Introdução

A componente rápida do nistagmo tem sido, em relação à componente lenta, muito pouco estudada. Este fato ocorre pela controvérsia quanto à sua origem, por sua duvidosa ligação com a função vestibular e pela discrepância entre os autores que estudaram a sua constância ou não. Quanto à origem, Flourens (1830), admitiu a cerebelar, embora já em 1907, Bárány, tivesse descrito a sua ausência em um caso de lesão de tronco cerebral, envolvendo Formação Reticular, atribuindo sua origem a um centro Kïpotético, situado na ponte. Lorente de No (1928), com experimentos em coelhos, afirmou ser a componente rápida originária na Formação Reticular. Teng et al (1958), lesando a Formação Reticular de macacos, conseguiram fazer desaparecer ou diminuir o nistagmo optocinético.

Meyers (1925 e 1928) afirmou ser a componente rápida originária nos hemisférios cerebrais. Esta assertiva havia sido excluída por Bauer & Leidler (1912), Magnus & De Kleyn (1923) e em posterior afirmação de Duck-Elder (1938-49) e Spiegel & Price (1939) que conseguiram obter respostas à estimulação vestibular com ambas as componentes do nistagmo após ablasão cerebral. Bartels (1941) afirmou que o local de origem, na ponte, era a Formação Reticular. Spiegel & Price (1939) e Ohm (1939) defenderam a hipótese de origem nos núcleos vestibulares. Bender (1955) apresentou a teoria do sistema centralizador, que traria os olhos para a posição central, através da componente rápida do nistagmo e que seria influenciado pela visão pelo sistema vestibular, sistema proprioceptivo e sistema sômato-sensorial. Koike (1959) e Levashow (1965) afirmaram existir uma conexão entre os núcleos vestibulares e a componente rápida, ao estudarem-nos em coelhos e também Ganança (1969) ao estudá-la em seres humanos. Fluur (1962) indicou como ponto de origem os núcleos óculo-motores, ponto de vista já defendido por Wendt (1951). Por sua vez, Bender & Shanzer (1964) aboliram o nistagmo optocinético e a componente rápida do nistagmo pós-calórico ao lesarem a Formação Reticular do tronco cerebral situada entre o núcleo do VI par e os braços conjuntivais. Mc Cabe (1965), estudando os núcleos vestibulares e a Formação Reticular mostrou a redução da velocidade angular da componente rápida quando destruía ou deprimia a Formação Reticular, com drogas. Janeke et al (1969), usando Fentanil, droga cuja ação afeta de modo seletivo a Formação Reticular, o tálamo e o hipotálamo e excitando o labirinto de coelho com estímulo pendular e "Barbecue" teste, verificaram o desaparecimento da componente rápida, mostrando a gravação eletronistagmográfica um aspecto de sinusóide. Greiner et al (1967), com estímulo pendular sinusoidal amortecido, afirmaram a origem extra-vestibular da componente rápida e admitiram ser um movimento passivo de retorno, de origem ocular e relacionado com os centros óculo-motores supra-nucleares, Com esta idéia concordaram Van de Calseyde et al, (1969). Hennebert (1969) afirma a origem na Formação Reticular e conclui que os centros nistagmogênicos descritos por Lachmann são zonas de concentração de atividade na Formação Reticular. Leitão e cols. (1968) empregando Fentanil associado ao de Hidrobenzoperidol, em cirurgia de ouvido médio, mostram a ligação entre o reflexo vestíbulo-ocular e a Formação Reticular. Quanto ao comportamento da componente rápida Van Egmond & Tolk (1954) afirmaram ser esta, constante durante toda a prova. O mesmo ponto de vista foi expresso por Henriksson (1956) e Dohlman et al (1956). Usando como método de estimulação, a prova rotatória pendular decrescente em seres humanos, Greiner et al (1967) concluíram que a velocidade angular da componente rápida era praticamente constante e em torno de 125 °/seg; Van de Calseyde et al (1969) usando o mesmo tipo de estímulo, concordaram com a afirmação de Greiner et al. Koike (1959), usando estímulo calórico, rotatório e optocinético em coelho, constatou a variação da velocidade da componente rápida, afirmando que havia relação entre ambas as fases do nistagmo e que o crescimento da velocidade da fase lenta precede o da fase rápida. Hincheliffe & Voots (1962) concordaram com Koike quanto à variação da velocidade da componente rápida, porém, que esta seguia paralelamente à da fase lenta. Já, Levashow (1965) concluiu que esta variação tinha reação com a variação da fase lenta. No presente trabalho o autor tem a intenção de estudar, sob a ação de um estímulo fisiológico, o comportamento da componente rápida na espécie humana, em seres "normais" e em portadores de patologia vestibular periférica. Nestes últimos o estudo foi feito em duas vezes. Na 1.ª sem medicação alguma e na 2.ª sob a ação de sulpiride. Usamos sulpiride por ser composto de ação eletiva no tronco cerebral (/ustin-Bensançon et al; 1967, Lebon 1969 e Pluvinage, 1969) e agiria na formação Reticular (Pluvinage 1969; Escat et al, 1969; Bremond, 1970 e Belkahia, 1970), local de origem da componente rápida do nistagmo, segundo alguns autores (Barany, 1907; Lorente de No 1928; Teng et al, 1958; Bartels 1941; Koike, 1959; Bender & Shanzer, 1965; Mc Cabe 1965; Leitão et al, 1968; Janeke et al, 1969 e Hennebert 1969). A escolha do sulpiride decorreu ainda devido à baixa toxicidade e ao seu pequeno número de efeitos colaterais. Como agente estimulante, como método fisiológico de estudo usamos a estimulação rotatória pendular decrescente efetuada através da cadeira de "Ototest" fabricada pela Alvar Eletronic (França) acoplada a um polígrafo marca Reega IV. (Fig. 1).





