INTRODUÇÃO

No que se refere à incidência de ingestão de substâncias cáusticas pela população, os dados referidos na literatura são imprecisos e muitas vezes baseados em estimativas. Assim, Moore12 referiu que anualmente estima-se que 1 em cada 200.000 habitantes procura tratamento médico por ingestão de ácido ou alcali. Isto equivale a 1.100 casos anuais no território americano. Para Sobel12, no entanto, este número corresponderia somente à parte que procura hospitais, ou seja, a proporção ajustada à população americana que manipula tais substâncias, seria de 1 em cada 3.000 habitantes, ou 70.000 casos por ano. Howell e colaboradores7 estimavam que o número de casos estaria entre 5.000 e 15.000 e Anderson e colaboradores1 acreditavam que este número seria de 26.000, ou seja, 12 casos por cada 100.000 habitantes, sendo que 17.000 só em crianças (65%). Christesen2 encontrou, na Dinamarca, 10,8 casos por ano, para cada 100.000 habitantes, sendo que a metade era composta de pacientes menores de cinco anos de idade. Marti e colaboradores11 descobriram, em Barcelona, que a ingestão de cáustico era a responsável por 7% das mortes por ingestão de veneno, sendo o narcótico o responsável por 64,6% das 486 mortes ocorridas entre 1986 e 89. Na região de Ribeirão Preto detectamos menos de 0,5 casos por 100.000 habitantes, que procuravam o hospital10.

Skinner e Belsey'6 advertem que a ingestão de cáustico continua alta no Leste Europeu e no Oriente Médio e justificam que isto se deva à falta de leis rigorosas para o controle de tais substâncias. Por outro lado, na Finlândia não existem casos de ingestão de soda cáustica, pois este produto teve proibida sua comercialização nesse país desde 1969'3. Em decorrência disso, afirmam os autores, os acidentes de ingestão cáustica, naquele país, ocorre mais comumente com sabão de máquina de lavar louças e vinagre. Enquanto na Dinamarca, entre os pacientes que tinham contato com cáustico, a metade apresentava lesões no esôfago2, na Finlândia estas lesões estavam presentes em apenas 20% dos casos13.

São consideradas cáusticas as substâncias químicas que promovem a destruição dos tecidos, por reagirem com os produtos essenciais para a sobrevivência das células, através da liquefação ou da coagulação. Muitas substâncias provocam lesões; porém, os álcalis e os ácidos parecem ter maior potencial para destruição dos tecidos. Devido ao mecanismo de ação dos ácidos, promovendo a desidratação das células (coagulação), estes formam escaras nos tecidos necrosados, o que os impede de atuarem maior profundidade. O fato de o suco gástrico não ter potencial para neutralizá-lo contribui para o aparecimento de lesões em vários órgãos, como estômago e intestino, além da boca e do esôfago.

O mecanismo de ação dos agentes alcalinos se faz de forma que os mesmos combinem com as proteínas teciduais, formando os proteinatos, e combinem com as gorduras promovendo a reação de saponificação. Ao consumir as proteínas e gorduras, promove a formação de líquidos-água, ocorrendo assim necrose de liquefação. Os produtos formados favorecem a penetração do álcali restante no tecido, por produzir maior solubilidade, fazendo com que alcance, com maior facilidade, as camadas teciduais mais profundas e, conseqüentemente, provoque lesões em toda espessura do órgão exposto à substância: Os álcalis promovem trombose nos vasos sangüíneos, dificultando a irrigação do órgão. No entanto, o álcali pode ser neutralizado, pelo menos em parte, pela própria secreção gástrica, diminuindo, assim o seu poder de ação sobre a mucosa do estômago. Por esse motivo, geralmente são os ácidos que provocam as lesões mais graves nesse órgão, principalmente na região antropilórica. Deve-se lembrar, no entanto, que há pessoas que apresentam, naturalmente, uma acloridria e, nestas situações, a destruição que o álcali produz é muito grande. Da mesma forma, alerta-se para o fato de que, como o esôfago apresenta um pH ligeiramente alcalino, seu epitélio se mostra resistente ao ácido, fazendo com que somente de 6 a 20% dos que ingerem esta substância apresentem lesões neste local.

Além do tipo de cáustico, as lesões provocadas no organismo dependem da quantidade, concentração e tempo de contato com a mucosa. Esta última variável responde pelas heterogeneidades de lesões apresentadas pelos pacientes ao longo das vias aéreas e digestivas, ou mesmo dentro de uma mesma região anatômica. Estas lesões, quando localizadas no esôfago, são descritas com freqüência, enquanto que aquelas da região faringolaríngea são pouco conhecidas.

O objetivo deste trabalho é descrever as lesões faringolaríngea da fase aguda e crônica decorrentes da ingestão de cáusticos, a sintomatologia apresentada e o tratamento recomendado.

