INTRODUÇÃO
A tuberculose é uma doença crônica granulomatosa, de caráter infecto-contagioso, causada pelo Mycobacterium tuberculosis. A forma pulmonar a apresentação mais freqüente da doença. Entre as formas extra-pulmonares, pode se destacar o acometimento otorrinolaringológico.
Historicamente, a incidência da tuberculose diminuiu progressivamente, desde o início deste século, com a melhoria das condições de higiene e nutrição, tratamento adequado e acesso mais fácil ao sistema de saúde e aos programas de prevenção. Contudo, a partir da última década, houve um aumento do número de casos no mundo, inclusive em países desenvolvidos. A síndrome da imunodeficiência adquirida, os tratamentos imunossupressores e uma maior quantidade de casos resistentes às drogas utilizadas no tratamento contribuem para tal acontecimento5.
Este trabalho ressalta a importância da tuberculose no diagnóstico diferencial das diversas doenças granulomatosas, principalmente na clínica otorrinolaringológica, onde o acometinento geralmente é secundário. Os exames complementares tornam-se relevantes para a confirmação diagnostica. O diagnóstico e tratamento precoces diminuem o risco de seqüelas nos órgãos atingidos pelo microorganismo.
REVISÃO DA LITERATURA
A infecção
A tuberculose é uma doença infecto-contagiosa causada pelo Mycobacterium tuberculosis. Ocasionalmente, pode se encontrar a infecção por Mycobacterium bovis ou Mycobacterium avis. O Mycobacterium tuberculosis é um bacilo não formador de esporos, que não possui flagelos nem produz toxinas; porém, necessita de oxigênio para sua proliferação. É um parasito intracelular capaz de sobreviver e multiplicar-se no interior de células fagocitárias. É sensível à ação de agentes físicos como calor e radiação ultravioleta, mas resiste a agentes químicos, às custas de sua parede celular rica em lipídios. Devido à sua característica de resistência a álcool e ácido, pode ser visto em secreções, pela microscopia direta (baciloscopia), através da coloração das lâminas com o método Ziehl-Neelsen, podendo também ser identificado em cultura17.
A transmissão ocorre por via aerógena, através de partículas contaminadas de vários tamanhos lançadas no ar pela fala, tosse e/ou espirro de um paciente bacilífero. As gotículas mais pesadas logo se depositam, enquanto que as médias ficam retidas na mucosa do epitélio respiratório superior, sendo eliminadas pelo clearance muco-ciliar, deglutidas, inativadas pelo suco gástrico e, finalmente, eliminadas pelas fezes. Já as mais leves ficam em suspensão no ar, podendo entrar em contato com um agente susceptível, alcançando os alvéolos e causando uma reação inflamatória local5.
Este primeiro contato com o bacilo é denominado primoinfecção. A partir desta fase, inicia-se a multiplicação do bacilo, uma vez que não lia imunidade adquirida. A disseminação linfohematogênica ocorre a partir do foco pulmonar, para linfonodos e outros órgãos. Esta disseminação é de poucos bacilos que, em geral, ficam latentes ou são destruídos pela imunidade do hospedeiro. A associação do foco primário pulmonar com gânglios satélites da região recebe o nome de complexo primário de Ranke. Se o organismo conseguir bloquear o avanço do processo a partir da formação deste complexo, o indivíduo permanecerá apenas como infectado. A possibilidade de adoecer numa primo-infecção depende da virulência do bacilo, da fonte de infecção e das características imunológicas do indivíduo exposto. A competência imunológica do indivíduo é controlada geneticamente, embora fatores como a desnutrição possam diminuí-la. A imunidade na tuberculose é principalmente mediada pelo sistema imunológico celular, com linfócitos T helper interagindo com macrófagos. A resposta imunológica humoral não tem efeito na defesa para .este microorganismo, pois os- anticorpos mostram-se ineficazes na sua destruição5.