A cadeira é dotada de uma barra de torção, que ao ser lançada da sua posição de torção máxima, parte com a aceleração de 18 °/s2, girando em torno de seu eixo. A primeira rotação era sempre executada no sentido anti-horário conforme a convenção para o uso do estímulo sinusoidal. Ao ser lançada, a cadeira ganha velocidade e perde progressivamente aceleração e, quando passa pelo ponto zero tem velocidade máxima e aceleração zero. Continuando em sua rotação, ainda no mesmo sentido, vai perdendo progressivamente velocidade e ganhando aceleração negativa, até atingir o máximo de excurção, com a parada e iniciando rotação agora no sentido horário, onde os fenômenos de perda e ganho de aceleração, e ganho e perda da velocidade se sucedem. Atingindo o máximo da excurção horária, novamente inicia uma pendulação anti-horária. Estas pendulações se sucedem com a perda progressiva de energia da barra de torção até a parada final. A cadeira que usamos, executa períodos de 20 segundos compostos de 2 semiperíodos de 10 segundos, executando do lançamento até a parada final, um total de 18 a 20 períodos. Durante o suceder das pendulações, há perda progressiva de aceleração, da velocidade é da amplitude, porém, a duração dos períodos é sempre constante. O tempo de duração de cada prova variou de 360 a 400 segundos. A cadeira possui, acoplado à barra de torção, um potenciômetro que envia ao polígrafo sinais que permitem a gravação da amplitude da excurção. O potenciômetro está envolto em um disco graduado que nos permite a leitura direta da intensidade da excurção (Fig. 2). A cadeira está acoplada a um polígrafo Reega IV modelo portátil, tipo T.R. Mini - 4/8. Este polígrafo possui 4 canais de gravação. No 1° canal, gravamos a derivação de elétrodos colocados na pele na linha vertical que passa pela pupila do olho esquerdo. O elétrodo superior é fixado acima da arcada supraciliar. O inferior é fixado no rebordo orbitário inferior.





Este canal é usado como canal controle, com a finalidade de captar os potenciais dos movimentos palpebrais que podeiram interferir na gravação do nistagmo e ao mesmo tempo, gravar um possível nistagmo vertical ou o componente vertical de um nistagmo oblíquo. Nos 2.° e 4.° canais gravamos os potenciais captados por dois eletrodos, colocados na pele a 1 cm do ângulo externo da fenda palpebral. No 3.° canal colocamos a derivação do potenciômetro. A inscrição correspondente representará o movimento sinusoidal da cadeira. A cadeira dispõe de uma régua de Barany que permite a calibração do aparelho de acordo com os ditames do II Simposium Vestibular Internacional de Genebra (1960) e da Convenção de Amsterdam (1953). Assim, nos canais 2 e 4 obtemos traçados ascendentes quando o paciente desloca os olhos para a direita, e descendente quando desloca os olhos para esquerda. Para um deslocamento de 10 graus calibramos os canais para obter traçados com 10 mm de altura. A cabeça do paciente é fixada em um cabeçote e fletida de 30 graus para que com tal manobra os canais semi-circulares laterais fiquem no plano horizontal, e sejam estimulados de modo eficiente. A seguir, a cadeira e lançada na rotação anti-horária. Durante toda a prova o paciente permanece com os olhos fechados de maneira suave como se estivesse olhando para seus joelhos. E solicitado que efetue cálculos a partir de algumas centenas e que subtraia um número de algumas unidades. O cálculo dado é proporcional ao nível intelectual do paciente. Ao ser submetido à aceleração anti-horária, aparecerá um nistagmo batendo para a esquerda, e na rotação horária, para a direita. Após os exames realizados, fazemos uma contagem dos batimentos nistágmicos em cada uma das pendulações e lançamos em um gráfico, denominado gráfico de Greiner que apresenta no eixo das abscissas a aceleração em escala logarítmica e no eixo das ordenadas o número de batimentos na pendulação de determinada aceleração. Para o estudo da componente rápida do nistagmo, por estimulação rotatória pendular decrescente, foram escolhidos nistagmos na pendulação anti-horário de 14 °/s2 e na pendulação horária de 12 °/s2 (Gráfico 3). Na escolha dos pontos em que colhemos os batimentos nistágmicos para mensuração da componente rápida, ponderamos quatro fatores:

