ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO:

Anormalidades neurológicas focais episódicas, que desaparecem completamente em 24h (em caso contrário, podem evoluir para acidente vascular cerebral). Vertigem é o sistema mais comum, mas deve estar associado a algum dos seguintes: diplopia, borramento de visão, amaurose fugaz, parestesia oral, disartria, disfagia, ataxias, perda de consciência. A crise usualmente começa e termina abruptamente, sendo que 50% dos casos duram menos de 5 minutos, 25% menos de uma hora, e o restante menos de 24 horas95. Existe um consenso crescente de que a isquemia transitória não difere qualitativamente do acidente vascular cerebral. A freqüência de AVC pós - isquêmico transitório na literatura é muito variável (1-62%)9s. Aspirina 300mg qd é apropriada para reduzir a adesividade plaquetária e, portanto, utilizada na prevenção da isquemia transitória.

QUEDA SÚBITA ("drop attack"):

Insuficiência vascular a nível da decussassão do tracto piramidal interrompe subitamente os estímulos que mantêm o tinus muscular nos membros inferiores, levando a queda imediata.

VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA CENTRAL":

Alterações vasculares do tronco cerebral ou cerebelo podem levar a sintomas semelhantes a vertigem posicional de Barany (periférica secundária a cupulolitíase), mas com algumas características próprias : 1) nistagmo
multidirecional sem período de latência após colocado na posição desencadeaste; 2) duração de 2 minutos; 3) nãofatigável; 4) vertigem leve - moderada; 5) diversas posições desencadeastes. São raros, tendo sido detectados em apenas 124 (1%) dos 10730 pacientes estudados por Thomsen et a1 97.

SÍNDROME DO ROUBO SUBCLÁVIA:

É uma causa rara de tontura (3% dos pacientes com insuficiência vértebro - basilar), decorrente de obstrução próxima em uma das artérias subclávias, que leva a um fluxo retrógrado a partir da artéria vertebral contralateral (o que reduz o fluxo a nível da artéria basilar). Sopro pode ser identificado na ausculta da região clavicular, e os sintomas intermitentes de insuficiência vértebrobasilar (vertigem, diplopia, disartria, ou síncope) são desencadeados por exercício do braço comprometido, com fadiga e câimbras.

b) Enfermidades vaso - oclusivas:

Há obstrução severa e abrupta do fluxo sangüíneo cerebral posterior, causando crises dramáticas de vertigem, náuseas e vômitos semelhantes a labirintite aguda(e motivo pelo qual esse diagnóstico pode ser exageradamente feito).A presença de sintomas essencialmente neurológicos descarta o diagnóstico de enfermidade vestibular periférica (labirinto). De acordo com a artéria comprometida diversas síndromes podem ser definidas (figura 1).

APOPLEXIA LABIRÍNTICA:

Embolia da artéria auditiva interna (em 60% dos casos é ramo da artéria cerebelar ântero - inferior e em 40% ramo direto da artéria basilar) causa crise súbita de vertigem severa, náuseas, vômitos, acompanhados de surdez e tinnitus. A artéria interna tem três ramos terminais coclear e dois vestibulares.

SÍNDROME DE WALLENBERG (MEDULAR LATERAL):

Oclusão secundária a trombo que se propaga a partir da artéria vertebral, freqüentemente ocluindo - a completamente, às vezes bloqueando apenas a artéria cerebelar póstero-inferior (PICA)".

Os sintomas decorrem do território vascular comprometido e podem variar devido à dinâmica da oclusão trombótica, sendo freqüentemente precedida por ataques isquêmicos transitórios por semanas ou meses. O sintoma principal é vertigem súbita, violenta, com náuseas e vômitos, acompanhada de: 1) diplopia, borramento visual, nistagmo (alterações no reflexo vestíbuloocular); Z) dor hemiface ipsilateral e hiperestesia face (núcleo descendente do n. trigêmeo); 3) cefaléia occipital (dilatação da artéria vertebral); 4) ataxia e desequilíbrio (núcleos vestibulares e cerebelo); 5) disfagia, rouquidão e disartria secundária a paralisia palato - faringo - laríngea ipsilateral (núcleo do n. vago); 6) perda de sensibilidade dolorosa - térmica na hemiface ipsilateral e corpórea contralateral (tracto espinotalâmico lateral ou ventral); 7) síndrome de Horner ipsilateral (tracto simpático).

INFARTO CEREBELAR:

Vertigem ,náuseas, vômitos severos acompanhados de ataxia.

INFARTOS LACUNARES MÚLTIPLOS:

Pequenos e múltiplos infartos que, quando em tronco cerebral, podem causar desequilíbrio insidioso. É provavelmente a alteração mais comum em pacientes hipertensos com aterosclerose . O diagnóstico definitivo pode ser feito com CT - scan ou MRI cerebral com cortes finos na fossa posterior.

