"La idea que no se trata de converter en palabra es una mala idea y la palabra que no trata de convertirse en acción es una mala palabra". Chesterton.

En mi Servicio de Otología del Hospital Infantil de México hemos tenido desde anos la inquietud y la angustia de conocer detalladamente los diversos mecanismos de la infección ótica del niño que, por brotes agudos de repetición o pasando a la cronicidad, es hecho bien sabido que conduce a invalidez parcial, y no cri raros casos total, de la función auditiva.

El conocimiento profundo de esos diversos mecanismos seria de valor incalculable no para la curación de los procesos infecciosos, sino para algo más importante aún : su prevención.

Que las infecciones del oido, no las agudas, temporales, sin recaidas, que se presentan como un episodio esporádico en la vida de un nino, sino las recurrenciales o crónicas y permanentes, a menudo inadvertidas por mucho tiempo, dan lugar a hipoacusia más o menos acentuada, no es hecho discutible, no cabe aqui su demostración, es hecho sabido, observado y demostrado a diario por pediatras y otólogos.

En efecto, la infección crónica de la caja, con perforación parcial de la membrana produce pérdida parcial auditiva entre 20 y 25 dbs. La otite media secretoria crónica produce hipoacusia variable de 15 a 30 dbs. según el obstáculo actual que se presente a la conducción. La necroses de la cadena por infección puede dar hipoacusia permanente hasta 40 o 50 dbs. por la interrupción. La colesteatosis del ático puede pasar inadvertida largo tiempo en tanto no produzca otorrea fétida o bien princípios de hipoacusia que puede ir en ciertos casos de las pérdidas superficiales entre 10 y 15 dbs. a las profundas entre 50 y 70 dbs. Esto en cuanto a algunas infecciones que dan lugar a hipoacusia conductiva.

Merecen mención aparte las infecciones de otro tipo: las que afectan al oido interno y dan lugar y hipoacusias sensorio perceptivas. Sería largo enumerar, bástenos recordar las de origen viral de las cuales se han citado ejemplos y estadísticas, aquí y allá, bien numerosas, algunas de estas virosis reversibles, como en muchos casos de parotiditis, y las más definitivas; otros casos más raros aún, como los citados por Kubicskowa (1) quien examinó 154 ninos en el Instituto para Sordos de Ostromecko, practicando en ellos la reacción intradérmica de Fraenckel y encontrando resultado positivo en 48 niños a las 24 horas y en 36 a las 48 horas lo que permitió concluir a su autora que es más que probable Ia existencia de sordera de origen toxoplasmócico. Pero no son estos los casos por avalizar.

Lo que debe preocuparno:s es hallar las causas del porqué existen infecciones del oido medio que conduzcan a la hipoacusia no obstante que conozcamos su mecanismo ostensible de producción y tangamos a la mano los medios de combatirlas. ¿Porquê muchos casos curan sencíllamente y no dejan secuelas funcionales y otros no? ¿Es que existen en algunas pacientes factores condicionales especiales y en otros no? La respuesta que hemos dado a esta última interrogación es sí. En efecto, por los hechos anatómicos bien conocidos de cortedad y amplitud de la trompa, por la posición en decúbito casi permanente del lactante, por la presencia de tejido adenoideo obstructivo de trompa, etc. se condiciona la fisiopatología de sobra sabida de obstrucción tubaria, falta de aire en caja, creación de presión negativa, congestión mucosa, secreción retenida e infección bacteriana consecutiva, si la causa primaria persiste. Esa cadena se puede romper en cualquiera de sus eslabones en el momento de hacer el diagnóstico y el oido cura; pero ¿porquê, si los hechos son tan sencillos y conocidos no siempre se obtiene esa curación fácil y siri dejar secuelas? Se podría contestar con el viejo aforisma médico de que "no hay enfermedades sino enfermos". Pues bien estamos en la obligación de descubrir que características tiene ese grupo de enfermos que no sanan física y funcionalmente después de una correcta aereación de suas cajas timpánicas usando los métodos y técnicas, tanto médicas como quirúrgicas más adecuadas, tales como el empleo correcto del avenamiento de la caja simultáneo al uso de antibióticos de elección; la extirpación del tejido adenoideo de rinofaringe por visión directa cuando esa es la indicación; el tratamiento médico de una infección etmoidal, etc., es decir, lo necesario, lo usual, en una palabra lo que debe hacerse. Creemos que porque en determinados enfermos hay otras condiciones que intervienen y son las que trataré de analizar a continuación, son los factores que sumados a la sencilla infección ótica del nino, la convierten en uri proceso crónico de recaídas o supurativo, degenerativo o escleroso capaz de invalidar funcionalmente al niño de inmediato o a la distancia de meses o anos. Estos factores no los tienen anormales todos los niños, no existen todos reunidos en un mismo sujeto, pueden actuar aisladamente o coexistir uno o dos simultáneamente.