a) A necessidade de serem pontos com a mesma aceleração;

b) A necessidade de um movimento de prova onde a amplitude do nistagrno, sendo elevada, permita uma mensuração mais fiel;

c) A necessidade de aceleração que fornecesse maior número de batimentos nistágmicos, possibilitando escolha mais homogênea;

d) A primeira pendulação deverá ser sempre excluída, pois pode ser infiel quanto à freqüência.

Escolhemos seis batimentos nistágmicos em cada uma das rotações, segundo dois critérios:

1) nistagmos mais representativos, isto é, mais amplos, de fases mais nítidas e cuja componente rápida permitisse mensuração sem erros de parabolia;

2) Devido à possibilidade de um pequeno número de batimentos nistágmicos nos estados de hiporreflexia.

Casuística

Nossa casuística é baseada no estudo de vinte e um seres humanos atendidos no setor de Otoneurologia, Disciplina de Otorrinolaringologia, Departamento de Oftalmologia e Otorrinolaringologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Foram classificados em 2 grupos: o 1.° composto de indivíduos considerados "normais" e, o segundo, constituído por indivíduos portadores de afecção vestibular periférica. O grupo de indivíduos "normais" foi composto por 7 voluntários adultos, 3 do sexo feminino e 4 do masculino, cujas idades oscilaram entre 24 e 39 anos e cujo peso corporal mínimo foi de 50 quilos e máximo de 70. Neste grupo foram incluídos indivíduos sem antecedentes pessoais patológicos, e, especificamente, no que diz respeito ao VIII par craniano, considerados "normais" para as condições da cidade de São Paulo. Estes indivíduos foram submetidos a uma prova rotatória pendular decrescente e mensuradas as componentes rápidas dos nistagmos escolhidos. Foram calculadas as médias aritméticas e os desvios padrão, para cada indivíduo, em cada rotação. D grupo de portadores de patologia vestibular periférica, era composto de 14 indivíduos. Destes, 12 eram do sexo feminino e 2 do masculino com idades que variavam entre 35 54 anos e peso corpóreo entre 53 e 69 quilos. Quanto ao diagnóstico, 10 pacientes apresentavam síndrome cervical (9 casos com Barré-Lieou e 1 com "Wiplash"), 2 portadores de labirintopatia por trauma cirúrgico, 1 portador de balirintite a vírus e 1 com moléstia de Menière.

Cuidados Especiais

Recomendamos aos pacientes para comparecerem ao primeiro exame abstendo-se de tomar qualquer medicação, há uma semana pelo menos. Cada elemento deste grupo foi submetido a prova rotatória pendular decrescente.

Após esta 1.ª prova, foi administrado sulpiride aos pacientes, durante um período de 8 dias. Usamos a droga em cápsulas contendo 50 miligramas da substância, sendo a dosagem empregada de 50 miligramas por 20 quilos de peso corpóreo. Durante 7 dias, o paciente tomava 3 ou 4 cápsulas diárias, distribuídas no período que normalmente passava acordado; a última ingestão, era vespertina, afastada do horário de repouso noturno. Os pacientes eram instruídos para, no oitavo dia, tomar uma cápsula do medicamento duas horas antes de comparecerem ao exame, e uma nova prova rotatória pendular decrescente era realizada.

Resultados

I. Dos indivíduos "normais".

Tomadas as velocidades angulares da componente rápida de seis batimentos nistágmicos nas pendulações convencionadas, foram calculadas as médias aritméticas para cada pendulação em cada indivíduo. Calculamos ainda os respectivos desvios - padrão. As médias globais, resultantes das médias aritméticas, correspondentes a ambas estimulações, foram calculadas com os desvios-padrão respectivos. Os dados correspondentes às pendulações anti-horárias de 14 °/s2 constam da tabela I. Na tabela II estão os dados obtidos nas pendulações horárias de 12 °/s2.

