada por episódios de obstrução parcial ou completa da via aérea superior que ocorrem durante o sono, geralmente acompanhados de queda na saturação de oxihemoglobina e/ou hipercapnia. A primeira série de casos de SAOS em crianças foi publicada em 1976 por Guilleminault et al3. A SAOS em crianças é diferente da SAOS em adultos. Em crianças, a doença abrange episódios de hipoventilação obstrutiva isolada, quadros de apnéia associada à hipoventilação obstrutiva, além de apnéia obstrutiva pura. Em outras palavras, as desordens respiratórias obstrutivas do sono são chamadas de SAOS mesmo quando não há episódios de apnéia.
Por definição, apnéia é a ausência de fluxo aéreo pela boca ou nariz. Pode ser causada por parada de movimentos respiratórios (apnéia do tipo central) ou por colabamento das vias aéreas superiores (apnéia do tipo obstrutiva). Quando a apnéia do tipo central e obstrutiva ocorrem simultaneamente, é chamada de mista. As apnéias do tipo obstrutiva e central em crianças, para serem consideradas relevantes, devem durar mais que 2 ciclos respiratórios e nem sempre estão associadas à hipoxemia4. Apnéia central de curta duração (menor que 15 segundos) é um achado comum durante o sono de crianças recém-nascidas normais5.
Até o momento, não existe critério que defina um número aceitável de apnéias centrais. No entanto, se associadas à bradicardia ou cianose, independente de sua duração, é considerada significativa. Causas de origem cardíaca, hematológica, infecciosa, metabólica, neurológica, pulmonar, gastrointestinal e neuromuscular são citadas para a apnéia central, apesar de, na maioria das vezes, não ser identificada.
Entende-se por hipoventilação o decréscimo na ventilação pulmonar abaixo do mínimo necessário para manter a saturação de oxigênio normal. Assim como a apnéia, também pode ser de causa não-obstrutiva (menor estímulo respiratório central, anormalidades neuromusculares ou doenças restritivas pulmonares) ou obstrutiva (obstrução parcial das vias aéreas superiores levando a uma inadequada ventilação pulmonar).
Ao contrário dos adultos, nos quais o principal sintoma de SAOS é sonolência diurna excessiva, as crianças são levadas ao médico, na maior parte das vezes, referindo ronco ou dificuldade respiratória durante o sono. Despertares noturnos, respiração bucal crônica, sonolência diurna excessiva, agitação psicomotora, movimentação excessiva noturna também são freqüentes. Crianças com SAOS podem apresentar baixo rendimento escolar, problemas disciplinares, distúrbios de atenção, alterações de humor (irritabilidade e agressividade), distúrbios de deglutição e alterações da voz30,31. Além disso, pode ocorrer déficit importante do crescimento, por alteração na secreção de GH durante o sono6-8. Outras hipóteses, porém ainda não comprovadas, são que o déficit pôndero-estatural seja secundário a maior gasto energético durante a respiração mais laboriosa ou devido a uma menor ingesta calórica causada por diminuição do apetite ou disfagia9-12. Formas graves podem estar associadas a cor pulmonale e óbito.
A fisiopatologia da SAOS em crianças não é totalmente conhecida. Sabe-se que não existe um mecanismo único envolvido e que, provavelmente, a SAOS em crianças com hipertrofia adenoamigdaliana seja diferente da SAOS em crianças com síndromes craniofaciais ou neurológicas.
O exame otorrinolaringológico é muito importante e começa pela inspeção da face, averiguando a existência de retrognatismo ou hipognatismo. A seguir, avalia-se o tamanho da língua e sua relação com a arcada dentária, a presença de hipertrofia amigdaliana, palato ogival e mordida aberta. Na cavidade nasal procura-se observar hipertrofia e/ou cianose de cornetos inferiores, desvios septais, presença de secreção, pólipos ou tumores. O exame com fibra óptica é necessário e muito importante, pois pode definir na criança os locais de estreitamento na via aérea superior, a relação da adenóide com a coana, da base da língua e orofaringe com a parede posterior da faringe, o colapso látero-lateral da amígdala, sinais de refluxo gastroesofágico ou alterações glóticas e subglóticas.