Formas clínicas da tuberculose
Podemos classificar a doença como primária ou pós-primária. A tuberculose primária ocorre durante a primo-infecção, evoluindo do foco pulmonar ou do ganglionar ou pela disseminação hematogênica. A partir da primo-infecção, aproximadamente 5% dos infectados poderão desenvolver a forma primária. As formas primárias podem ser linfonodopulmonares, pneunmônicas, cavitárias, meníngeas e disseminada (miliar). A miliar é a mais freqüente e a mais grave, com grande comprometimento sistêmico e grande potencial para o desenvolvimento de meningite. Pode ser difícil o diagnóstico bacteriológico dás lesões pulmonares, pois os bacilos permanecem no interstício pulmonar. Os pacientes com tuberculose primária representam uma parcela pequena da população com importância epidemiolõgica restrita na transmissão da doença5.
Em indivíduos com imunidade prévia ao bacilo (seja por infecção natural ou pela vacinação) ocorre a tuberculose pós-primária, devido ao recrudescimento de tini foco já existente no seu organismo (reativação endógena) ou a recepção de uma nova carga de bacilos do ambiente (reinfecção exógena). O significado epidemiológico destes pacientes é grande, já que 90% deles apresentam formas pulmonares que podem ser bacilíferas5.
Qualquer órgão pode ser acometido pelo bacilo, embora a apresentação pulmonar seja a mais freqüente e constitua a principal fonte de infecção. O acometimento extra-pulmonar geralmente é secundário ao pulmonar; e, pode ser de difícil diagnóstico5.
Através do estado bacteriológico do paciente com acometimento pulmonar, pode se classificá-lo como:
o Bacilíferos: com baciloscopia do escarro positiva (elimina no mínimo 5.000 bacilos por mililitro de escarro).
o Não bacilíferos: com baciloscopia negativa, podendo ter cultura positiva ou negativa.
Esta classificação é importante, -pois identifica um potencial de transmissão e acometimento de comunicantes. Nota-se que os pacientes bacilíferos infectam um número maior de pessoas do que os que apresentam apenas cultura positiva. Em países com alta prevalência da doença, observa-se que aqueles com cultura positiva infectam comunicantes na mesma proporção que a população em geral. Quanto maior o contato com bacilíferos, maior a probabilidade de infecção. Isto justifica o fato de a população de baixa renda que reside em casas úmidas, mal ventiladas e pequenas, apresentar maiores taxas de infecção5.
É interessante ressaltar que a tuberculose no idoso é, geralmente, de evolução crônica. Há maior formação de fibrose e um menor potencial de transmissão de infecção5.
Manifestações otorrinolaringológicas
Tuberculose laríngea
A tuberculose laríngea é geralmente secundária à doença pulmonar. Pode se apresentar de forma difusa e exsudativa ou como lesão localizada (tuberculoma ou lesão polipóide)10. A comissura posterior da laringe e área interarritenóide freqüentemente são os primeiros locais de acometimento15. Peculiarmente, a tuberculose raramente se estende à hipofaringe ou a região subglótica, o que não acontece com o câncer laríngeo15.
Clinicamente, manifesta-se com disfonia, tosse, hemoptise, disfagia e/ou odinofagia10. A odinofagia intensa determina grande dificuldade de deglutição com piora do estado geral do paciente15.
O fibrotuberculoma e a inonocordite são freqüentemente confundidos com o carcinoma. Outras doenças como sífilis, hanseníase, blastómicose, actinomicose e histoplasmose podem se apresentar com comprometimento laríngeo similar ao da tuberculose. Há casos relatados de concomitância de tuberculose e câncer10.
Com o tratamento adequado, as lesões mucosas tuberculosas freqüentemente se curam sem seqüelas. Porém, processos fibróticos podem originar estenoses graves. A ulceração da epiglote pode ocorrer com perda de substância15.
