INTRODUÇÃOA ocorrência de osteófitos na face anterior da coluna cervical é comum, sendo encontrada em 20 a 30% da população idosa. São, geralmente, assintomáticos podendo, entretanto, ser causa incomum de disfagia. Além desse, os sintomas mais freqüentes são sensação de corpo estranho na garganta, dificuldade progressiva de deglutir sólidos, perda de peso e, mais raramente, disfonia. Há casos descritos de apnéia obstrutiva do sono associada à disfagia em pacientes com hiperostose esquelética idiopática difusa 2.
Os osteófitos da coluna cervical têm sido descritos por várias expressões, incluindo: exostose cervical, espondilose cervical, espondilite anquilosante, artrite cervical, artrose cervical; doença degenerativa discai e doença de Forestier. Em 1970, Resnick usou a expressões hiperostose esquelética idiopática difusa para denominar a doença de Forestier3. A doença teve sua descrição sistematizada por Forestier & Rotés Querol, em 19501, e caracteriza-se pela ossificação ao longo da face ântero-lateral dos corpos vertebrais. No entanto, Mosher (1926) já havia relatado o quadro sintomatolõgico5.
É doença de predomínio em pessoas do sexo masculino, sendo geralmente diagnosticada a partir dos 50 anos de idade e ocorrendo com freqüência significativamente maior em diabéticos, sem que se possa comprovar alguma relação entre os dois processos. Sua etiopatogenia é desconhecida, apesar de haver sugestões de sua associação com acromegalia, fluorose e intoxicação por vitamina A.
Seu diagnóstico baseia-se em critérios exclusivamente radiológicos, estabelecidos por Resnick1: a) calcificação e ossificação que se projeta ao longo da face ântero-lateral de, pelo menos, quatro corpos vertebrais contíguos; b) conservação relativa da altura intervértebras dos discos; c) ausência de anquilose óssea intrarticular nas articulações sacrilíacas e apofisárias.
A clínica é escassa, podendo estar ausente na maioria dos casos. Os sintomas relacionados com o comprometimento das vias aéreas são excepcionais, razão pela qual apresentamos este caso.
CASO CLÍNICOPaciente A. I. F. F., do sexo masculino, com 70 anos de idade, branco, funcionário público aposentado, ex-tabagista (parou de fumar há 15 anos), apresentou-se à consulta otorrinolaringológica com queixas de secreção na garganta e grande incômodo em ouvido esquerdo, o qual não soube caracterizar. Negou emagrecimento, odinofagia, traumas.
Antecedentes pessoais: hepatite crônica, associada a varizes esofageanas.
Ao exame otorrinolaringológico (orofaringoscopia, rinoscopia anterior e posterior e otoscopia) nada digno de nota foi encontrado.
Foram solicitados- exames complementares: Raios X de seios paranasais, videolaringoscopia, endoscopia nasal com fibra ótica e audiométria por impedanciometria. O Rx,a endoscopia e a audiometria/impedanciometria não revelaram qualquer alteração. A videolaringoscopia mostrou abaulamento da parede posterior do hipofaringe, com deslocamento do arcabouça laríngeo para a frente e para a esquerda, acúmulo de secreção salivar em seio piriforme direito, assim como paralisia de prega vocal direita em posição mediana e paresia de prega vocal esquerda, associada a abaulamento medial da banda ventricular esquerda. À fonação, observouse boa cooptação das pregas vocais; porém, à inspiração, o espaço glótico encontrava-se bastante reduzido.
Com os dados da videolaringoscopia, reforçou-se a anamnese investigando-se a sensação de disfagia, disfonia ou dispnéia, todos negados pelo paciente.
O Rx simples de coluna cervical, em perfil, mostrou extensas e calcificações grosseiras no nível do ligamento anterior da coluna cervical (.Figura 1).
A tomografïa computadorizada de pescoço revelou extensa calcificação do ligamento longitudinal anterior distal a C2, determinando compressão sobre as estruturas aerodigestivas, desviando o esqueleto cartilaginoso laríngeo para a esquerda, com abaulamento da prega vocal direita, determinando assimetria do ventrículo laríngeo. Conclusão: o aspecto tomográfico era compatível com hiperostose anquilosante envolvendo a coluna cervical (Figura 2).