Hemos tratado de enumerar esos factores, que podemos llamar predisponentes de cronicidad, en la siguiente forma: Tos ostensibles y bien conocidos, como son:
1 - Encrucijada rinofaríngea.
2 - Trompa de Eustaquio.

Y en seguida los menos conocidos o tomados en consideración, a saber:
1 - Herencia.
2 - Ambiente.
3 - Nutrición.
4 - Factores inmunológicos.
5 - Factores anatómicos de la caja timpánica.

Ahora bien, estamos de acuerdo que la hipoacusia conductiva se debe a obstáculo en la transmisión de las ondas sonoras en todo o en parte del sistema, desde la membrana timpánica hasta la platina del estribo, pero las causas mecánicas pueden ser básicamente dos: los procesos ocupativos (excluídos los neoplásicos) y la otoesclerosis.

De tos primeros será de los que nos ocuparemos y a su vez pueden obedecer a dos causas: a alergias y a infección. En todo caso se trata de procesos ocupativos del oido medio que intefierem con la transmisión. Podemos llegar así a concluir que lo que produce la hipoacusia es la enfermedad destructiva del oido medio. Esta destrucción puede ser muy limitada o muy extensa; abarcar una parte del sistema conductivo o extenderse a gran parte de él ; ser aguda, curable y con recuperación "ad integrum" física y funcional o bien hacerse crónica lesiva.

Son tres, a mi entender, los mecanismos de hipoacusia: La colesteatosis; Ias cicatrices adherenciales, también llamada otitis crónica adhesiva y la tímpanoesclerosis. Su mecanismo formativo, su patogenia, son diferentes. La infeccíón purulenta puede estar presente en forma actual, haber pasado ya o no haber existido real o aparentemente.

Pongamos como ejemplo a un niño normalmente nutrido, que vive en un ambiente higiénico y que tiene sus defensas normales y que sufre de una otitis media catarral aguda que se transforma en supurada aguda y que es correctamente tratado desde un princípio, ese caso debe curar sin secuelas; pero no siempre ocurre así. Puede evolucionar en diferentes formas: se puede transformar en otorrea crónica intermitente con perforación central persistente, son los casos en que la infección ótica está mantenida por patología de la encrucijada rinofaringea o por alergia o por factores ambientales o nutricionales, como lo hemos mencionado ya en alguna ocasión (2), y curarán también "ad integrum" cuando cure su enfermedad etiológica y si acaso solo precisarán de una simple miringoplastia.

Otro tipo de evolución es la de las otitis catarrales de repetición en las que el pediatra confia solo en la poderosa acción de sulfas o antibióticos en las cuales pueden observarse dos secuelas: la primera, en la que después de curada la infección de la encrucijada, por lo regular después de una perfecta adenoidectomía, el oido evoluciona aparentemente bien por largo tiempo para quizá años más tarde mostrar hipoacusia sin patología ostensible, aún al examen microscópico con 10, 16 o 25 aumentos, cuya hipoacusia es debida a adherencias cicatriciales timpánicas (otitis media crónica adhesiva) o la segunda evolución: en la que después de anos de calma ótica, la ligera hipoacusia que a vetes es superficial y atribuída por padres o maestros a desatención o desobediencia o una secreción moderada por el oido obligan a un examen ótico que descubre, arriba de una membrana tensa normal, generalmente junto al apófisis corto del martillo, un pequeno hundimiento o una costra o una granulación apenas perceptible y bajo esa lesión, que ojos poco expertos pueden pasar inadvertida, - lo que de hecho ocurre con frecuencia - existe colesteatosis del ático más o menos extensa.

La tercera forma de evolución es la de la hipoacusia en un nino con oido seco y en quien solo hubo un episodio de infección aguda u otalgias, anos atrás, que fueron aparentes o pasaron inadvertidas y en cuyo caso el examen microscópico revela perforación amplia, abierta y fija o antigua cicatriz de perforación con neoformación de una pseudomembrana timpánica, generamente muy delgada y transparente que permite observar a su través, la típica imagen en estalactitas de la tímpanoesclerosis.

Todos estos casos en el curso de su evolución pueden desde luego presentar infecciones sobrepuestas con otorrea y son estas infecciones agregadas las que curan con los tratamientos antibióticos adecuados, pero no así las enfermedades destructivas del oido sobre las que se presenta el cuadro otorreico que, por lo demás, puede durar de unos dias a varios meses o hacerse permanente si la necrosis ósea que puede producir no se beneficia de la antibioterapia, o dependiendo de la atención que se les preste. No son pues las otorreas las que deben atraer particularmente la atención del otólogo sino las lesiones que adecuadamente ha llamado Mc Guckin (3) "enfermedades destructivas del oido medio".