Otite média tuberculosa
Hoje, o acometimento da orelha média é raro, diferentemente do que aconteceu na era pré-antibiótico.
A via principal de disseminação é a hematogênica, embora alguns autores acreditem que a infecção possa ocorrer através da tuba auditiva nos casos bacilíferos, pela tosse e/ou por regurgitação3. Outras formas de disseminação citadas são a extensão direta a partir de lesões intracranianas ou através do conduto auditivo externo, em vigência de perfuração da membrana timpânica. Lesões pulmonares concomitantes são encontradas em 50% dos pacientes6.
Existem duas formas clínicas: a aguda, que é rara; e a crônica. Na forma aguda, a otoscopia mostra um aumento da vascularização do cabo do martelo. O paciente tende a evoluir com múltiplas perfurações na membrana timpânica, que podem não ser vistas, já que rapidamente formam uma única perfuração. É freqüente a ocorrência de pólipo no conduto auditivo externo, edema e granulação da mucosa da orelha média, além de destruição da cadeia ossicular e comprometimento de orelha interna. A forma crônica é insidiosa, apresentando otorréia sem otalgia, com perda auditiva condutiva precoce e desproporcional à otoscopia3. Alguns autores6, 14, 21 ressaltam que a otorréia poderia ser acompanhada por otalgia. A pressão do tecido granulomatoso dentro da mastóide poderia explicar tal acontecimento14.
Os critérios para diagnóstico de otite média crônica tuberculosa são: otite média crônica não responsiva aos antibióticos; disacusía de condução importante; presença de grande quantidade de tecido de granulação na orelha média; paralisia facial; história de tuberculose pulmonar; prova tuberculínica (PPD) positiva; linfadenite regional, principalmente em crianças. A existência de três destes sinais conduz à suspeita do diagnóstico. Já cinco ou mais nos levam ao diagnóstico3.
A fístula retroauricular, a paralisia facial periférica, a labirintite, a osteomielite e a mastoidite aguda são possíveis complicações6. A paralisia facial periférica por tuberculose foi documentada em torno de 21% dos pacientes com otite média crônica tuberculosa61. A tuberculose deve ser suspeitada em casos de otite média crônica não colesteatomatosa com paralisia facial14. A recuperação da paralisia facial pode depender somente do tratamento clínico precoce16. Outros autores ressaltaram que o tratamento clínico teria papel principal; porém, a resolução do tecido de granulação poderia ser lenta o suficiente para continuar agredindo o nervo facial, justificando a intervenção cirúrgica em alguns casos20.
O método diagnóstico mais importante é o exame histopatológico do tecido de granulação. Por isso, todo tecido removido em qualquer cirurgia otológica deve ser submetido a estudo microbiológico e histopatológico. O achado de granuloma caseoso é praticamente patognomônico da doença e é confirmado pela coloração de Zielsl-Nielsen6.
O exame bacteriológico da otorréia não é muito sensível, uma vez que a presença de outros microorganismos pode interferir corri o crescimento do bacilo da tuberculose21. Outra justificativa para tal fato seria o reduzido efeito antituberculoso da neomicina das gotas otológicas13.
Em relação às seqüelas, estas serão tratadas após a cura como as decorrentes de otite média crônica. Os melhores resultados ocorrem quando o diagnóstico e tratamento são precoces3.
Tuberculose nasal
A tuberculose nasal é de ocorrência rara, geralmente secundária à tuberculose pulmonar. A principal via de infecção é a hematogênica, sendo a área mais comum de ocorrência a porção ântero-inferior do septo nasal, região da zona de Kisselbach, onde há confluência vascular8.
As apresentações clínicas citadas compreendem a ulcerativa, o tuberculoma e a lupo, com mucosa congesta e nodular8.
O quadro clínico constitui-se por rinorréia purulenta, apresentando à rinoscopia anterior uma mucosa pálida, tórpida, podendo haver perfuração da cartilagem quadrangular. Como métodos diagnósticos, acrescentam-se também a baciloscopia do exsudato nasal e a biópsia da lesão8.