II. Resultados nos portadores de patologia vestibular periférica.

Nos traçados eletronistagmográficos, obtidos antes do uso de sulpiride e na vigência da droga, foram medidas as velocidades angulares da componente rápida dos batimentos nistágmicos nas pendulações convencionadas. Com os valores determinados, calculamos a média aritmética e desvios-padrão correspondentes. Temos assim, para cada indivíduo, 4 médias aritméticas e seus desvios-padrão: 2 referentes à pendulação anti-horária de 14 °/s2, com e sem medicação, e 2 correspondentes à rotação horária de 12 °/s2. (Tab. III, IV, V, VI, VII). Foram calculadas as relações percentuais entre as médias aritméticas de cada paciente, em cada pendulação. O valor positivo significa que a média aritmética, sem a droga, foi maior que com a medicação. O valor negativo tem significado inverso. As médias globais e os desvios - padrão, para cada uma das condições de prova, foram obtidas pelo cálculo realizado com as médias aritméticas dos 14 pacientes. Dois gráficos foram feitos, lançando-se no eixo das ordenadas as médias aritméticas correspondentes a cada indivíduo, sem a medicação e na vigência desta. No eixo das abscissas estão indicados os pacientes, numerados segundo a ordem de estudo (Gráf. 1 e 2).

Análise dos Resultados

I. Dos indivíduos "normais".

A velocidade angular da componente rápida dos nistagmos variou muito entre os indivíduos estudados. A média global dos indivíduos "normais", quando estimulados por aceleração de 14°/s2 em sentido anti-horário, foi igual à média global dos mesmos indivíduos, quando estimulados com a aceleração de 12°/s2 em sentido contrário com valor de 108 °/s. (Tabela III).

II. Dos portadores de patologia vestibular periférica.

As médias aritméticas variaram com os indivíduos, com a rotação e com o uso ou não da droga, mostrando a variação sofrida pelas velocidades angulares da componente rápida dos nistagmos mensurados. No exame entre as médias aritméticas de cada indivíduo, na aceleração de 14 °/s2, antes e sob a ação de sulpiride, apenas o caso 12 sofreu aumento da média, sob a ação da droga (Tabela IV); todos os demais pacientes apresentaram queda do valor da média aritmética sob a ação da droga (Tabelas III e IV). Na rotação de 12°/s2, a comparação dos valores das médias aritméticas mostra em todos os pacientes uma queda do valor dos mesmos, quando sob a ação de sulpiride (Tabelas V e VI). O exame do gráfico 1, correspondente à rotação de 14 °/s2, mostra que o traçado de união entre os pontos das médias aritméticas, obtidas sem a droga situa-se acima do traçado das médias obtidas sob a ação da droga, com um intervalo variável, porém nítido, exceto no caso 12; neste, há inversão do intervalo, com valor I. O intervalo mais amplo ocorreu no caso 9. O exame do gráfico 2, correspondente à rotação de 12 °/s2, mostra o traçado das médias aritméticas obtidas sem sulpiride acima do traçado obtido sob a ação da medicação. O menor intervalo ocorreu no caso 5 e o maior no caso 9.





III. Efeitos do medicamento.

Durante o uso do medicamento, observamos que, dos 14 pacientes que apresentavam tonturas, 10 retornaram para o exame sem este sintoma (casos 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 10, 13, 14), 3 apresentaram melhora (8, 9, 11) e 1 (12) não relatou alteração deste sintoma. Dos 10 pacientes com nucalgia (casos 1, 2, 3, 4, 6, 7, 8, 9, 11, 14), 5 deixaram de apresentar o sintoma sob a ação da droga (casos 1, 3, 4, 9, 14), 4 referiram melhora (casos 2, 7, 8, 11) e 1 (caso 6) não apresentou melhora da nucalgia. Três dos pacientes apresentaram cefaléia (4, 7, 8), tendo sido relatada melhora nos pacientes 4 e 7 e desaparecimento do sintoma no caso 8. Os casos 2 e 9 apresentavam escotoma cintilante, que desapareceu sob a ação da medicação.