Como no adulto, o exame diagnóstico padrão-ouro para SAOS na infância é a polissonografia, para avaliar a gravidade e a conduta a ser assumida. Trata-se de um exame que necessita de profissionais habilidosos no trato com a criança, sendo muito importante a participação ativa dos pais. Quando pode ser efetuado, a polissonografia separa com clareza portadores de ronco primário de pacientes com apnéia (obstrutiva, central e mista) do sono.
Os critérios polissonográficos diagnósticos para SAOS em crianças foram definidos apenas recentemente. Em crianças, 1 ou mais episódios de apnéia do tipo obstrutivo por hora e/ou hipoventilação do tipo obstrutivo, caracterizado por pico de gás carbônico exalado (ETCO2) ? 53 mmHg, ETCO2 > 50 mmHg em mais que 10% do tempo total do sono ou ETCO2 > 45 mmHg em mais que 60% do tempo total do sono, são considerados anormais. IAH maior que 10 é considerado muito grave13. À polissonografia, roncadores primários apresentam índice de apnéia/hipopnéia (IAH) menor que 1 evento por hora, média da saturação de oxigênio durante o sono maior que 90% e pico de ETCO2 < 53 mmHg ou pico de ETCO2 ? 50 mmHg em menos de 10% do tempo total do sono14. Em relação à avaliação da eficiência do sono, esta é considerada anormal quando menor ou igual a 85%4.
A causa mais freqüente da SAHOS na infância é a hipertrofia adenoamigdaliana6, tendo como fator agravante a rinite crônica hipertrófica. É muito importante averiguar também outras causas anatômicas (desvio de septo, polipose nasal, estenose coanal, macroglossia, micrognatia, laringomalácia, diafragma laríngeo), doenças congênitas e sindrômicas (Síndrome de Apert, Síndrome Cri du Chat, Síndrome de Crouzon, Síndrome de Down, Seqüência de Pierre Robin, Síndrome de Treacher-Collins, mucopolissacaridose, fibrose cística, Síndrome de Arnold-Chiari, paralisia cerebral) entre outras (miopatia, doença neuromuscular, neoplasias, fatores familiares, refluxo gastroesofágico).
Laringomalácia é a causa mais comum de estridor na infância15, sendo sua prevalência desconhecida. Dados de literatura citam incidências que variam de 19,4 a 75%16,17. Tipicamente, aparece estridor após as primeiras semanas de vida que pode persistir até 18-24 meses. O estridor pode se intensificar na agitação, alimentação ou posição supina. Ele se deve a um colapso supraglótico secundário a excesso de mucosa da parede posterior de laringe, encurtamento de prega ariepiglótica ou desabamento de cartilagem epiglótica sobre a luz da laringe. A causa permanece em discussão. Há muitas teorias propostas para explicar essa fisiopatologia, desde desordens na formação da estrutura cartilaginosa da laringe e traquéia levando a uma maior flacidez das estruturas supraglóticas, alterações anatômicas e imaturidade neuromuscular18-21.
Em 1897, a teoria anatômica foi proposta por Sutherland & Lack22 após um estudo de 18 casos de obstrução laríngea congênita, no qual concluiu-se que o distúrbio estava associado à imaturidade do tecido cartilaginoso da criança. Prescott23 complementou esta hipótese, estudando 40 pacientes com laringomalácia e notou que todos tinham pregas ariepiglótica curtas e 30% apresentavam desordens neuromusculares.
Thompson e Turner24 demonstraram que prolapso medial passivo de supraglote poderia ser induzido a partir da denervação de laringes de crianças. Esse estudo, somado a outros como o de Perón et al.25 e Wiggs e Dinardo26, nos quais pacientes desenvolveram laringomalácia após sofrerem lesões neurológicas, afirmam a hipótese neurológica. A teoria neurológica explica a associação da laringomalácia com outras anormalidades neurológicas22,27. Belmont e Grundfast28 encontraram entre 30 crianças com laringomalácia estudadas 80% de DRGE, 13% de hipotonia e 10% de apnéia central.
O diagnóstico da laringomalácia é feito através da laringoscopia flexível durante a respiração espontânea. Geralmente apresenta resolução espontânea. Relatos da literatura indicam que é pouco freqüente a laringomalácia ser severa a ponto de resultar em cianose, dificuldade de alimentação, cor pulmonale, apnéia ou falência de crescimento. Quando acontece, tradicionalmente, pacientes com laringomalácia severa são tratados com traqueostomia, mas há inúmeros outros tratamentos cirúrgicos (ressecção da prega ariepiglótica, epiglotoplastia e supragloteplastia).