Figura 1. Raio X simples de coluna cervical em perfil, mostrando extensas calcificações grosseiras no nível do ligamento anterior da coluna cervical.
Figura 2. Tomografia computadorizada do pescoço revela alterações compatíveis com hiperostose anquilosante da coluna cervical.
A doença é mais encontrada em homens e após os 50 anos de idade. O sintoma mais comum é a progressiva dificuldade em deglutir alimentos sólidos. Existe, freqüentemente, a sensação de corpo estranho na garganta. Os pacientes, geralmente, mudam sua alimentação para dieta líquida, o que causa engasgos e regurgitação; odinofagia não é comum.
A patogênese da doença ainda não foi estabelecida. Alguns sugerem distúrbios endócrinos, ou mesmo traumáticos; outros demonstram a relação com hipervitaminose A e os osteófitos de coluna, em gatos. Mais recentemente, Urist e Hanamura7 noticiaram que o osso contém uma proteína morfogenética (BMP) que é liberada nos músculos, tendões e outros tecidos conectivos, a qual seria transformada em substância óssea; desta forma, a BMP poderia ser liberada nos corpos vertebrais sob influência de estase ou edema e estimular o crescimento ósseo, gerando os osteófitos.
O sintoma disfagia seria conseqüência não só dos osteófitos, mas também de espasmos do músculo cricofaríngeo, causado por pressão dos osteófitos contra a parede do esôfago. O sinal de amputação do contraste (no esofagodeglutograma) no nível do esôfago cervical sugere existência de espasmo desse músculo. O melhor método para diagnosticar a existência desse espasmo é a esofagometria.
O comprometimento das vias aéreas pelos osteófitos cervicais é situação excepcional, havendo poucos casos descritos na literatura. Segundo Alonso-Vielba4, há sete casos publicados, sendo que cinco deles evoluíram com estridor intenso e necessidade de traqueostomia. Os demais apresentaram dispnéia, mais ou menos intensa, e alterações da voz. Um desses casos teve a disfonia como único sintoma. O mecanismo de produção da dificuldade respiratória baseia-se, fundamentalmente, na formação de ulceração pós-cricóide, provocada pela ponta óssea, a qual determinaria inflamação e edema, com possível infecção sobreposta. Isto pode levar a três situações: a) alterações da musculatura pós-laríngea; b) anquilose da articulação cricoaritenoídea e c) neurite do nervo laríngeo recorrente, que pode causar paresia ou paralisia de uma ou ambas as pregas vocais. Há autores que sugerem outros fatores, como a compressão do nervo recorrente e a obstrução direta da via aérea9.
A obstrução respiratória foi descrita quando, por ocasião de procedimento anestésico, não foi possível realizar a entubação traqueal em razão da obstrução pelos osteófitos cervicais 10.
A metodologia diagnóstica deve incluir: exame otorrinolaringológico, estudo radiológico da coluna cervical e de glutograma. A tomografia computadorizada cervical pode ser de grande ajuda, em alguns casos.
Deve ser realizado diagnóstico diferencial com carcinoma de seios piriformes, tumores de cavum, estenoses esofágicas benignas, divertículo de , divertículo faríngeo, acalasia cricofaríngea, síndrome de Eagle.
Com respeito ao tratamento médico, tem sido mencionado o uso de antiinflamatórios e antibióticos. Por outro lado, parece que esta doença é auto limitada e pode melhorar espontaneamente. A medida mais conservadora consiste em modificar Os hábitos alimentares para facilitar a deglutição associada ao uso de relaxantes musculares.
O tratamento cirúrgico está indicado quando os demais tratamentos fracassam. Estão descritas três vias de acesso: ântero-lateral extrafaríngea; póstero-lateral extrafaríngea e transoral faríngea. As complicações mais comuns decorrentes da cirurgia são as paralisias ou paresias das pregas vocais.
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* Mestre em Otorrinolaringologia pela Universidade Federal do Rio de janeiro.
Trabalho realizado na Clínica Otorrino Barra. Endereço para correspondência: Otorrino Barra - Av. das Américas, 4666;, grupo 315 - Centro Médico Barra Shopping - Barra da Tijuca - Rio de janeiro /RJ. Telefone (021) 430-9119 - Fax (021) 430-9120. Artigo recebido em 5 de setembro de 1997. Artigo aceito em 12 de fevereiro de 1998.