Discussão

I. Do comportamento da componente rápida.

A Formação Reticular, como sendo origem da componente rápida do nistagmo, foi defendida por diversos autores como Bárány (1907), Lorante de No (1928) e Bartels (1941), Teng et ai (1958) e Bender & Schanzer (1964). O trabalho de Mc Cabe (1965) foi o grande marco no estudo da origem da componente rápida do nistagmo, pois, a localizou na Formação Reticular do tronco cerebral, e excluiu a hipótese de sua origem nos núcleos vestibulares, e os trabalhos de Janeke (1969) confirmaram os achados de Mc Cabe (1965). A inter-relação vestíbulo-reticular foi confirmada por Leitão e cols. (1968). Os nossos achados, em indivíduos "normais", e portadores de patologia vestibular periférica, mostram variação das velocidades angulares da componente rápida dos nistagmos escolhidos para mensuração em uma mesma pendulação. Nos "normais" pode-se notar grandes variações das velocidades angulares da componente rápida, a exemplo do caso 6, na rotação 14 °/s2 (Tabela I). No caso 2 tivemos as menores variações em ambas as pendulações (Tabelas I e 11). Ao compararmos os valores em cada indivíduo nas Tabelas I e I1, observamos a grande variação das velocidades angulares da componente rápida do nistagmo, ocorrida nos indivíduos "normais", em uma mesma pendulação e em outra. Em conseqüência, temos médias aritméticas diferentes no mesmo indivíduo, com desvios-padrão de valores variáveis e predominantemente elevados. As variações extremas nos casos relatados (2 e 6), mostram a grande oscilação ocorrida entre um indivíduo e outro, em batimentos nistágmicos tomados isoladamente. Em conseqüência destas variações das velocidades angulares da componente rápida, em um mesmo indivíduo, na mesma pendulação, e em pendulações diferentes, temos médias aritméticas variáveis entre os indivíduos, na mesma pendulação ou não, como ficou constatado pelos desvios-padrão elevados das médias globais (Tabelas I, II, e VII). Os valores para as médias globais nos "normais" foram iguais para ambas as pendulações e de 108 °/s (Tabela Vil). Em relação às velocidades da componente rápida nos portadores de patologia vestibular periférica, verificamos fatos semelhantes aos ocorridos nos indivíduos "normais". As variações mais intensas em um mesmo indivíduo, na mesma pendulação, ocorreram no caso 7, na rotação de 14°/s2, na vigência do sulpiride (Tabela III). A menor variação nestas condições ocorreu no paciente 14, sob a ação da medicação, e na pendulação de 14 °/s2 (Tabela IV). Na ausência de sulpiride também houve grandes variações. A maior foi no caso 4, na pendulação de 14 °/s2 (Tabela III). As variações extremas ocorridas nos quatro casos relatados mostram a grande oscilação dos valores da componente rápida entre um indivíduo e outro, quando tomamos batimentos nistágmicos isoladamente. As variações das velocidades angulares ocorridas em um mesmo paciente, nas duas pendulações, podem ser evidenciadas pela variação das médias aritméticas e os desvios - padrão variáveis e predominantemente elevados. Este fenômeno foi encontrado sem e com a presença de sulpiride, e pode ser observado pela análise dos dados das Tabelas III, IV, V e VI. Também foram encontradas grandes variações entre os indivíduos na mesma pendulação ou em pendulações diferentes; o mesmo fenômeno ocorreu com ou sem o uso da droga. Tais achados nos permitem discordar das afirmações de Greiner et al (1967) e Van de Calseyde et al (1969), de que a velocidade angular da componente rápida do nistagmo seria constante durante a prova rotatória pendular decrescente. O exame comparativo (Tabela VII) das médias globais em indivíduos "normais" e nos portadores de patologia vestibular periférica, sem o uso de sulpiride, mostra ter havido uma elevação das velocidades angulares da componente rápida nos indivíduos portadores de patologia vestibular periférica. Nos "normais", os valores foram de 108 °/s, em ambas as pendulações. Nos portadores de patologia vestibular periférica, os valores foram de 120 °/s ± 37,7 e 123 °/s ± 37,9, respectivamente para as acelerações de 14 e 12 °/s2. Não encontramos na literatura qualquer referência para explicar a inconstância da velocidade angular da componente rápida. Tendo em conta a elevação das médias globais em ambas as pendulações, nos portadores de patologia vestibular periférica, tais achados não parecem oferecer dúvidas e devem corresponder à realidade. Assim sendo, podemos aceitar que houve uma elevação da velocidade angular da componente rápida do nistagmo na prova rotatória pendular decrescente nos patológicos. Nossos achados põem em evidência, de maneira bastante clara, uma relação entre a componente rápida e a função vestibular, como já fizeram Levashow (1965) e Koike (1959), ao usarem a aceleração rotatória como, agente estimulador. Não podemos tirar conclusões clínicas pela comparação das velocidades angulares da componente rápida do nistagmo tomado isoladamente entre os grupos patológicos e normais, em virtude da grande variação que os mesmos sofrem na prova rotatória pendular decrescente, nas condições de exame por nós realizado. A mesma afirmação é válida, levando-se em consideração o valor das médias aritméticas da velocidade angular da componente rápida do nistagmo. Cremos que esta variação impediria o uso da velocidade angular da componente rápida dó nistagmo na prova rotatória pendular decrescente, método admitido como fisiológico, como parâmetro de avaliação da função vestibular.