OBJETIVONossa proposta foi descrever os achados polissonográficos de crianças portadoras de laringomalácia e outras alterações laríngeas isoladas, ou seja, sem alterações nas vias aéreas superiores.
MATERIAIS E MÉTODOSO trabalho foi realizado no Centro do Respirador Oral da Disciplina de Otorrinolaringologia Pediátrica da Universidade Federal de São Paulo e no Instituto do Sono no Departamento de Psicobiologia da Universidade Federal de São Paulo. Durante o período de 1999 a 2004 foram selecionadas 29 (vinte e nove) crianças portadoras de laringomalácia ou outras alterações laríngeas. A idade variou de 11 dias de vida a 8 anos e 10 meses. Todas foram submetidas a exame otorrinolaringológico, nasofibrolaringoscopia e polissonografia. Foram incluídos somente pacientes com queixas de ronco e estridor laríngeo ou alteração vocal, que ao exame fibroscópico apresentavam laringomalácia ou outra alteração laríngea isoladamente. Foi considerado como laringomalácia a presença de excesso de mucosa em parede posterior de laringe, encurtamento de prega ariepiglótica ou desabamento de cartilagem epiglótica sobre luz laríngea.
Foram excluídas as crianças portadoras de hipertrofia adenoamigdaliana, malformações craniofaciais ou síndromes genéticas.
Os pacientes foram submetidos à polissonografia diurna no Instituto do Sono da UNIFESP-EPM, onde o exame foi realizado com o paciente dormindo em cama confortável, num quarto escuro e silencioso. Os parâmetros eletrofisiológicos e cardio-respiratórios foram registrados em sistema computadorizado (Alice®): eletroencefalograma (4 canais), eletromiograma submentoniano e tibial, eletrooculograma direito e esquerdo, fluxo de ar oronasal, movimento de tórax e abdômen, microfone, saturação da oxihemoglobina (SaO2), e posição no leito. O paciente foi estudado em ar ambiente. Foram tabulados dados relativos à idade, nasofibrolaringoscopia e polissonografia. Para análise, as crianças foram separadas em 2 grupos: portadores de laringomalácia e portadores de outras doenças laríngeas (estenose subglótica, hemangioma, sinéquia, paralisia de prega vocal, nódulo vocal, fenda vocal, fixação de aritenóide e/ou espessamento de prega vocal).
Para análise estatística dos dados, foi empregado o teste de Fisher, que não mostrou significância entre os resultados.
Todos os pacientes apresentam termo de ciência e termo de consentimento informado, e este trabalho foi aprovado pelo comitê de ética. (Protocolo nº 0122/02).
RESULTADOSOs resultados encontrados nas polissonografias realizadas entre os pacientes portadores de laringomalácia e outras lesões laríngeas estão representados, respectivamente, nas Tabelas 1 e 2.
Dentre as 18 crianças com diagnóstico de laringomalácia, 18 apresentaram eventos respiratórios do tipo central, sendo a maioria dos episódios associados à dessaturação de oxigênio e alguns à bradicardia. Nesse mesmo grupo, 3 crianças apresentaram apnéia do tipo obstrutivo. Em relação às 11 crianças portadoras de outras alterações laríngeas, 4 apresentaram eventos respiratórios do tipo central, 2 do tipo obstrutivo.
A saturação de oxigênio durante do sono das crianças estudadas variou de 76 a 98%.
O paciente INJ, de 3 meses de idade, é portador de laringomalácia considerada grave, pois apresentava saturação de oxigênio basal (acordada e em repouso) de 89%. Apesar de o paciente ter apresentado 2 eventos respiratórios do tipo central, houve uma melhora na saturação de oxigênio durante o sono.
DISCUSSÃODe 3 a 26% da população infantil procura o consultório do especialista com queixas de ronco e respiração oral, sendo que apenas 1 a 3% apresenta a Síndrome da Apnéia Obstrutiva do Sono (SAOS). A doença é suspeitada através de dados da anamnese, porém esta é insuficiente para separar os roncadores primários dos portadores de SAOS. Neste caso, está indicada a realização de polissonografia que, além de definir o diagnóstico, caracteriza o tipo de evento respiratório ocorrido, ou seja, se obstrutivo, central ou misto, além de avaliar a gravidade da doença, através do Índice de Apnéia e Hipopnéia (IAH) e da saturação de oxigênio. É importante relembrar que, em relação à fisiopatologia e critérios diagnósticos polissonográficos, a SAOS em crianças é considerada uma entidade diferente da do adulto.