As síndromes vestibulares centrais não decorrem apenas de alterações circulatórias, embora sejam mais freqüentes. Outras causas que podem causar distúrbios do equilíbrio são:

c) Esclerose múltipla:

É uma enfermidade desmielinizante do sistema nervoso central de etiologia ainda desconhecida, acometendo pacientes entre 20-40 anos, com disfunções neurológicas disseminadas e progressivas. Vertigem é o primeiro sintoma em 7-10% dos pacientes com esclerose múltipla, mas pode acometer até 50% dos casos na evolução da enfermidade. O início pode ser abrupto com vertigem severa, náuseas e vômitos, como em uma "labirintite", embora seja mais insidioso com desequilíbrio e vertigem leve acentuada por movimentos da cabeça; perda ou borramento de visão são os sintomas iniciais em 20% dos pacientes. Auxiliam no diagnóstico: 1) presença de nistagmo vertical, ou horizontal - rotatório que permaneça mesmo após os sintomas vertiginosos; 2) oftalmoplegia internuclear bilateral característica (paralisia do III par, impedindo a adução do olho, enquanto a abdução feita pelo VI par craniano é normal), por lesão do fascículo longitudinal medial que conjuga os movimentos oculares horizontais dos núcleos óculo - motor e abducente, e é quase patognomônica de esclerose múltipla" (se unilateral, pode decorrer de lesão vascular ou neoplásica); 3) na ENG (canal horizontal com olhos individualizados), com nistagmo semi - espontâneo dissociado, alterações nacalibração, no rastreio e optocinético (Movimentos oculares não sincrônicos com ataxia).

d) Neoplasia do SNC:

Gliomas ou astrocitomas benignos de tronco cerebral podem apresentar sintomas de disfunção "labiríntica" devido ao comprometimento dos núcleos vestibulares. Tontura ou vertigem podem ser sintomas iniciais em 25% dos casos99, entretanto a associação de outros sintomas de tronco cerebral descarta o diagnóstico de enfermidade vestibular periférica. Esses tumores são 5-10 vezes mais freqüentes em crianças.

Tumores primários no cerebelo são raros, mas, como os gliomas de tronco cerebral, tendem a ocorrer em crianças. Contudo, metástases cerébelares são mais comuns nos adultos, caracterizando-se por ataxia e anormalidades óculo - motoras. O diagnóstico definitivo é feito com a imagem de ressonância magnética.

e) Enxaqueca basilar:

Cefaléia pulsátil pode vir precedida de vertigem severa, ataxia, tinnitus, distúrbios sensoriais nos membros e lábios, e distúrbios visuais (escotomas cintilantes e hemianopsia homônima) característicos de comprometimento da circulação vértebro - basilar. A enxaqueca basilar é secundária à vasoconstrição da artéria basilar, e persiste por 2 - 45 minutos, sendo particularmente freqüente em jovens no período menstrual 100,101. Ergotamínicos podem interromper a crise, e beta - bloqueadores ou bloqueadores de cálcio reduzem o número de episódios 102. Flunarizina (5mg qN 2-8 meses) foi eficaz na profilaxia das crises severas de enxaqueca, mais de dois episódios mensais, na adolescência, nos pacientes estudados103,104; os principais efeitos colaterais foram hipersonolência diurna e aumento de peso.

f) Epilepsia temporal:

A associação de vertigem e epilepsia é considerada rara. Entretanto, vertigem pode ser o primeiro sintoma de uma crise epilética com foco localizado na região temporal póstero superior, eventualmente sucedido por sensações auditivas 105.

g) Doença de Parkinson:

Desequilíbrio, alterações na marcha, e anormalidades posturais são freqüentes na Doença de Parkinson, uma das mais comuns enfermidades neurológicas, que acomete 0.5-1% dos indivíduos acima de 50 anos. A enfermidade é caracterizada por rigidez, acinesia e tremor persistente em repouso. Há hipofunção vestibular bilateral 106. O tratamento com L-dopa é muito útil no tratamento da Doença de Parkinson, compensando a depleção de dopamina existente nos núcleos de base, mas pode agravar os tremores que ocorram de outras desordens extrapiramidais, pelo que o diagnóstico diferencial deve ser preciso. É necessário descartar síndrome de Parkinson induzida por medicamentos (fenotiazínicos, butirofenonas, cinerazine, tranqüilizantes, antidepressivos, etc), doença de Parkinson pós - encefalite, tremor benigno essencial, e outras desordens de gânglios da base 111.

h) Síndrome do pânico:

É uma desordem de ansiedade caracterizada por crises agudas de medo associadas a sintomas somáticos como taquicardias, dispnéias, calorões ou calafrios, tremor e parestesias. A síndrome do pânico é freqüentemente acompanhada de agorafobia, tontura e desequilíbrio, e ocorre em cerca de 1% das pessoas 108,109.





TRATAMENTO

Quando a causa do distúrbio do equilíbrio é diagnosticada, o tratamento deve ser voltado à etiologia, se possível"`. Na maioria dos casos, entretanto, o tratamento é primeiramente inespecífico e suportivo. A todos os pacientes vertiginosos é aconselhado evitar cafeína (café, chá e refrigerantes tipo "cola"), nicotina, bebidas alcoólicas, e excesso de sal na alimentação 111. É essencial que o diagnóstico permita distinguir entre as lesões de primeiro ou segundo neurônio no aparelho vestibular, pois as possibilidades de tratamento nas lesões periféricas são favoráveis, ao contrário daquelas centrais. Ainda assim, é
importante salientar que não existe tratamento curativo para as lesões vestibulares, pois essas são irreparáveis. Contudo, os sintomas decorrentes de lesões de primeiro neurônio (periféricas) tendem a regredir e até desaparecer devido aos mecanismos de compensação central. Esses mecanismos são formados pelos núcleos vestibulares, formação reticular no tronco cerebral, e cerebelo. A idade e o estado mental do paciente são fatores decisivos, sendo a recuperação mais lenta e difícil nos idosos' 12. As lesões de segundo neurônio decorrem habitualmente de insuficiência vascular, seja por insuficiência vértebro - basilar, acidentes isquêmicos transitórios, insuficiência/arritmia cardíaca, hipotensão postural (que acomete 17-24% dos idosos) etc.l13,114 e requerem tratamento clínico específico.