Tuberculose em cavidade oral e faringe
Nasofaringe:
A incidência de tuberculose na nasofaringe é rara. O acometimento primário de nasofaringe pode ocorrer, ressaltando-se a importância do diagnóstico diferencial com neoplasia, granulomatose de Wegener, sarcoidose, hanseníase, sífilis, linfoma, poliarterite nodosa e infecção fúngica1.
O quadro clínico é descrito como rinorréia posterior, epistaxe, obstrução nasal, plenitude auricular ou, mais raramente, linfonodo cervical1.
Endoscopicamente, pode apresentar-se como lesão ulcerada, tumoral ou com aspecto praticamente normal1.
Cavidade oral e orofaringe:
O acometimento da cavidade oral e orofaringe também é de ocorrência rara. Pode ser primário, o que é raro, pois haveria a necessidade do rompimento da integridade da mucosa oral para que o Mycobacterium tuberculosas se instalasse. Outra forma é a secundária à tuberculose pulmonar por via de disseminação hematogênica ou por auto-inoculação de secreção brônquica12.
Existem duas formas de apresentação clínica: a lupo, na qual se encontram nódulos redondos em grupos na mucosa não dolorosos e que à pressão com uma lâmina de vidro tornam-se manchas amareladas; e a mucosa ulcerativa, em que existem ulcerações dolorosas com bordas irregulares, superficiais ou profundas, com tendência a crescimento progressivo e a linfonodos regionais confluentes2.
A língua é o local da cavidade oral mais comum de envolvimento, podendo apresentar-se como úlcera, fissura, tuberculoma ou glossite difusa9.
O foco primário pode ocorrer na região amigdaliana, com comprometimento linfonodal9.
Corra o tratamento adequado, as lesões dolorosas evoluem rapidamente, com importante melhora da dor, embora só se resolvam algumas semanas depois9.
Hipofaringe:
A tuberculose coro acometimento da hipofaringe é usualmente associada à forma miliar. O quadro clínico consiste em dor constante, irradiada para as orelhas, e em região cervical, principalmente a deglutição7.
O acometimento de seio piriforme é descrito, o que ressalta a importância desta doença no diagnóstico diferencial, ainda que seja rara tal localização.
Há relato na literatura de 80% de incidência de tuberculose laríngea na presença de envolvimento faríngeo ou oral. A progressão da tuberculose laríngea pode envolver a orofaringe; porém, ao contrário do que ocorre em relação às lesões malignas ou de outras condições inflamatórias não tuberculosas, usualmente não se estende à hipofaringe7.
Tuberculose das glândulas salivares
A forma de acometimento mais comum é através da disseminação hematogênica para os linfonodos das glândulas salivares. Pode também ser secundaria à infecção da cavidade oral ou auto-inoculação com escarro infectado, alcançando o parênquima ou os linfáticos da glândula19.
Existem duas formas de apresentação clínica: forma focal pela infecção linfonodol intea-glandular, simulando neoplasia, e a difusa, com envolvimento parenquimatoso. Esta última é rara4.
O diagnóstico deve ser baseado na anamnese, exame físico, prova tuberculínica e exame histopatológico18.
A punção aspirativa colo agulha fina, como método diagnóstico, é recomendada, usando-se previamente à intervenção cirúrgica4.
A exploração cirúrgica não apropriada e o atraso do diagnóstico podem levará destruição glandular e a formação de fístula4, 18.
Tuberculose ganglionar
A presença de linfadenopatia cervical é, às vezes, um achado isolado. Pode ocorrer pela introdução dos bacilos através das amígdalas, focos dentários ou faringe, embora a via mais comum seja a linfo-hematogênica de um foco primário pulmonar15.
