INTRODUÇÃO

A angina de Ludwig (AL) é uma celulite do espaço submandibular que pode, rapidamente, evoluir para obstrução respiratória alta, necessitando de intervenção cirúrgica de emergência, para garantir a permeabilidade das vias aéreas superiores. As infecções do espaço submandibular podem envolver seus dois subcompartimentos - o sublingual, que corresponde ao soalho da boca, e o submilo-hiódeo, que está limitado superiormente pela mucosa lingual e inferiormente pela camada anterior da fáscia profunda7. O soalho da boca compreende a região limitada pelo rebordo gengival da mandíbula, face inferior da língua e os pilares anteriores do arco faucial. Está apoiado profundamente nos músculos milo-hióideo e genio-hióideo, que formam o diafragma oral. Tem ligação com a região supra-hióidea, com a loja submandibular e as paredes da laringe1. Estes dois subcompartimentos comunicam-se posteriormente através do músculo milo-hióideo e, por isso, são freqüentemente afetados7. Devido ao risco potencial de complicações relacionadas com à mortalidade, os pacientes com AL são internados e medicados com antibóticos potentes por via endovenosa.

O objetivo desse relato de caso é mostrar que, mesmo sob monitorização hospitalar adequada, alguns casos evoluem para traqueotomia de emergência.

REVISÃO DE LITERATURA

A angina de Ludwig (AL) é uma doença rara, pobremente definida, considerada, muitas vezes, uma complicação grave das infecções dentárias dos molares inferiores, sendo o mais correto descrever os espaços envolvidos onde encontramos, classicamente, um edema no espaço supra-hioídeo, de consistência endurecida, lenhoso, não flutuante3.

Quanto à sua incidência, é mais comum em indivíduos do sexo masculino; entre 21 e 30 anos de idade, e seu tempo de evolução, até procurar auxílio médico, varia de um a 10 dias7.

A etiologia é atribuída, em 44% dos casos, a alterações dentárias ou manipulação odontológica recente, segundo estudos de Pynn e colaboradores (1997). A causa dentária pode ser de origem periodontal ou periapical, sendo esta última a mais provável e facilmente diferenciada ao RX periapical de dente3. Schulman e Owens (1996) acreditam que a AL, após tratamento dentário, pode ocorrer devido a condições médicas pré-existentes, tais como: diabetes mellitus, má nutrição, alcoolismo, neutropenia, lupus eritematoso sistêmico, anemia aplástica, glomerulonefrite - e não necessariamente como resultado direto da manipulação odontológica6. Outras etiologias incomuns incluem infecções respiratórias superiores, trauma do soalho da boca, fraturas mandibulares e sialoadenites2.

Diferentemente do que ocorre nos adultos, não há relação entre AL e cáries dentárias nos pacientes pediátricos, como foi relatado no estudo de Kurien (1997), em que dos 24 pacientes pediátricos estudados, nenhum apresentou como causa cárie dentária; em contraposição, os adultos apresentaram cáries dentárias como causa em 16 dos 31 casos estudados3, 5.

Os fatores predisponentes são má higiene oral, trauma local e deficiências nutricionais6.

O quadro clínico consiste em hiperemia e edema endurecido da região submandibular, sem ponto de flutuação, tumefação crescente do soalho da boca, que empurra a língua pare cima e para trás, e trismo progressivo. Dependendo da extensão do edema, evolui com disfagia, rouquidão e dispnéia. Febre e calafrios podem estar associados8.

As infecções odontogênicas dos molares inferiores podem causar várias complicações, além da AL, como as fístulas. dentocutâneas, osteomielite e trombose do seio cavernoso. A trombose do seio cavernoso e a AL estão associadas à morbidade e mortalidade significante, enquanto que as outras duas complicações estão associadas à morbidade e cosmética. Contudo, esta taxa de mortalidade tem declinado consideravelmente desde o advento de antibióticos efetivos e manuseio invasivo das vias aéreas superiores (entubação oral, entubação por fibra óptica, cricotireotomia, traqueostomia)2.

A mediastinite necrotizante descendente é uma complicação rara e grave da AL, caracterizada por extensa área de necrose que se inicia no pescoço e rapidamente se estende através da fáscia prevertebral, invadindo a cavidade torácicas.

Outras complicações incluem necrose da língua, pneumonia aspirativa e abscesso pulmonar. A causa mais comum de morte é a asfixia secundária à obstrução das vias aéreas superiores (VAS). Daí, a grande importância do seu controle antes do aparecimento de cianose e estridor8.

Vale ressaltar que o tratamento conservador é mais freqüente no paciente pediátrico, tendo uma baixa incidência de traqueotomia. A taxa de mortalidade é a mesma em pacientes adultos e pediátricos4.