Sempre que tratamento etiológico específico não seja possível, o controle dos sintomas é o objetivo principal e envolve 115,116,117: suprimir o aparelho vestibular, suprimir a reação emocional do paciente; aguardar a compensação central (exercícios vestibulares); e eliminar o labirinto lesado.

a) Supressão vestibular:

Os sintomas de tontura ou vertigem são decorrentes da desproporção entre os estímulos dos núcleos vestibulares. Quando há lesão unilateral perde-se a equiparação entre ambos os aparelhos vestibulares, e o cerebelo envia impulsos para inibir o funcionamento dos núcleos vestibulares hígidos, o que reduz a desproporção existente. Alguns medicamentos atuam como supressores labirínticos e potencializam o efeito inibitório. Medicamentos como "vasodilatadores" da circulação do ouvido interno ou núcleos vestibulares na realidade não aumentam o fluxo sangüíneo nesses sítios 118; contudo, podem estimular a supressão vestibular.

Crise de vertigem aguda incapacitante pode ser tratada com diazepam 10mg, dimenidrato 50mg e clorpromazina 25mg por via parenteral, repetindo 2-3 vezes ao dia de acordo com os sintomas. Atuam diretamente, suprimindo os núcleos vestibulares 119. Ataques recorrentes de vertigem, mais leves, podem ser tratados com diversos agentes. Anti - histamínicos reduzem a vertigem e as náuseas associadas, mas podem causar sonolência em até 50% dos pacientes. Cinarizina 75mg BID é particularmente eficaz ao tratar hipofunção vestibular periférica súbita de origem vascular ou pós - traumática, sendo menos eficaz no controle da doença de Ménière ou síndromes centrais126. Flunarizina 10-20mg qD é igualmente eficaz na supressão vestibular, e pode também ser utilizada na prevenção de enxaquecas (10mg qD até 3 meses); é bem tolerada, mas pode causar aumento de peso em 20% dos pacientes 121 assim como a cinarizina. Ambos os fármacos parecem mais eficazes no controle da vertigem que nicergolina, beta - histidina, pentoxifilina, e vincamina122.

Eseopolamina, um agente anticolinérgico administrado transcutaneamente ou por via sublingual, pode prevenir ataques de vertigem; os efeitos colaterais incluem boca seca, borramento de visão, e palpitações123,124.

b) Suprimir a reação emocional do paciente:

Distúrbios crônicos de equilíbrio e crises severas de vertigem podem comprometer significativamente a qualidade de vida. Insegurança e estresse incapacitante podem ser controlados com o uso criterioso de tranqüilizantes por tempo limitado. Contudo, deve-se ter em mente que o uso crônico ode mesmo contribuir para o desequilíbrio, principalmente se m elevadas dosagens. Apoio e adequada investigação médica permitem afastar temores de enfermidades graves. Pacientes com significativo e persistente comprometimento emocional podem beneficiar-se com psicoterapia breve e, eventualmente, antidepressivos125.

j) Aguardar a compensação central (exercícios labirínticos):
A natureza é capaz de compensar com o tempo as alterações secundárias à incoordenação dos estímulos vestibulares nas enfermidades periféricas, o que dificilmente ocorre nas lesões centrais. Em diversas ocasiões o processo de compensação pode ser acelerado com os exercícios vestibulares de Crawthorne-Cooksey 126.127,128 ou similares 129 Os exercícios da habituação vestibular são particularmente bem - sucedidos em 85% dos pacientes com sintomas provocados (vertigem posicional, tontura secundária a movimentos, instabilidade ao caminhar) após cerca de 1-6 meses 130,131. Não apresentam bons resultados nos casos de sintomas espontâneos (Doença de Ménière, "pseudo - Ménière", isquemia cerebral transitória). A seleção dos pacientes é feita considerando-se a história clínica em que os sintomas provocados devem ter as seguintes características: 1) vertigem rotatória ou tontura com sensação de instabilidade espacial; 2) sintomas que surgem com determinadas manobras ou movimentos; 3) duração fugaz (segundos ou minutos). Além disso, é conveniente que os testes calóricos indiquem hipofunção unilateral ou que os testes posicionais apresentem nistagmo posicional 132.

d) Eliminar o labirinto lesado:

A compensação vestibular é limitada quando a lesão vestibular periférica é "dinâmica", com típica variação ou flutuação nos sintomas e função labiríntica, como ocorre na Doença de Ménière. Nesses casos pode ser indicada labirintectomia química ou cirúrgica nos ouvidos já surdos (15% dos casos, entretanto, permanecem com vertigem 131), ou secção do nervo vestibular para preservar a audição remanescente 134 (eficaz no controle da vertigem em 90% dos pacientes, preservando a audição em quase 80% dos casos 135).