II. Da Ação do Sulpiride na formação Reticular.

No presente trabalho pretendemos estudar o valor da componente rápida no nistagmó como método de avaliação da ação de droga na Formação Reticular do tronco cerebral. Escolhemos o sulpiride por sua ação na Formação Reticular. Embora seja um neuroléptico (Nayrac et al 1969 e Baciocchi et al 1970) e psicotrópico antipolipsicótico (Madalena 1971), não apresenta reação colateral intensa, não sendo sedativo ou hipnótico (Belkahia et al 1970 e Escat et al 1969). Foi escolhido também por sua ação antivertiginosa (Dumay 1969, Escat et al 1969 Albetine & Leger 1970, Jost & Danon 1970, Gignoux & Bernard 1969, Lebon 1969, Belkahia et al 1970 e Bello et al 1971). A comparação entre as médias aritméticas resultantes das somatórias da velocidade angular da componente rápida mensuradas nas pendulaçoes de 12/s2 e 14/s2, mostram que em ambas as pendulações, houve queda dos valores do parâmetro sob a ação de sulpiride, à exceção de um paciente (12) na rotação de 14/s2. Tal fato é demonstrado nas tabelas III, IV, V e VI. Também nos gráficos 1 e 2 podemos observar que os valores obtidos sob ação do sulpiride são inferiores aos obtidos sem ação da medicação. A relação percentual positiva em ambas as pendulações mostra a depressão da velocidade angular da componente rápida quando tomada sob ação do sulpiride. Também a análise das médias globais, em ambas as acelerações, mostram queda dos valores calculados a partir das médias aritméticas tomadas sob a ação da droga, em relação aos valores obtidos na ausência de sulpiride (Tabela VII). Os valores absolutos das médias globais para rotação de 14 °/s2, foram de 120 °/s ± 37,7, sem a medicação, e, de 91 °/s ± 26,7, sob a ação de sulpiride, com relação percentual de + 24,2%. Estes dados mostram uma queda da média global, calculada a partir das médias aritméticas obtidas sob a ação do medicamento. Para a aceleração de 12 °/s2, os valores absolutos foram de 123 °/s ± 37,9, antes do uso de sulpiride, e, de 88 °/s ± 34, na vigência da medicação. O valor da relação percentual é de + 28,5%, indicando queda do valor da médiaglobal. Pelo exposto acima, podemos afirmar que sulpiride, na sua ação sobre a Formação Reticular do tronco cerebral, deprime a velocidade angular da componente rápida do nistagmo, obtido por estimulação rotatória pendular decrescente, nas pendulações estudadas. A partir desta conclusão, podemos afirmar que o estudo da componente rápida do nistagmo, por estimulação rotatória pendular decrescente, nos permitiu analisar a ação do sulpiride sobre a Formação Reticular.






Conclusões

Dos resultados obtidos no estudo realizado nas condições descritas, podemos tirar as seguintes conclusões:

1. a velocidade angular da componente rápida do nistagmo na prova rotatória pendular decrescente, não é constante.

2. a variação dos valores da componente rápida do nistagmo, durante a prova rotatória pendular decrescente, não permite seu uso como parâmetro de avaliação da função vestibular.

3. a prova rotatória pendular decrescente pode ser método de avaliação da ação de drogas na Formação Reticular através da variação sofrida pela velocidade angular da componente rápida do nistagmo em seres humanos.

4. o sulpiride deprime a velocidade angular da componente rápida do nistagmo, através de sua ação depressora sobre a Formação Reticular.

Sumário

Foi estudado o comportamento da componente rápida do nistagmo em indivíduos normais submetidos a estímulo rotatório pendular decrescente tendo sido verificada grande variação dos valores obtidos. Foi realizado estudo do mesmo parâmetro em portadores de patologia vestibular periférica antes e durante o uso de sulpiride, tenda sido verificada a queda dos valores da componente rápida do nistagmo sob a ação da medicação.

Summary

Behaviour of the nystagmus rapid component was studied in normal individuals submitted to a decreasing rotatory stimulus and a substantial variance in the values obtained was verified. A study of the same parameter in carriers of peripheral vestibular patholy before and during use of sulpiride was performed and there was verified a drop in the values of the nystagmus rapid component under drug's action.

Agradecemos aos laboratórios Lepetit S.A. o fornecimento da medicação utilizada nesta pesquisa.