Uma das opções para o tratamento da AL é o uso endovenoso de cefazolina 50 mg/ kg/ dia a cada oito horas, associada ao metronidazol 30 mg/ kg/ dia a cada oito horas por um período mínimo de 14 dias, convertendo-se esta medicação para via oral quando o paciente apresentar condições para alta hospitalar7.

Nos casos de mediastinite, impõe-se terapia cirúrgica agressiva, incluindo drenagem mediastinal ou procedimentos cirúrgicos mais invasivos, devido à alta taxa de mortalidade desta complicação5.

APRESENTAÇÃO DE CASO.

Caso 1

J. C. N., com 58 anos de idade, do sexo masculino, procurou o ambulatório apresentando queixa de odinofagia intensa há três dias e edema difuso, importante em região submandibular, que se estendia para a região de fúrcula esternal. Negava quadro febril. Referia hipertensão arterial sistêmica e antecedente de cálculo renal.

Ao exame, observava-se um edema submandibular e sublingual importante, com elevação da língua. À palpação, pescoço de consistência endurecida, aspecto lenhoso, drenagem de secreção purulenta pelo óstio da glândula sublingual direita (Fotos 1 e 2). Otoscopia e rinoscopia anterior sem alterações.





O paciente foi internado com diagnóstico de AL secundária à infecção das glândulas sublinguais. Introduziu-se medicação endovenosa imediata: cefuroxima 750 mg, metronidazol 500 mg e dexametasona a cada oito horas.

Os exames laboratoriais mostraram ao hemograma um discreto desvio à esquerda, sem leucocitose. O RX lateral do pescoço e mandíbula eram normais.

Na evolução, houve diminuição do edema, da dor e da secreção em orofaringe. Manteve-se afebril durante toda a internação. Permaneceu internado por cinco dias, recebendo alta hospitalar com medicação por via oral, e foi encaminhado para acompanhamento ambulatorial.

Foi reavaliado após o tratamento, apresentando regressão completa do quadro.

Caso 2

J. S. S., com 46 anos de idade, do sexo masculino, compareceu ao ambulatório queixando-se de dor em regiões molar inferior direita há sete dias e esquerda há cinco dias; edema submandibular e sublingual, que evoluiu com disfagia, febre, piora da dor e aumento do edema.

Ao exame, observava-se um edema importante de região sublingual, projeção da língua para cima, acompanhado de edema submandibular de aspecto lenhoso, aumento das parótidas e dor intensa à palpação dessas áreas; observava-se drenagem de secreção purulenta de segundo molar inferior direito e esquerdo (Foto 3).

O paciente foi internado com diagnóstico de AL secundária a abscesso dentário.

No hemograma, evidenciou-se anisocitose, leucocitose de 17.400/mm3 (valor normal (vn) 4.000 à 11.000/mm3), e granulações tóxicas nos neutrófilos (++), glicemia de 113 mg% (vn 70 a 110 mg%), VHS de 27 mm (vn 3 a 8 mm para homens). RX de tórax e lateral do pescoço sem alterações. Não foi realizado RX periapical dos dentes afetados.





Foi introduzida medicação endovenosa - inicialmente, penicilina cristalina 4.000.000 UI de quatro em quatro horas, metronidazol 500 mg de oito em oito horas, amicacina 500 mg de 12 em 12 horas e dexametasona 4 mg de oito em oito horas.

Após dois dias de internação, houve piora do quadro de odinofagia, disfagia e dispnéia intensa, sem redução do edema local. O VHS era de 73 mm e mantinha a leucocitose. Optou-se por drenagem cirúrgica imediata, sob anestesia geral, através de uma incisão externa, havendo saída de grande quantidade de secreção purulenta. Nesta ocasião realizou-se uma traqueotomia (Foto 4). Introduziu-se vancomicina endovenosa, 500 mg de seis em seis horas, e ceftriaxona 1 grama de 12 em 12 horas, sendo suspensa a amicacina. Realizou-se cultura da secreção, que não evidenciou crescimento de microorganismos. Devido à dificuldade para se alimentar, passou-se sonda nasogástrica (SNG). Após o procedimento cirúrgico, houve redução do edema, com drenagem de grande quantidade de secreção sero-sangüinolenta através do dreno de Penrose. No quinto dia foi retirado o dreno e a SNG.

O paciente recebeu alta no décimo segundo dia de internação, em bom estado geral, melhora significativa do edema sublingual e submandibular, mantendo medicação até o 21°. dia (ceftriaxona IM e metronidazol VO), com regressão completa do quadro.