Embora distúrbios decorrentes de lesões isoladas no aparelho vestibular causem alterações do equilíbrio, no idoso pode-se ter freqüentemente tontura secundária a síndrome de deficiência multissensorial. Há uma conjunção de fatores que comprometem o funcionamento dos sistemas de equilíbrio corporal: perda de visão não corrigível, neuropatias, espondilose cervical, osteoartroses que comprometem a marcha, e mesmo deficiências vestibulares 136,137. Nesses casos os medicamentos supressores labirínticos e "vasodilatadores" são ineficazes e podem mesmo dificultar ainda mais uma eventual compensação central, e até levar a sintomas extrapiramidais (parkinsonismo, tremores, discinesias) quando com uso crônico e abusivo 138, 139,140,141,142. Esses sintomas extrapiramidais devem desaparecer após 2 meses sem uso da cinarizina ou flunarizina, caso contrário o uso de medicação Anti - parkinsonismo deve ser considerada 143,144. Exercícios de habituação, vestibular podem ser úteis, apesar de limitados pelo estado clínico do paciente. Os diversos aspectos anteriormente expostos bem enfatizam a necessidade de uma investigação criteriosa e freqüentemente multidisciplinar dos pacientes com distúrbios de equilíbrio 145. A história clínica é o primeiro e fundamental passo na investigação diagnóstica. Os testes ou exames complementares devem ser considerados como um todo, já que raramente um único resultado permite o diagnóstico. As novas tecnologias devem ser utilizadas na adequada medida para o diagnóstico preciso, com a devida consciência de suas capacidades e limitações, e dentro de um objetivo clínico definido. Nos últimos tempos o acesso a procedimentos técnicos parece ter sobrepujado a competência cognitiva do médico 146. Como Einsten já observara, nosso tempo carateriza-se pela perfeição de instrumentos e pela falta de metas, sendo que esquecemos que a ciência está no intelecto e não no instrumento 147. Ainda mais, é sempre bom lembrar que 148: "hoje, assim como ontem, tudo é verdade baseada no mais sensível dos equipamentos; entretanto, naquele tempo nossos testes também não falhavam".

A avaliação e tratamento dos pacientes com distúrbios de equilíbrio necessita dedicação e conhecimento dos diversos aspectos envolvidos. O protocolo de investigação aqui exposto auxilia e racionaliza o uso dos recursos a serem utilizados nas distintas etapas diagnósticos. Diagnósticos precisos oferecem as melhores alternativas terapêuticas, possibilitam análises mais rigorosas dos resultados obtidos com medicamentos ou procedimentos e, finalmente, maior desenvolvimento da ciência médica.





REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA

1 LUXON L.: Physiology of equilibrium and its application in the giddy patient. In Scott-Brown' s Otolaryngology, tome I, Butterworlis & Co Ltd, London, 5°edição, 105-138, 1987.
2 OLIVEIRA J.: Fisiologia do sistema vestibular. Rev. Bras. Otorrinolaringo149: 17-30, 1983.
3 ROCK E.: Vascular dizziness and transcranial doppler ultrasonography. Ann Otol Rhino Laryngo198 (7 Pt): 3-24, 1989.
4 SLOANE P. et al.: Clinical significance of a dizziness history in medical patients with syncope. Arch Inter Med 151: 16251628, 1991.
5 SAMUELS M.: Key steps in evaluatiog the dizzy patient. Clevelarid Clin JMed 57(7): 596-598, 1990.
6 LINSTOM C.: Office management of the dizzy patient. Otolaryngol Clin North Am 25(4): 745-780, 1992.
7 MAIA F.: Semiologia vestibular F méd(BR) 10.5(1): 27-35, 1992.
8 BUSIS S.: Diagnostic evaluation of the patient presenting with vertigo. Otolaryngol Clin NAm 6(1) 3-23, 1973.
9 HILTSELBERGER W.: HOUSE W.: Acousin neuroma diagnosis: Externai auditory canal hypaesthesia as an early sign. Arch Otolaryng83: 218-221, 1966.
10 COHEN B.: Examination of the vestibular system and of the vestibular-ocular reflex. In Otoneurology, John Wiley &Sons Lid, London, p. 87-105, 1984.
11 FREDERIC M.: Central vertigo. Otolaryngol Clin North Am 6(1): 267-285, 1973.
12 CASTAGNO S.: Contribuição ao estudo clínico do aparelho vestibular. Simplificação da prova calórica de FitzgeraldHallpike. Tese apresentada Te Universidade Federal de Pelotas, 1977.
13 PAPARELLA M.: Comunicação pessoal, 1987.
14 AMENTA 111 C. et al.: Luetic endolymphatic hydrops: Diagnosis and treatment Am J. Oto113(6): 516-524, 1992.
15 BOOTH J.: Medical management of sensorineural hearing loss. J. Latyngol Otol96. 673-684, 1982.
16 RUBIN W.: BROOKER K.: Etiologic diagnosis in neurologic disease. Otolaryngol Head Neck Surg 103(5): 693-694, 1990.
17 SOLIMAN A.: Immune-mediated inner ear disease. Am J Otol13(6): 575-579, 1992.
18 McCABE B.: Autoimmune sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol Latyngo188: 585-589, 1979.
19 CRUZ O. et aí: Autoimmune sensorineural hearing loss: A preliminary experimental study. Am J Otol 11(5): 342-346, 1990.
20 OOSTERVELD W.: Cervical vertigo.M Otoneurology, John Wiley & Sons Ltd, London, p. 267-271, 1984.
21 Susse H.: Die Haufgkeit der Zervikalchondrose. Z Hals Nasen Ohrenheilkd 59: 86, 1957.
22 BAUER R.: Mechanical eompression of the vertebral arteries. In Vertebrobasilar arterial oclusive disease, Raven Press, New York, p. 45-71, 1984.
23 BARBER H., STOCKWELL, C.: Manual of eletronistagmography. C V Mosby Company, St Louis, 2° edição, 1980.
24 BROOKLE R K.: Standardization of electronistagmography. Am J. 0tal 12(6): 480-483, 1991.
25 HART C.: Caloric tests. Otolaryngol Head Sutg 96(6): 662670,1984.
26 JONGKEES L.: The caloric test and its value in evaluation of the patient with vertigo. Otolaryngol Clin North Am 6(1): 7393, 1973.
27 GLASSCOCK III M.; CUEVA R.; THEDINGER B.: Handbook of vertigo. Raven Press, New York, 1990.
28 CASTAGNO L. et al.: Eletronistagmografia computadorizada: O novo sistema de aquisição de dados "ENGc UCPEL/CASTAGNO". Rev Bras Ototrinolaringol, na prensa, 1993.
29 CLAUSSEN C.: On the evaluation of the electronystagmographically recorded caloric nystagmus test. Acta Oto-Rhitto-Latyng Belg 41: 423-435, 1987.
30 BOJANOWSKI T.; LONDRIDGE N.: Computerized ENG acquisition system. The Journal of Otolaryngology 15: 189-192, 1986.
31 WORTMANN A.; BERG M.; HAIDT T.: A new computer analysis of the caloric test. Acta Otolatyngol(Stockh) suppl 406: 174-177,1984.
32 PADOVAN 1.; PÀNSINI M.: New possibilities of analysis in eleetronystagmography. Acta Otolatyngol (Stockh) 73: 121125,1972.
33 MANGABEIRA ALBERNAZ P.; GANAÇA M.; CAOVILLA H.: Critérios em vestibulometria. ActaAWHOsupl 2, 1982.
34 MANGABEIRA ALBERNAZ P.: Contribuição da vectoeletronistagmografia para o diagnóstico otoneurológico. Rev Bras Ototrinolaringol47: 166-178, 1981.
35 MANGABEIRA ALBERNAZ P.et al.: Atlas de vectonistagmografia 40°EncontrodeEspecialistas,13-14 de abril de 1984.
36 CLAUSSEN C.: Cranio-corpo-graphy : A simple objective and quantitative whole-body as well as intracorporal posturography. In VI Simposium intetnational de posturography, SPEI editores, Paris, p. 97-98, 1983.
37 CLAUSSEN C.; ALAFARO A.; CLAUSSEN E.: La combinacion de Ias respuestas evocadas y Ias pruebas sensomotoras en el diagnostico pratico otoneurologieo. Acta OtorrinolaringEsp34(5):463-470, 1983.