Referências Bibliográficas

1. Baciocchi, M.; Eppe, J.; Fournier, A.; Gayral, L.; Grandmontagne, O.; Maurel, H. & Roux, S - Essai Chinique du Sulpiride - G. M. de France, 77: 3129-3131, 1970.
2. Bárány, R. 1907.ª "apud" Koike, Y. - An Observation on the Eye-Speed of Nystagmus Acta Oto-Laryng. - 50:377-390, 1959.
3. Bárány, R. - 1907b "apud" Mc Cabe, B. F - THE QUICK COMPONENT OF NYSTAGMUS. A Presentation of a Theory of its Origin and Mechanism Involving the Dynamic Rhythmic Inhibition of the Slow Component, Based Upon a Comprehensive Review of Prior Work and Additional Experimental Evidence - The Laryngosc. 75 n.° 10, 1619-1646, 1965
4. Barteis, M., 1941-1942 - "apud" Koike, Y. - An observation on the Eye-Speed of Nystagmus. Acta Oto-Laryng. - 50:377-390, 1959
5. Bauer & Leidler - 1912 - "apud" Koike, Y. An observation on the eye-speed of nystagmus. - Acta Oto-Laryng. - 50:377-390, 1959
6. Belkahia, A.; Semette, D. & Maspetiol, R. étude Électronystagmographique du Sulpiride dans les Syndromes Vestibulaires, Sem. Hôp. Paris-46: n.° 29 B.H.S., 61-72-1970.
7. Sello, J. A.; Sorin, E. L.; Murga, J. E. & Agra, A. - Efectos de un nuevo fármaco sobre el aparato vestibular. Experiencia Clínico Electronistagmográfica. Comunication previa. Minerva Med. Argent. Supl. Terap. 18-21, Marzo 1971.
8. Bender M. 8. - The eye-centering system. Arch Neurol. & Psychiat., 73:685-699, 1955.
9. Render, M. B. & Shanzer, S. - 1964 - "apud" Mc Cabe, B. F. - THE QUICK COMPONENT OF NYSTAGMUS. A Presentation of a Theory or its Origin and Mechanism Involving the Dynamic Rhythmic Inhibition of the Slow Component, Based Upon a Comprehensive Review of Prior Work and Additional Experimental Evidence. - The Laryngosc. - 75 n.° 10, 1619-1646, 1965.
10. Brémond, C.; Bertoni, R. & Vidal, A. - les facteurs psychopathologiques dans la maladie de Ménière. Sem. Hôp. Paris - 46: n.° 29, 73-79, 1970.
11. Dohlman, G.; Henriksson, N. G. & Andrén, G. - A method for direct registration of the speed of eye-movements in nystagmic reactions. Acta Oto-Laryng. 46:323-333, 1956.
12. Duck-Elder, W. S. - 1938-1949 - "apud" Koike, Y. - An Observation on the Eye-Speed of Nystagmus. - Acta Oto-Laryng., 50: 377- 390, 1959.
13. Dumay Dr. - Un an d'expérience du Sulpidire dans le traitement des vertiges en pratique médicale et chirurgicale. - G. M. de France - 76: n.° 25, 4829-4831, 1969.
14. Escat, M.; Hémous, G. & Ammar Klodia, A. Étude du 1403 - R. D. - Sulpiride - dans les vertiges post-traumatiques. - Revue de Medic. de Toulouse. - S: n.° 6, 767-771, 1969.
15. Flourens, M. - 1830 - "apud" Mc Cabe, B. F. - THE QUICK COMPONENT OF NYSTAGMUS. A Presentation of its Origin and Mechanism Involving the Dynamic Rhythrnic of the Slow Component, Based Upon a Comprehensive Review of Prior Work and Additional Experimental Evidence. The Laryngosc. 75: n.° 10, 1619-1646, 1965.
16. Fluur, E. - Mechanism of Nystagmus. Acta Oto-Laryng., 54:181-188, 1962.
17. Gananoça, M. M. - Da componente rápida do nistagmo pós-calórico. Estudo electronistagmográfico. Tese de Doutoramento apresentada á Escola Paulista de Medicina, 1969.
18. Gignoux, M. & Bernard, A. - Essai chinique du Sulpiride dans les vertiges à propos de 25 cas. - Journal Franç de Oto-Rhino-Laryng. 18: n.° 10, 1-5, 1969.
19. Greiner, G. F.; Conraux, C.; Collard, C. & Picard, P. - Enregistrement de la reponse vestibulaire par utilisation d'un amplificateur à courant continu. - Acta Oto-Laryng. - 63: 182-190, 1967.
20. Hennerbert, P. E. - Historique des méthodes Winvestigation de l'appareil vestibulaire. In Greiner, G. F.; Conraux, C. & Collard, M. Vestibulometrie chinique - 13 - 31, Paris, Ed. Deren, 1969.
21. Henriksson, N. G. - Speed of slow component and duration in caloric nystagmus. Acta Oto-Laryng. (Suppl), 125: 1956.
22. Hincheliffe, R. & Voots, R. J. - An electronystagmographic tecnic for the examination of vestibular function. Neurol. - 12:686-697, 1962.
23. Janeke, J. B.; Jongkees, L. B. W. & Oosterveld, W. J. - Selective suppression of the fast phase of labyrinthine nystagmus by Phentanyl (Fentanyl). Acta Oto-Laryng. - 68:468-473, 1969.