MATERIAL E MÉTODO

Os dados desse trabalho referem-se à análise de fotos da boca e da região faringolaríngea de seis pacientes em fases diferentes da ingestão de "soda cáustica". Estes pacientes foram selecionados de uma série de 41 que ingeriram "soda cáustica", segundo os seguintes critérios:

- Ter sido atendidos no HC da FMRP-USP, um hospital universitário, referência terciária, nos últimos cinco anos.

- Ter sido submetidos à videolaringoscopia.

Os dados dos pacientes estão representados no Quadro 1.

As imagens foram obtidas através de videolaringoscopia ou videofibroscopia, realizadas sob anestesia local. A videolaringoscopia foi realizada empregando-se endoscópio rígido contendo lente Hopkins de 700 e microcâmera. Para a videofibroscopia utilizaram-se broncofibroscópio P-20, além de microcâmera. As fotos foram obtidas por videoprinter.





Na fase crônica da ingestão de cáustico, a videolaringoscopia foi aplicada com o paciente sentado, puxando-se a língua para melhor visão da laringe. Na fase aguda, no entanto, a presença de lesões na língua impede que ela seja puxada, e a videolaringoscopia foi realizada inclinando-se 6 paciente para a frente. Os exames da rinofaringe eram realizados com fibroscópios.

RESULTADOS

À análise dos exames dos pacientes, pode-se notar que o paciente n° 1 apresentava na mucosa oral, dois dias depois da ingestão do cáustico, áreas vermelho vivo, despapilarizadas no corpo da língua, principalmente nas bordas e no dorso, algumas recobertas por induto fibrinoso e outras por tecido necrótico (Figura 1). O paciente n° 5, mesmo depois de 15 dias da ingestão, ainda apresentava úlceras vermelho vivo de limites nítidos no dorso da língua, palato mole e pilares amigdalianos; porém, entre elas já se notavam áreas com fibrose em formação, que facilmente sangravam ao toque. No nível do palato duro não se observavam úlceras, mas tão somente fibrose. Os dentes se apresentavam com incrustações esbranquiçadas e a mucosa circundante estava avermelhada. Na mucosa jugal existiam estrias fibróticas perpendiculares, que limitavam a abertura da boca devido a dor desencadeada pelo estiramento. Depois de 30 dias da ingestão (paciente 4), as úlceras desapareceram, restando a fibrose - é a fase crônica.

Na fase crônica, o que se nota na cavidade oral desses pacientes são áreas fibróticas, principalmente no palato duro e menos intensamente no dorso da língua (pacientes 2, 3 e 6). Na transição palato duro-mole, a fibrose é mais intensa, formando brida espessa, que no paciente 3 emitia ramo fibrótico perpendicular em direção ao arco faucial, puxando-o para cima e deslocando a úvula para o lado lesado. Esta fibrose deforma a cortina que o palato mole delineia na orofaringe.





No nível da transição da rinofaringe com a orofaringe, a fibrose forma um anel, no plano horizontal, prendendo os pilares posteriores amigdalianos e palato mole à parede lateral e posterior, diminuindo dessa forma o orifício de Passavant (paciente 3). Este fato limitava a movimentação do palato e o fluxo de ar na respiração nasal, promovendo a emissão de voz anasalada. A parede posterior da orofaringe desse paciente estava toda fibrótica, não se percebendo mucosa normal.

Nos três pacientes, as lesões fibróticas eram mais intensas, na medida em que descíamos na faringe. Nos pacientes 2 e 4, a necrose destruiu os dois terços superiores da epiglote, expondo a laringe à saliva e ao bolo alimentar. O contato da saliva na região posterior da laringe promove permanente edema e hiperemia, resultado da ausência de proteção que a epiglote lhe faz (Figura 2). Havia um anel fibrótico no plano horizontal, iniciando-se no coto da epiglote, passando pela valécula, paredes laterais e posterior. Esse anel fibroso era de pequena espessura e mantinha a orofaringe permeável ao alimento e a saliva.





No entanto, no paciente 3, a epiglote não foi destruída e sua borda livre se fundiu com as paredes laterais e posterior da faringe, fechando totalmente a transição orofaringe-hipofaringe. Este paciente foi submetido à esofagofaringoplastia e 10 anos depois portava um pequeno orifício no local, por onde respirava e se alimentava-segundo ele, com relativa facilidade (Figura 3).

Durante a esofagofaringoplastia do paciente 3, pode-se observar que a parte alta da região retrocricóide não é afetada pela fibrose; porém, mais abaixo, as paredes da hipofaringe se fundem com a região retrocricóide fechando totalmente a passagem dos alimentos. A fibrose se continuava por todo o esôfago, até o estômago.