Geralmente, há um aumento gradual e insidioso do linfonodo, porvezes agudo. Nas crianças é comuna encontrarmos micropoliadenopatias. Há evolução para caseificação, podendo ocorrer fistulização, com saída de material caseoso pobre em bacilos, denominado de escrofulose15.
Diagnóstico
Os exames diagnósticos mais utilizados são:
1.) Exame bacteriológico. Pode ser feito por método direto (baciloscopia) ou por cultura. A baciloscopia é um exame simples, rápido e de baixo custo. Necessita de pelo menos 5.000 bacilos por mililitro da amostra do escarro, escarro induzido, lavado gástrico (usado em crianças, já que a obtenção de escarro é mais difícil) ou lavado brônquico. Identifica o microorganismo apenas como bacilo álcool-ácido resistente (BAAR). A cultura permite identificar o Mycobacterium tuberculosis. Pode ser positiva em uma amostra com pequeno número de bacilos, permitindo diagnóstico de lesões iniciais e paucibacilares, mas necessita de pelo menos de duas a quatro semanas de cultivo, para resultado. Avalia a sensibilidade da micobactéria aos quimioterápicos, quando a resposta terapêutica não é a esperada5.
2.) Exame radiológico. Indicado principalmente em casos de difícil coleta da amostra ou de exame bacteriológico negativo em pacientes com suspeita de tuberculose. Podem ser encontrados infiltrado pulmonar, linfonodomegalia mediastinal, caverna5.
3.) Exame histopatológico. Útil principalmente nas formas extrapulmonares. Na microsopia nota-se um granuloma com necrose de caseificação, podendo tal achado também ser encontrado em outras doenças. Porém, o encontro do bacilo alcóol-ácido resistente,nesta situação, permite afirmar a etiologia tuberculosa5.
4.) Prova tuberculínica (derivado protéico purificado - PPD). É um exame que avalia imunidade celular. Indica contato prévio com tuberculose. No entanto, não diferencia o infectado do doente5.
5.) Polymerase chain reaction (PCR). É um exame que pode amplificar diminutas quantidades de específicos segmentos do genoma (ácido desoxirribonucléico-DNA) de microorganismos, como o Mycobacterium tuberculosis, presentes em uma amostra. Em pacientes paucibacilares, a PCR pode ser positiva mesmo com bacterioscopia e cultura de escarro negativas. A PCR pode ser usada para o diagnóstico de doenças extrapulmonares como a meningite tuberculosa11.
Tratamento
A notificação da tuberculose no Brasil é compulsória, e a medicação é fornecida exclusivamente pelo Ministério da Saúde.
As drogas são utilizadas de acordo com o estágio das lesões. No primeiro estágio, os bacilos encontram-se no interior dos macrófagos, em meio ácido, com multiplicação lenta e número inferior a 100 mil. Em um segundo estágio, os bacilos estão liberados dos macrófagos, encontrando-se em focos caseosos, com multiplicação lenta, má oxígenação e número também inferior a 100 mil. No terceiro estágio, os bacilos estão em ótimas condições para proliferação e número maior do que 100 mil. As drogas atuam nos diferentes estágios citados anteriormente. A Pirazinamida atua na fase intracelular; por isso, seu uso no tratamento inicial. Os bacilos extracelulares são atingidos pela Rifampicina, enquanto que a Isoniazida atua em bacilos com média proliferação5.
Portanto, o tratamento é dividido em duas fases: a fase de ataque (evita a resistência adquirida dos bacilos com uso de Rifampicina associada a Isoniazida e Pirazinamida nos primeiros dois meses) e a fase de manutenção (evita a persistência bacilar com emprego de Rifampicina associada a Isoniazida por mais quatro meses, computando um total de seis meses de tratamento). Este esquema serve para as formas pulmonares e extrapulmonares, embora alguns autores prefiram, para as formas extrapulmonares, acrescentar alais seis meses de tratamento, com Isoniazida isolada, perfazendo um total de doze meses de tratamento5.