24. Justin-Besançon, L.; Thominet, M.; Laville, C. & Margarit, J. - Constitution chemique et propriétes biologiques du Sulpiride. - C. R. Acad. Sc. Paris - 265:1253-1254, 1967.
25. Koike, Y. - An observation on the eye-speed of nystagmus. Acta Oto-Laryng. 50:377-390, 1959.
26. Lebon, P. - Le Sulpiride dans le traitement des vertiges - Corse Méditerranée Medical. 155:1-7, 1969.
27. Leitão, F. 8. P.; Carvalho, C. A.; Minitti, A.; Mion, D. & Paiva, L. J. - Eletromiografia da musculatura extrínseca do globo ocular. Estudos dos efeitos de Dehidrobenzoperidol, Fentanil e Tiopental Sádico em Estapedectomias. - Rev. Sras. de Anest. - 1 :31-34, 1968.
28. Levashow, M. M. - Nystagmographic analysis of the rapid component of vestibular nystagmus caused by rotatory acceleration. - Fed. Proc. (Trans. Suppl.) - 24:1033-1037, 1965.
29. Lorente de No, R. - 1928 - "apud" Mc Cabe, B. F. - THE QUICK COMPONENT OF NYSTAGMUS. A Presentation of a Theory of its Origin and Mechanism Involving the Dynamic Rhythmic Inhibition of the Slow Component, Based Upon a Comprehensive Review of Prior Work and Additional Experimental Evidence. - The Laryngosc. - 75: n.° 10, 1619-1646, 1965.
30. Madalena J. C. - O emprego do Sulpiride nos estados depressivos. - A Fol. Méd. - 62: n.° 5, 671-677, 1971.
31. Magnus, R.; & De Kleyn, A. - 1923 - "apud" Koike, Y. - An observation on the eye-speed of nystagmus. - Acta Oto-Laryng. - 50:377390, 1959.
32. Mc Cabe, B. F. - THE QUICK COMPONENT OF NYSTAGMUS. A Presentation of a Theory of its Origin and Mechanism Involving the Dynamic Rhythrnic Inhibition of the Slow Component, Based Upon a Comprehensive Review of Prior Work an Additional Experimental Evidence. - The Laryngosc. - 75: n.° 10, 1619-1646, 1965:
33. Meyers, I. L. - Nystagmus: Neuro-Otologic Studies Concerning its Seat of Origin. - Am. J. M. Sc., 166-742, (May), 1925 - In Meyers, I. L. - Electronystagmography. A grafic study of the action corrents in nystagmus. - Arch. Neurol. Phischiatr. - 21:901-918, 1929.
34. Meyers, I. L. - Electronystagmography. A grafic study of the action corrents in nystagmus. - Arch. Neurol. Phychiatr., 21 : 901-918, 1929.
35. Nayrac, P.; Desan, J.; Vandamme, G.; Arnott, G. - Essai chinique d'un noveaux neuroleptiques: le Sulpiride - Lit. Méd., 3 ° serie -114 n.° 3 (Suppl.), 1969.
36. Ohm, J. - 1939-1940 - "apud" Koike, Y. - An observation on the eye-speed of nystagmus. - Acta Oto-Laring., 50:377-390, 1959.
37. Pluvinage, R. - Le traitement des céphalées migraineuses par le Sulpiride. Comunication présentée á la seance du 16 Abril 1969 de la Sociéte Françoise de Therapeutique et de Pharmacodynamic - Thérapie - 24 : 703-710, 1969.
38. Spiegel, E. A. & Price, J. B. - Origin of the quick component of labyrinthine nystagmus. Orch. Otolaryng. - 30: 576, 1939.
39. Teng, P.; Shanzer, S. & Bender, M. B. Effect of braintem lesion on optokinetic nystagmus in monkeys. - Neurol. - 8:22-26, 1958.
40. Van de Calseyde, P.; Ampe, W. & Depondt. M. - Les Données de Pelectronistagmographie dans Pépreauve rotatoire sinusoidale amortie. - Acta Oto-Rhino-Laryngol. Belg. - 23:2-3, 1969.
41. Van Egmond, A. A. J. & Tolk, J. - On the slow phase of the caloric nystagmus. - Acta Oto-Laryng. - 44:589-593, 1954.
42. Wendt, G. R. - 1951 - "apud" Mc Cabe, B. F. - THE QUICK COMPONENT OF NYSTAGMUS. A Presentation of a Theory of its Origin and Mechanism Involving the Dynamic Rhythmic Inhibition of the Slow Component, Based Upon a Comprehensive Review of Prior Work and Additional Experimental Evidence. The Laryngosc. - 75: n.° 10, 1916-1946, 1965.

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Trabalho realizado na Clínica de Otorrinolaringologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
* Doutor em medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Médico-chefe do Setor de Otoneurologia da Clínica de Otorrinolaringologia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.