Si tomamos en cuenta la definición de sordera súbita, se considera como tal la perdida de la audición de comienzo brusco y de etiología desconocida. Dos serían loa mecanismos fisiopatológicos más aceptados en la producción de esta sordera:
1. Trastornos vasculares
2. Infección viral
Estas teorías a su vez podrían dividirse en:
a. trombos microscópicos
b. espasmo arterial
c . hemaglutinación de eritrocitos
d. fluctuación anormal de la presión de las veras centrales.
Los síntomas principales son:
1. Pérdida súbita de la audición
2. Acúfenos de tipo agudo
3. Vértigos
Se dice que este síntoma último está presente en el 50% o más de los casos, y es el único
que llega a desaparecer por compensación. Al examen vestibular se encuentra abolición del laberinto del mismo lado. El examen audiométrico muestra pérdida de audición a diferentes profundidades, de tipo sensorineural. Lindsay la ha clasificado de acuerdo a la severidad de la pérdida en tres tipos:
TIPO I. Pérdida moderada cor discriminación y percepción de la palabra disminuídas.
TIPO II. Moderadamente severa para todos los tonos; percepción y discriminación disminuídas en relación directa a los tonos puros.
TIPO III. Pérdida completa sensorineural
El pronóstico según Lindsay, está directamente proporcional a la pérdida auditiva: el tipo I regresa a lo normal en el 50% de los casos; moderada mejoría en el 25%, y ningún cambio en el otro 25%. El tipo II no muestra respuesta en el 75% de los casos; mejoría en el 25%, peto sin regresar a lo normal. El tipo III no presenta mejoría en ninguno caso. Sheehy basa su pronóstico de acuerdo al tiempo en que se da el tratamiento: 62% puede recuperar la audición si se trata de los cuatro primeros días, 47% puede recuperar dentro de las primeras seis semanas; y ninguno después de las seis semanas. Schuknecht dice que el 25% recupera totalmente sin tratamiento; 50% tienen mejoría, pero persistiendo alguna pérdida auditiva; y 25 % no recuperan. Se inclina a pensar en no dar tratamiento porque considera que ninguno es eficiente. Son muchos los tratamientos que se han propuesto y todos muy complicados. Drogas para mejorar el aflujo sanguíneo dieta baja en sal; diuréticos, etc. Cuando se sospecha que el cuadro es debido a trombosis, recordar los anticoagulantes. Como no siempre se conoce su etiología y su fisiopatología, los tratamientos sor hipotéticos. Nuestra estadística cuenta cor 26 casos, de los cuales puntualizaremos algunos datos:
1. Solamente un caso fue tratado en su fase aguda, es decir dentro de los primeros días. Su tratamiento fue el siguiente: Hydergina XV gotas tres veces al día; Neurobión (Vit. B1, B6 y B12) intramuscular cada dos días durante uma semana y Rhoniacol Retard dos veces por día.
Aquí presentamos la audiometría de su primera consulta y la otra después de siete días de tratamiento. Observen también que la pérdida original fue de ambos oídos aunque en menor profundidad en el derecho, siendo el único caso bilateral en nuestra casuística.
2. Todos los demás casos han sido recogidos de nuestro Servido del Seguro Social, y todos han sido vistos por mí después de varios meses o años de instalado el cuadro. Algunos no concurrieron a la consulta sino tardíamente, y otros no fueron bien diagnosticados y no tratados.
3. Según su posible etiología tenemos:
un caso por ingestión de alcohol la noche anterior
un caso cor cuadro vital
un caso post-parto
un caso cor microembolia por enfermedad mitral dos casos por hemaglutinaeión
un caso durante el embarazo
19 casos sin etiología aparente
4. Vértigo apareció en 15 casos para un 58% cor abolición del laberinto
5. Tenemos 19 casos del tipo III y 7 entre el tipo II y III. Uno pertenece al tipo I que es el otro oído del bilateral.
6. Del tipo II solo el 28.5% tuvo vértigo, mientras que el tipo III lo presentó en 68.4% de los casos.
7. 15 casos fueron del sexo masculino mientras que solo 11 fueron del sexo femenino.
8. 11 casos fueron en la década de los 40 años; 7 en los 30, 6 en los 20, 1 en los 50 y 1 en los 60 predominando la edad media.
Ahora se me presentan las siguientes incógnitas:
1. Como puede recuperarse una formación nerviosa como la cóclea después de sufrir un daño, en los casos en los cuales se logra mejoría?
2. En los casos estudiados histopatológícamente se encuentra una degeneración del órgano de Corti y una atrofia de la stria vascularis. Entonces, qué daños y hasta qué profundidad llega el daño en los casos en que hay recupetación?
3. Cómo diagnosticar la fisiopatología del cuadro colear para dar el tratamiento adecuado, pues es prácticamente empírico. Como ya hicimos mención, hay casos que mejoran sin tratamiento y otros que no logran aunque se les dé adecuada y tempranamente.?
4. Preguntamos: hubieran mejorado nuestros pacientes cor un tratamiento dado tempranamente?
5. Viendo las audiometrías en donde la mayor .parte cae dentro del tipo III de Lindsay, hubiera sido inútil todo tratamiento? Habrán empezado siendo un tipo I o II y por ausencia de tratamiento fue avanzando la lesión a tipo III, o fueron así desde un comienzo? Los casos tipo II lo habrán sido así desde un principio o fuerón originalmente tipo III y lograron espontáneamente alguna mejoría?
6. El único caso nuestro tratado recuperó totalmente. Nos preguntamos iba a recuperar igual sin tratamiento? Hubiera sido diferente el pronóstico de los otros casos si hubieran sido tratados a tiempo? Todas estas preguntas quedan en el suspenso, y es pata mí uno de los puntos más apasionantes de esta afección. Creo que aún no estamos listos para responder a estos y otros enigmas de la sordera súbita. Tal vez, cuando se logre profundizar más en la fisiopatología, podamos contestar alguna de ellas.
Resumen
Se presenta una estadística de casos de sordeta súbita en el Servicio de Otorrinolaringología del Seguro Social de Panamá, analizando sus generalidades; se hace un planteamiento de una serie de incógnitas sobre esta entidad clínica que aún no pueden responder los otólogos, considerando que será posible obtener una contestación cuando se conozca mejor el mecanismo fisiopatológico de la sordera súbita.
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