DISCUSSÃO

Nesta exposição, observamos que ambos os casos apresentam um quadro clínico clássico de AL, com um edema sublingual e submandibular típico, dor importante e projeção da língua para cima, sendo de fácil diagnóstico através da história clínica e exame físico criterioso.

Devido à gravidade dessa condição, optamos por um tratamento com antibióticos endovenosos de amplo espectro, independentemente da causa. Quanto à bacteriologia, os germes gram positivos, seguidos pelos anaérobios, são os mais encontrados, sendo pouco incidentes os gram negativos.





Como já foi estudado, a AL pode apresentar-se como complicação de alguma afecção dentária, podendo ainda estar associada a sialoadenites, trauma de cavidade oral ou fraturas mandibulares. Essas infecções se espalham na região, não pelo sistema linfático, mas através dos planos faciais, devido à extensão anatômica direta. Observa-se no primeiro caso, onde o fator desencadeante é uma sialoadenite bacteriana, uma evolução favorável, sem necessidade de medidas mais invasivas. Já no segundo caso, de causa dentária, houve grande piora do quadro respiratório, pelo aumento do edema, mesmo após a introdução da medicação, levando-nos à indicação de traqueostomia e drenagem cirúrgica de emergência. Um possível fator de piora na evolução seria o tempo maior entre o início do quadro clínico e o tratamento medicamentoso: três dias no primeiro e sete no segundo.

Confrontando a experiência obtida no nosso Serviço, observamos que a AL de causa dentária costuma ser mais severa e grave que as de outras causas, apresentando maior índice de complicações. A associação de cáries dentárias causando AL é mais agressiva, dissemina-se mais rapidamente e requer intervenção cirúrgica e traqueotomia precoce em adição ao tratamento clínico5.

Vemos, nesse relato de caso, a importância de se retomar, na formação otorrinolaringológica básica, as técnicas de traqueotomia, pois podemos nos defrontar com situações nas quais há risco de vida iminente por obstrução das VAS.

COMENTÁRIOS FINAIS

A AL de causa odontológica está relacionada com complicações potencialmente fatais, como obstrução respiratória alta necessitando de traqueotomia de emergência. O tratamento da AL é baseado em três princípios básicos: 1) antibioticoterapia; 2) manutenção da permeabilidade das VAS; 3) monitorização hospitalar da evolução clínica, para prevenir complicações potencialmente fatais, como obstrução das VAS, pneumonia aspirativa e mediastinite necrotizante descendente. O tratamento deve ser iniciado com a maior brevidade possível. O uso de antibioticoterapia sistêmica por via endovenosa é imperioso. O otorrinolaringologista deve ter o aprendizado da traqueotomia na sua formação básica.





REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. COSTA, S.S. et al. - Otorrinolaringologia: Princípios e Prática. 1: ed. Porto Alegre: Artes Médicas, 1994.
2. CORDERO, L., et al. - Descending necrotizing mediastinitis and respiratory distress syndrome treated by agressive surgical treatment. The Journal of Cardiovascular Surgery, 37: 87-88, 1996.
3. FERRERA, P. C., et al. - Uncommon complications of odontogenic infections. The American journal of Emergency Medicine, 14: 317-322, 1996.
4. HARADEN, B. & ZWEMER, L. Jr. - Ludwig's Angina. Annals of Emergency Medicine, 30: 713-713, 1997.
5. KURIEN, M. et al. - Ludwig's angina. Clinical Otolaryngology and Allied Sciences, 22: 263-265, 1997.
6. MANIGLIA, J. J. et al. - Angina de Ludwig - Revisão de
5 anos / 27 casos. Rev. Bras. Otorrinolaring., 63: 346-349, 1997.
7. MARRA, S. & HOTALING, A. J. - Deep Neck Infections. American Journal of Otolaryngology, 17: 287-298, 1996.
8. SHULMAN, N. J. & OWENS, B. - Medical complications following sucessful pediatric dental treatment. The Journal of Clinical Pediatric Dentistry, 20: 273-275, 1996.

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* Chefe do Serviço de Otorrinolaringologia da Santa Casa de Santos (SCS), Mestre em Otorrinolaringologia pelo Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto (FMRP), da USP, Doutorando em Otorrinolaringologia pela Clínica Otorrinolaringológica da Faculdade de Medicina da USP.
** Médico (a) Estagiário (a) do Serviço de Otorrinolaringologia da SCS.
*** Ex-Médica Estagiária do Serviço de Otorrinolaringoliga da SCS.

Endereço para correspondência: Julio Rodrigues - Rua Carvalho de Mendonça, 366 - 11070-101 Santos/ SP - Telefone: (0xx13) 3235-3082 - Fax: (0xx13) 3232-5528.
Artigo recebido em 18 de agosto de 1999. Artigo aceito em 8 de fevereiro de 2001.