O diagnóstico, na fase aguda, foi facilitado porque as fortes dores apresentadas fizeram os pacientes revelarem o contato com o cáustico. A presença de lesões à oroscopia reforça o diagnóstico. O exame da região faringolaríngea é importante para localizar as ulcerações; porém, nem sempre esse exame é possível de ser realizado, devido ao estado clínico e psíquico do paciente. Na fase crônica, além da oroscopia, videolaringoscopia, rinofibroscopia, esofagoscopia e do primeiro tempo de deglutição, a seriografia do esôfago foi fundamental para caracterizar as estenoses e o tratamento recomendado.

Na fase aguda da ingestão do cáustico, a dificuldade respiratória exigiu o emprego de esteróide no paciente 2 para permitir uma ventilação adequada. Na fase crônica, nos pacientes 3 e 6 realizamos a esofagofaringocoloplastia.





DISCUSSÃO

As lesões provocadas pelo cáustico não são homogêneas, variando de região para região e até mesmo dentro de uma mesma região, porque durante a deglutição existem áreas de maior e outras de menor contato. Este fato já fora observado por outros autores8, 6, ao constatarem que a intensidade das lesões cáusticas dependem do tempo de exposição do tecido ao cáustico. A boca e o esôfago são as regiões do corpo, mais freqüentemente comprometidas ao se deglutir uma substância cáustica, ou seja, a ausência de lesões na faringe não significa que o esôfago não foi lesado.

Nos primeiros dias, as ulcerações permanecem abertas (vermelho vivo) ou recobertas por induto fibrino-leucocitário ou material necrótico. Estas lesões denunciam o trajeto do cáustico, sua extensão e profundidade. Os casos graves, com grandes áreas de necrose, podem evoluir com infecção, perfuração de órgãos (mais comum no esôfago), sangramentos abundantes (lesão de artéria), colocando em risco a vida dos pacientes. Outra complicação observada é o aparecimento de abscessos cerebrais (1%), devido à metástase cerebral de infecção existente nas vias digestivas9.

Na cavidade oral, as áreas de maior contato são: palato duro, dorso da língua e região jugal; as áreas da orofaringe são: palato mole e pilares amigdalianos; da hipofaringe é a retrocricóide. No esôfago, os terços inferior e médio são mais afetados nos adultos, enquanto que o superior o é nas crianças, devido à presença de estreitamentos anatômicos, que proporcionam aumento no tempo de contato do cáustico com a mucosa. A epiglote é a estrutura mais comprometida da laringe, principalmente a borda livre, onde pode ocorrer necrose e esta alcançar e até mesmo destruir a cartilagem epiglótica. As pregas ariepiglóticas, quando traumatizadas, se edemaciam e, conjuntamente com a epiglóte edemaciada, geram o estridor laríngeo. As áreas internas da laringe, principalmente as falsas cordas vocais e as cordas vocais, em geral não são afetadas.

Na fase crônica, a fibrose se instala em camadas cuja profundidade depende da gravidade da lesão cáustica. Se for apenas uma lesão da camada epitelial, esta se curará rapidamente, mesmo sem tratamento. No entanto, para lesões mais graves, a fibrose coloca a vida do paciente em risco, pela impossibilidade de se alimentar e respirar. A fibrose é mais intensa no esôfago, pois o tempo de contato com a mucosa é maior, uma vez que este órgão é de menor calibre. Ao contrário, na faringe a presença de lesões graves é mais rara, por ser este órgão de maior calibre. Porém, há situações, como nas tentativas de suicídio, em que a fibrose é tão intensa que obstrui totalmente a faringe (paciente 3).

No nível da faringe, três regiões se destacam, com lesões gradativamente mais intensas: a transição da rinofaringeorofaringe; a transição orofaringe-hipofaringe e a hipofaringe. Nas duas primeiras regiões, a fibrose tende a se postar num plano horizontal, enquanto que na hipofaringe tende a ser longitudinal. A presença de ulcerações na borda livre da epiglote, concomitante com ulcerações na parede lateral e posterior da faringe, faz com que a epiglote se prenda a estas paredes, fechando parcial ou totalmente a orofaringe. Nesta última configuração, ocorre o impedimento da passagem de alimentos, saliva ou mesmo ar para a respiração. Estes pacientes dependem de traqueotomia e de gastrostomia, para respirar e se alimentar, e não conseguem emitir sons de boa qualidade.