38 CLAUSSEN C.: Comunicação pessoal, 1991.
39 SHEPARD N.et al.: Postural control in young and elderly adults... Ann Otol Rhinol Laryngol 102(7): 508-517, 1993.
40 BLACK F.: Vestibular function assessment in patients with Ménière' s disease. The vestibulospinal system. Laryttgoscope 92(12): 1419-1436, 1982.
41 VOOSHEES R.: Dynamic postugraphy findings in central nervous system disorders,. Otolaryngol Head Neck Sutg 103(1): 101, 1990.
42 GOEBEL J. Contemporary diagnostic update: Clinical utility of computerized oculomotor and posture testing. Am J. Otol13(6): 591-597, 1992.
43 PICTON T.: Evoked potentials, Alan R Liss Inc, New York, p. 373-378, 1986.
44 COSTA FILHO O.; CELANI A.: Audiometria de respostas elétricas do tronco cerebral. F méd(BR) 107(1): 43-48, 1993. 45 STOPFORD J.: The arteries of the pons and the medulla oblongata. JAnat 50: 130-164, 1916.
46 PETTY G.; WIEBERS D.; MEISSENER I.: Transcranial doppIer ultrasonography: Clinical applications in eerebrovascular diseaseMayo Clin Proc 65(10). 1350-1364, 1990.
47 SOUZA G. et al.: O ecodoppler cardiocervical Rev. AMRGS (P.Alegre) 35(3):152-156,1991.
48 RUBIN W.: Differential diagnosis of disorders causing dizziness. Am J Otol 14(3): 309-312, 1993.
49 COSTA S,; PAPARELLA M.: Diagnóstico clínico do paciente vertiginoso. Rev Bras Neurol26(2): 61-63, 1990.
50 KERR A.: Vertigo.In Scoa-Brown' s Otolaryngology, tomo 3, Buttetworth & Co Ltd, London, 5'edíção, p. 435-464, 1987.
51 RAHKO T.; KARMA P.: New Clinical findings in vestibular neuronitis: High-frequeney audiometry hearing loss in the affected ear. Laryngoscope 96: 198-199, 1986.
52 SILVONIEMI P.; AANTAA E.: Eletronystagmographics findings in vestibular neuronitis. Acta Otolatyngol (Stockh) suppl 412:121-122,1984.
53 McCABE B.: Autoimmune sensorineural hearing loss. Ann Otol Rhinol Laryngol88: 585, 1979.
54 HUGHES G. et al.: Autoimmune vestibular dysfunction: Preliminary report. Laryngoscope 95: 893-897, 1985.
55 HUGHES G.et al.: Autoimmune endolymphatic hydrops: Five years review. Otolatyngol Head Neck Sutg 98: 221-225, 1988.
56 HARADA T. et al.: Mechanism of immune complexmediated inner ear diseases. Ann Otol Rhinol Latyngol 101(10 PO: 72-77, 1992.
57 GHORAYEB B.; RAFIE J.: Fractures du rocher. Bilan de 123 cas. Ann Otolatyngol ChirCetvicofac 106(6): 294-301, 1989.
58 CLAUSSEN C. et al.: Desequilíbrio pós-traumático. Acta AWHO 10(3): 100-104, 1991.
59 SAVARY P.: Lesvertiges d' origine traumatique. RevLaryngol Otol Rhinol (Bord)111(5):479-483,1990.
60 BARANY R.: Diagnose von Krankleitsercheinugen im bereiehe des otolithiapparates. Acta Otolatyngol 2: 434-437, 1921.
61 SCHUKNECHT H.: Cupulolithiasis. Acta Otolaryngo190: 765-778, 1969.
Distúrbios do equilíbrio: um protocolo de investigação racional.
62 PARNES L.; PRINCE-JONES R.: Particle repositioning maneuver for benign paroxysmal positional vertigo. Afio Otol Rhinol Latyngol 102(5): 325-331, 1993.
63 BLOOM J.; KATSARKAS A.: Paroxysmal vertigo in the elderly. J Otolaryngol 8: 96-98, 1989.
64 GACEK R.: Cupulolithiasis and ampullary verve transeetion. Ann Otol Rhinol Latyngol 93(sup1112): 25-31, 1984.
65 MAYERHOFF W.: Surgical section of the posterior ampullary nerve. Laryngoscope 85: 933-935, 1985.
66 PARNES L.; MCCLURE J.: Posterior semicircular canal oclusion for intractable benign paroxysmal positional vertigo. Ann Otol Rhinol Latyngol 99: 330-334, 1990.
67 ANTHONY P.: Partitioning of the labirinth: Application in benign paroxysmal positional vertigo. AmJOto112(5): 388-393, 1991.
68 ANTHONY P.: Partitioning the labyrinth for benign paroxysmal positional vertigo.Am J Otol 14(4): 334-342, 1993.
69 BROOKLER K.: Benign paroxysmal positional vertigoAm JOtolll(3): 223-234, 1990.
70 SCHUKNECHT H.: The pathophysiology of Ménière' s disease international symposium, Gerg Thieme Verlag Ine, Stuttgart, p. 10-15, 1981.
71 CASTAGNO L.: Anatomia do osso temporal na doença de Ménière. F méd(BR) 95(5-6): 341-343, 1987.
72 ANADÃO C.: Doença de Ménière: revisão.Acta AWHO 120:44-50,1993.
73 WLADISLAVOSKY-WASERMAN P. et al.: Ménière's disease: a 30-year epidemiologic and clinicai study in Rochester. Latyngoscope 94: 1098-1102, 1984.
74 PAPARELLA M.: GRIEBIE M.: Bilaterally of Ménière's disease. Acta Otolatyngol (Stockh) 97(3-4): 233-237, 1994.