No caso de falência do tratamento, outras drogas devem ser usadas, como a Estreptomicina, o Etambutol, a Etionamida, com tempo de tratamento total de doze meses5.
Todas estas drogas usadas não são isentas de efeitos colaterais. São relatados sintomas gastrointestinais (náuseas, vômitos, diarréia), rash cutâneo, anemia hemolítica, artralgia, manifestações neurológicas e hepatotoxicidade. É importante ressaltar o efeito ototóxico da Estreptomicina, com presença de vertigens, nistagmo e surdez5.
Controle do tratamento
O controle do tratamento é realizado através de baciloscopias mensais para a forma pulmonar. Normalmente, a negativação do escarro ocorre entre o primeiro e o segundo meses de tratamento. Ainda não está bem definido este controle em pacientes com acometimento exclusivamente otorrinolaringológico, sendo de grande importância a melhora clínica com o esquema terapêutico empregado5.
Controle da cura
O paciente com seis meses completos de tratamento, com boa evolução clínica, melhora radiológica e baciloscopia negativa, recebe alta. Em caso de novo adoecimento, deverá ser tratado como previamente17.
Controle dos comunicantes
As pessoas com convívio mais próximo do paciente bacilífero devem ser submetidas a controle médico até a alta do caso diagnosticado que manteve contato com elas. As crianças menores de cinco anos de idade, ainda que assintomáticas e com exame radiológico pulmonar normal, com reação ao PPD, sem história de vacinação prévia com bacilo de Calmette e Guérin (BCG) ou vacinadas há mais de dois anos, devem ser submetidas a quimioprofilaxia17.
Profilaxia
A profilaxia é realizada através da vacinação intradérmica com BCG, que é obrigatória em menores de um ano no Brasil. Protege contra as formas mais graves da doença: meningite e miliar. A quimioprofilaxia é usada em indivíduos na maior parte das vezes já infectados pelo bacilo, com grande potencial para adoecimento. Assim, controla-se a população bacteriana que naquele momento é pequena, impedindo sua proliferação. Usa-se Isoniazida durante seis meses. Pode ser primária (recém nascidos de mães bacilíferas) ou secundária (pacientes já infectados com risco de adoecimento)17.
DISCUSSÃO E COMENTÁRIOS FINAIS
Considerando o crescente número de casos de tuberculose, com suas inúmeras manifestações clínicas, devemos ressaltar a importância da inclusão desta doença no diagnóstico diferencial, especialmente na área otorrinolaringológica. Desta forma, poderemos estabelecer diagnóstico e tratamento precoces, evitando possíveis seqüelas.
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* Médica Mestranda do Serviço de Otorrinolaringologia (ORL) do Hospital Universitário Clementino Fraga Filho (HUM), da Universidade Federal do Rio de Janeiro (UFRJ).
** Médica e Preceptora dos Residentes do Serviço de ORL do HUCFF da UFRJ.
*** Professor Adjunto e Coordenador cio Curso de Mestrado na Arca de ORL, da Faculdade de Medicina da UFRJ.
**** Professora Assistente da Faculdade de Medicina da UFRJ.
***** Professor Adjunto e Chefe do Serviço de ORL do HUCFF, da UFRJ. ****** Professor Titular de ORL da Faculdade de Medicina da UFRJ.
Serviço de ORL do HUCFF da UFRJ.
Trabalho Monográfico de Conclusão da Residência Médica em ORL no HUCFF/ UFRJ.
Endereço para correspondência: Andréa Gomes Martins - Rua Conde de Baependi, 133 / 901 - Laranjeiras - 22231-140 Rio de Janeiro/ RJ.
Telefone: (0xx21) 205-5694- E-mail: andreamartinsbr@hotmail.com
Artigo recebido em 8 de junho de 2000. Artigo atrito em 28 de setembro de 2000.
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