O exame otorrinolaringológico, associado à nasofibrolaringoscopia, identifica a maior parte das causas da apnéia. Apesar de na maioria das vezes ser causada por hipertrofia adenoamigdaliana, não se pode deixar de averiguar outras causas, entre elas as doenças laríngeas.
A fisiopatologia da laringomalácia ainda permanece controversa. Entre as teorias mais aceitas, tem-se a imaturidade do sistema nervoso. Achado concordante é observado no trabalho de Milczuk & Johnson(29), no qual crianças com laringomalácia apresentavam como comorbidades DRGE, prematuridade e atraso de DNPM entre outras, todas relacionadas a algum grau de imaturidade neurológica.
Apnéia central de curta duração é um achado considerado normal durante o sono de recém-nascidos e, até o momento, não existe um critério que defina um número aceitável de apnéias centrais. Este tipo de apnéia, para ser considerado relevante, deve durar mais que 2 ciclos respiratórios ou estar associado à bradicardia e/ou cianose. Dentre as 18 crianças com diagnóstico de laringomalácia, 18 apresentaram eventos respiratórios do tipo central, sendo a maioria dos episódios associados a dessaturação de oxigênio e alguns a bradicardia. Nesse mesmo grupo, 3 crianças apresentaram apnéia do tipo obstrutivo. Em relação às 11 crianças portadoras de outras alterações laríngeas, 4 apresentaram eventos respiratórios do tipo central, 2 do tipo obstrutivo.
O número de eventos em geral mostrou relação com a gravidade da dessaturação. Porém dois casos fogem à maioria: podemos citar o caso de ENR que, apesar de ter apresentado 18 eventos respiratórios, nenhum deles foi associado à dessaturação de oxigênio abaixo de 93%, enquanto OGST apresentou praticamente o mesmo número de eventos, porém com dessaturação de oxigênio importante (87%).
CONCLUSÃOA maioria das crianças portadoras de laringomalácia ou outras doenças laríngeas não apresentou alterações respiratórias significativas durante o sono. Mas o grupo de lactentes portadores de laringomalácia apresentou mais apnéias do tipo central. Nesse grupo, embora a maioria dos eventos respiratórios possam ser considerados como benignos, sua maior freqüência sugere a presença de obstrução parcial das vias aéreas superiores.
Visto o achado de nosso trabalho, acreditamos que a avaliação dos distúrbios respiratórios do sono em pacientes portadores de doenças laríngeas, utilizando-se de métodos mais modernos providos de sensor de pressão para detecção do fluxo aéreo nasal, possa trazer novos dados para o entendimento da fisiopatologia dessas doenças e é isto que nos propomos a fazer como continuação deste trabalho.
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Trabalho premiado no IV Congresso Triológico de 2005
1 Médica, Especializanda em Otorrinolaringologia pela UNIFESP.
2 Residente em Otorrinolaringologia pela UNIFESP-EPM, Médica.
3 Pós-graduanda (Doutorado) do Departamento de Otorrinolaringologia da UNIFESP-EPM, Mestre em Otorrinolaringologia.
4 Pós-graduando (mestrado) do Departamento de Otorrinolaringologia da UNIFESP-EPM, Otorrinolaringologista.
5 Mestre em pediatria pela UNIFESP-EPM, Professor da disciplina de Medicina e Biologia do Sono da UNIFESP-EPM.
6 Mestre em Pediatria pela UNIFESP-EPM, Professora da Disciplina de Medicina e Biologia do Sono da UNIFESP-EPM.
7 Doutor em Otorrinolaringologia pela UNIFESP-EPM. Chefe de Clínica de Otorrinolaringologia Pediátrica da UNIFESP-EPM.
UNIFESP-EPM.
Endereço para correspondência: Michele Themis Moraes Gonçalves Avenida Doutor Altino Arantes 870 apto. 43 Vila Clementino São Paulo SP 04042-004.
Tel: (0xx11) 5089-6347 / 8167-0002 - E-mail: michelethemis@gmail.com
Este artigo foi submetido no SGP (Sistema de Gestão de Publicações) da RBORL em 31 de agosto de 2005.
Artigo aceito em 13 de setembro de 2005.