75 STAHLE J.; FRIBERG U.; SVEDBERG A.: Long-term progression of Ménière's disease. Am J Otol 10(3): 170-173, 1989.
76 RAIVIO M. et al.: Evaluation of a three-stage management program for Ménière' s disease. AmJOto110(6): 443-446,1989.
77 DICKINS J.; GRAHAM S.: Ménière disease 1983-1989.Am J Otol11(1): 51-65, 1990.
78 SILVERSTEIN H.; SMOUHA E.; JONES R.: Natural history vs surgery for Ménière's disease. Otolaryngol Head Neck Sutg 100(1): 6-16, 1989.
79 THONSEN J.et ai: Endolymphatics sac-mastoid shunt surgery. Ann Otol Rhinol Laryngol95(1): 32-35, 1986.
80 SILVERSTEIN H et ai: Use of streptomycin sulfate in the treatment of Ménière's disease. Otolaryngol Head Neck Surg 92(2): Z29-232,1984.
81 PENDER D.: Gentamicin tympanoclysis: effect on the vestibular eells. Am J. Otolaryngol6: 358-367, 1985.
82 GLASSCOCK M.: JOHNSON G.; POE D.: Long term hearing following middle fossa vestibular nerve section. Otolaryngol Head Neck Surg 100(1): 35-40,1989.
83 FISCH U.: Vestibular nerve section for Ménière's disease. Am J Otol 5(6): 543-545, 1984.
84 TEIXIDO M.; WIET R.: Hearing results in retrolabyrinthine vestibular neurectomy. Laryngoscope 102(1): 33-38,.1992.
85 THOMSEN J.; TOS M.: Acousin neuroma: clinicai aspects, audiovascular assessment, diagnostic delay, and growth rate. Am J Otol 11(1): 12-19, 1990.
86 CASTAGNO L Acousing neuroma: Anatomo-elinical correlations in the posterior wall of the temporal bone. Rev Latyngol (Bordeaux) 111(3): 207-210, 1990.
87 TOS M.; THONSEM J.: Epidemiology of acoustic neuromas. J Laiyngol Otol 98: 685-692, 1984.
88 THOMSEN J.; TOS M.: Vestibular and other otoneurological findings in acoustic neuromas. Acta Otolaryngol (Stockh) supl 412: 64-67, 1984.
89 LEVINE D. et al.: Relative value of diagnostics tests for small acoustic neuromas. Ata J Otol 12(5): 341-346, 1991.
90 BRACKMANN D.; KWATLER J.: A review of acoustic tumors 1983-1988. Am J Otol 11(3): 216-232,1990.
91 VIGNAUD J. et ai: The ear: Diagnostic imagining. Masson Publishers USA Inc, New York, 1986.
92 FONTANA J.: Tonturas, vertigens de causa vascular. Medicina Prat-K 4(2): 45-50, 1990.
93 GRAD A.; BALOH R.: Vertigo of vascular origin: Clinical and ENG features in 84 cases. Arch Neuro146: 281-284, 1989.
94 HOFFERBERTH B.; GROTEMEYER K.; HISCHBERG M.: Neurophysiologieal and trombocyte funetion investigations in patients suffering from vertebrobasilar insufficiency. In Vertigo, náuseas, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular diseases,Elsevier Science Publishers, Amsterdan, p. 163-168, 1986.
95 BRINT S.: Transient ischemic attacks ans stroke prevention. In Textbook of Clinical Neuropharmacology and Therapeutics, Raven Press Ltd, New York, 2°edição, p. 261-270, 1992.
96 MUURONEN A.; IÇASTE M.: Outcome of 314 patients with transient ischemic attack. Stroke 13: 24-29, 1982.
97 THOMSEN J.; ZILSTORFF K.; JOHNSEN N.: Positional nystagmus of the persistent type.ORL 40. 86, 1978.
98 FISCHER C.; KARNES W.; KUBICK C.: Lateral medullary infaction, the pattern of vascular occlusion. J Neuropathol Exp Neuro120: 323-379, 1961.
99 BARNETT H.; HYLAND H.: Tumors involving the brainstem. Quaterly Med 21: 265-294, 1952.
100 BICKESTAFF B.: Basilar artery migraine.Lancet 1: 15-17, 1961.
101 PARKER W.: Migraine and the vestibular system in childhood and adoleseence.Am JOtol10(5): 364-371, 1989.
102 SOLOMON G.: Pharmaeology and use of headache medications. Cleveland Clin J Med 57(7): 627-635, 1990.
103 GUIDETTI V. et al.: Flunarizine and migraine in childhood. Cephalgia 7(4): 263-266, 1987.
104 SORGE F et al.: Flunarizine in prophylaxis of childhood migraine. Cephalgia 8(1): 1-6, 1988.
105 KOGEORGEOS J.; SCOTT D.; WSASH M.: Epileptic dizziness. BrMedJ282:687-689, 1981.
106 REICHERT W.; DOOLITTLE J.; MCDOWELL S.: Vestibular dysfunction in Parkinson's disease. Neutnlogy 32:11331138,1982.
107 ADAMS R,; VICTOR M.: Degenerative diseases of the nervous system. In Principies of Neurology, Mc Graw-11i11 Co, New York, 2°edição, p. 794-832, 1981.
108 ARONSON T,; LOGUE C.: Phenomenology of panic attacks. J Clin Psychiatry 49: 8-13, 1988.
109 SKLARE D. et al.: Dysequilibrium and audiovestibular funetion in panic disorders: Symptom profiles and test findings. Ata J Otol 11(5): 338-341, 1990.
110 BROOKLER K.; RUBIN W.: The dizzy patient: Etiologic treatment. Otoralyngol Head Neck Surg 103(5 PTI): 677-680, 1990. 111 STRINGER S.; MEYERHOFF.: Diagnosis, causes, and management of vertigo. Comprehensive Therapy 16(3): 34-41, 1990.