Deve se salientar que o quadro é progressivo e a configuração final das estenoses pode demorar meses para se instalar. Por isso, ao se examinar o paciente, 7-15 dias depois da ingestão, é possível que o esofagograma revele um quadro de esofagite cáustica. Este estudo radiológico pode revelar uma estenose leve, se realizado após uma semana, ou estenose grave, se realizado 30-60 dias depois. Em estudo realizado, encontramos, para qualquer quantidade ingerida, 73% de estenose do esôfago e 32% de lesões no estômago, em pacientes que ingeriram exclusivamente "soda cáustica"9. A situação em que há lesão de faringe (estenose grave), geralmente é encontrada nos casos de ingestão de 2 a 3 colheres de "soda cáustica", quando a presença da estenose de esôfago chega a 90% e de estômago a 41%12. Estima-se que as lesões faringolaríngeas estão presentes em 10-15% dos pacientes que ingerem "soda cáustica". Mamede, em 239 casos, encontrou dois (1%) em que havia a fusão da epiglote às paredes laterais e posterior da faringe, impedindo a entrada de ar e alimentos9.

Quando ocorre lesão de laringe (prega ariepiglótica e/ ou epiglote), o paciente se apresenta com dispnéia e estridor laríngeo na fase aguda, e nestes casos deve se administrar esteróide para diminuir o edema e o processo inflamatório, e melhorar a ventilação pulmonar. Nas situações em que não ocorre melhora da dispnéia com o esteróide, está indicada a intubação oro ou nasotraqueal ou a traqueotomia3. Nos casos em que a intubação tiver que ser realizada, Shikowitz e colaboradores" recomendam a intubação orotraqueal cuidadosa, quando o edema da laringe e da base da língua não impede o procedimento sob visão direta; porém, nos casos em que a intubação tiver que ser "às cegas", recomenda-se a traqueostomia.

Acreditamos que a seriografia do esôfago e a esofagoscopia realizada depois da segunda semana da ingestão são suficientes para o planejamento terapêutico das estenoses, embora Scott e colaboradores indiquem acrescentar a tomografia computadorizada e a cinefaringoesofagografia, segundo eles, para detectar as disfunções dos músculos da faringe.

Na fase crônica da ingestão cáustica, temos indicado mais freqüentemente a esofagofaringoplastia, para os casos de estenose moderada ou grave do esôfago, ao contrário de Fesguson e colaboradores4, que a indicam somente para os casos graves; e Gossot e colaboradores9, que contra-indicam a cirurgia. A estenose faríngea se acompanha de estenose grave do esôfago, sendo uma das indicações da esofagofaringoplastia. Uma das complicações mais temidas dessa cirurgia é a reestenose da boca anastomótica. Para diminuir a incidência dessa reestenose, deve se aplicar a sutura da anastomose faringocólica em local da faringe com mucosa íntegra. Para isso, no planejamento cirúrgico, é fundamental o exame das condições da mucosa da orofaringe e hipofaringe através de uma laringoscopia. A presença de fibrose à videolaringoscopia denota local péssimo para a aplicação de sutura. Áreas de mucosa pálida também devem ser evitadas, pois a palidez é decorrente da trombose dos vasos nutrientes e a má irrigação contribui para a cicatriz hipertrófica. Felizmente, a reestenose muitas vezes não é completa, pois a fibrose respeita a área em que a mucosa do cólon foi aplicada. Assim, mantém-se um orifício por onde o paciente consegue se alimentar e respirar (Figura 3). Esta cirurgia, quando bem-sucedida, fornece boa qualidade de vida aos pacientes.

CONCLUSÕES

Com base nas observações feitas, concluímos que:

1.) As lesões faringolaríngeas não são homogêneas, são gradativamente mais intensas: na transição rinofaringeorofaringe, orofaringe-hipofaringe e hipofaringe, podendo ocorrer obstrução completa nos dois últimos níveis.

2.) Na laringe somente o adito é comprometido, quando o estridor estará presente.

3.) A esofagofaringoplastia nos parece mais indicada para corrigir estenose de faringe, embora reestenose possa ocorrer.

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* Professor Associado Chefe da Disciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, da Universidade de São Paulo.
** Médico Adido da Disciplina de Cirurgia de Cabeça e Pescoço da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, da Universidade de São Paulo.

Trabalho realizado no Serviço de Cirurgia de Cabeça e Pescoço do Hospital das Clínicas e Departamento de Cirurgia, Ortopedia e Traumatologia da Faculdade de Medicina de Ribeirão Preto, da Unidade de São Paulo
Trabalho apresentado no I Congresso Triológico de Otorrinolaringologia, realizado de 3 a 18 de novembro de 1999, em São Paulo/ SP.
Trabalho Financiado pelo CNPq.
Endereço para correspondência: Prof. Dr. Rui Celso Martins Mamede - Rua Nélio Guimarães, 170 - Alto da Boa Vista - 14025-290 Ribeirão Preto /SP
Fax: (0xx16) 623-1350-E-mail: rcmmamed.@.rgm.fmrp.usp.br
Artigo recebido em 23 de maio de 2000. Artigo aceito em 19 de novembro de 2000.