CASTAGNO, L. A.
112 VESTEHAUGE S.; PEITE RSEN E.: Diagnosis and treatment of vestibular disorders. Acta Otolaryngol (Stock) supl 412: 50-54, 1984.
113 CAIRD F.; ANDREWS G.; KENNEDY R.: Effect of posture on blood pressure elderly. Brit Heart J 35:527-530, 1973.
114 GACEK R.; HAM R.: A clinical approach to the management of geriatric dysequilibrium. EarNOseThroatJ68(12): 958-960, 1989.
115 KERR A.: Vertigo. In Scott-Brown's Otolaryngology, tome I II, Butterworths & Co Ltd, London, 5°edição, 435-464, 1987.
116 OSTERVELD W.: Vertigo. Current concepts in management. Drugs 30(3): 275-283, 1985.
117 COHEN N.: The dizzy patient: update on vestibular disorders. Med Clin North Am 75(6): 1251-1260, 1991.
118 BONIVER R.: The physiology of the microcirculation of the inner ear: Reflections about the use of vasodilators. In Vertigo, nausea, tinnitus and hearing loss in cardio-vascular discases, Excerpta Medica, Amsterdam , 1986.
119 GANANÇA M.; CAOVILLA H.: Labirintopatias. Acta AWHO 10(1): 4-16, 1991.
120 HAUSLER R.; SABANI E.; ROHR M.: L'effect de Ia cinnarizine sur divers types de vertiges. Acta Otolaryngol BeIg 43(2): 177-185, 1989.
121 WESSELY P.; HOLZNER F.: Prevention of migraine using flunarizine. Wien Med Wochenschur 137(1) 21-26, 1987.
122 TOOD P.; BENFIELD P.: Flunarizine. Drugs38(4): 481499, 1989.
123 SHUPAK A et ai.: Three-years experience of transdermal scopolamine. Pharmatherapeutica 5(6):365-370, 1989.
124 PARROTT A.: Transdermal scopolamine: a review ...Aviat Space Environ Med 60(1): 1-9, 1989.
125 DAVANZO H et al.: Vertigo postural funcional. Estudopiloto. Rev Chil Neuropsiquiatr23(1): 10-21, 1985.
126 TELIAN Setal.: Habituation therapy forchronic vestibular dysfunetion. Otolaryngol Head Neck Surg 103(1): 89-95,1990.
127 NORRÉ M.; BECKERS A.: Vestibular habituations training. Otolaryngol Head Neck Surg 101(1): 14-19,1989.
128 SHEPARDN. et al.: Vestibular and rehabilitation therapy. Ann Otol Rhinol Laryngol 102(3 PTI): 198-205, 1993.
129 CESARANI A.; ALPINI D.: New trends in the treatment of vertigo and dissiness. Acta AWHO 11(1): 31-45, 1992.
130 SMITH-WHEELOCK M. et al.: Physical therapy program for vestibular rehabilitation.Am J Otol 12(3): 218-225, 1991.
131 NORRÉ M.: Rationale of reabilitation treatment of peripheral vestibular disorders. Acta AIVHO 9(3): 121-123, 1990.
132 NORRÉ M.:Treatmento funilateral vestibular hypofunction. In Otoneurology, John Wiley &Sons Ltd, London, p. 23-39, 1984.
133 VERMEERSCH H.: MEYERHOFF W; BOOTHBY R.: Vertigo. In Diagnosis and Management of Hearing Loss, WB Saunders Co, Philadelphia, 1984.
134 HUGHES G.; HAHN J.: Surgery for vertigo: update 1985. Am J Oto16(5): 423-427, 1985.
135 SILVERSTEIN H et al.: Retrosigmoid-internal auditory canal vs retrolabyrinthine approach for vestibular neuroctomy. 01olaryngol Head Neck Suvg 97: 300-307, 1987.
136 DRACHMAN D.; HART C.: A new approach to the dizzy patient. Neurology 22: 323-334, 1972.
137 BALOH R.: Dizziness in older people. J Am Geriatr Soc 40(7):, 1992.
138 MICHELI F et ai.: Flunarizine and cinnarizine induced extrapyramidal reactions. Neurology 37(.5): 881-884, 1987.
139 DI ROSA A. et al.: Parkinson-like side effects during treatment with flunarizine. Funct Neurol2(1): 47-50, 1987.
140 LUGARESI A. et al.: Extrapyramidal syndrome and depression induced by flunarizine. EurNeurol 28(4): 208-211, 1988.
141 MANGONE C.; HERSKOVITS E.: Extrapyramidal and depressive side reactions with flunarizine and cinarizine. J Neurol Neurosuig Psychiatry 52 (2: 288-289, 1989).
142 MICHELI F.; PARDAL J.: Movement disorders and depression due to flunarizine-and cinarizine. Mm, Disord 4(2): 139146, 1989.
143 BENVENUTI F et ai.: Flunarizine-induced parkinsonnism in the elderly. J Clin Pliannacol28(7): 600-608, 1988.
144 SENARD J. et al.: Syndromes extrapyramidaux induits par flunarizine. Therapie 45(2): 157-159, 1990.
145 COHEN H.; RUBIN A.; GOMBASH L.: The team approach to treatment of the dizzy patient. Arth Phys Med Rehabil73(8): 703-708, 1992.
146 DEREMEE R.: To be educated orto be trained? MayoClin 64. 1022-1023, 1989.
147 SEVERO L.: Medicina: Profissão erudita? Rev AMRIGS (P.Alegre) 37(1): 68-71, 1993.
148 CASTAGNO S.: Comunicação pessoal, 1993.

---

( * ) Otorrinolaringologista da Clinica Dr. Castagno.

R. Gen. Osório, 1585. Pelotas, RS, 96020. Fone (0532 ) 23.0555 Fax : ( 0532 ) 23.0308

Artigo recebido em 01/10/93. Artigo aceito em 30/11/93.