Quedan pues tres factores de hipoacusia post-infecciosa que hay que analizar. Uno, la herencia. Dos, los factores inmunológicos. Tres, los factores anatómicos del oido medio del nino.

Herencia. - Este es un factor que debemos considerarlo como no modificable en un caso dado, pero que sí puede tener influencia en la aparición y evolución de infección e hipoacusia conductiva como se desprende de la obra de Yi-Yung Hsia (4), y de los casos publicados por nosotros (5) y de aos recientes estudios e investigaciones sobre el sindromo ectomesodérmico y su relación con las otitis medias catarrales recurrentes (según Bentzen y Palling) (6). Por tanto es algo que no está en nuestras manos modificar por ahora. Talvez en el futuro, que la genética avance lo suficiente, caiga dentro de la medicina preventiva.

Los factores inmunológicos. - Estos tienen influencia indudable sobre la aparición de la infección en general, y el oido del nino no puede escapar a ello, y ha sido demostrado en reciente y bien documentado estudio de Kivirante (7). La existencia de cantidad adecuada de globulinas circulantes evita la debilidad inmunológica del organismo contra la agresión microbiana y le permite luchar adecuadamente, pero su disminución o ausencia expone a la infección primaria o a las recaidas, particularmente si el elemento en deficit es la gamaglobulina. A este respecto hay que recordar que el problema puede considerarse como fisiológico ya que existe un período de agamaglobulinemia fisiológica (8) con niveles muy bajos a los dos o tres meses de edad y que la recuperación de aos niveles normales defensivos de gamaglobulina "antibiótica" polivalente endógena circulante de 25 gramos en la corriente sanguinea normal (7) se alcanza hasta aproximadamente a aos dos años. Esto es un dato importante para la prevención de las infecciones óticas del infante en los primeros dos años de vida en quienes no se halla otra causa posible de falta de resistencia bacteriana. Asi pues, en presencia de un caso de otitis medias de repetición a menudo asociadas con otras infecciones del árbol respiratorio y en quien ha sido eliminados correctamente aos posibles focos de infección, se impone el estudio de aos factores inmunológicos y en caso de encontrarse deficiencias de globulinas, llevar al organismo al aporte temporal o duradero que le sea necesario.

Respecto a aos factores anatómicos ha sabido cierta confusión y es donde, a mi entender, reside el factor principal, donde radica la razón primordial de las diferentes evoluciones de la patología infecciosa del oido medio del nino y con ésto está en íntima relación la evolución embriológica.

Ya es clásico decir que desde que Fabricio de Aqua pendente describió por vez primera el "moco" que llenaba la cavidad del oido medio, muchos nombres notables (Morgagni, Pappenheim, Kopen, Huschka, etc.) estuvieron unidos a su estudio, y fue hasta 1858 que voa Tröitsch (10) escribió: "no se encuentra en la caja del tímpano del recién nacido ni del feto, moco libre, sino que está llena por una proliferación celular de la mucosa, principalmente de la pared laberíntica, que bajo la forma de un cojín grueso avanza hasta la cara interna lisa del tímpano, contra la cual se aplica". "Este cojín muco gelatinoso presenta al corte una superfície vascular recubierta de epitelio pavimentoso poligonal y lleno de nucleos; está formado de tejido conjuntivo embrionário, magnífica red celular con base mucosa..."; con ésto quedó demostrada la existencia del tejido mesenquimatoso, como resto embrionario, dentro de la caja timpánica.

Ha habido numerosos estudios y teorías referentes a la forma de reabsorción de tal tejido hasta su completa desaparición, pero la opinión que parece más acertada es la expresada por Alexander (11), quien dice textualmente: "En el curso normal del desarrollo la reabsorción del tejido ocurre primero en el hipotímpano en tanto que la membrana mucosa de la cavidad timpánica continúa permanentemente más gruesa en el hipotímpano que en ninguna atra área del oido medio, abundantes pliegues y tejido linfoadenoideo es frecuentemente hallado en niños de cuatro o cinco anos de edad, se ha propuesto designarlo con el nombre de "amígdala timpánica", y más adelante se lee: "la reabsorción de los depósitos de la mucosa en el mesotímpano se completa por lo común entre la sexta y octava semana de vida. La membrana mucosa de la cavidad timpánica se adelgaza, pero los pliegues persisten permanentemente. El tejido mucoso de la cavidade timpánica se conserva más tiempo en el espacio superior el cual en mucoss casos queda aún atravesado por gran número de puentes mucosos reticularmenté ramificados. Esto és en ocasiones demostrable al cabo de un ano y en casos de detención de desarrolo y desnutrición, hasta los dos años".

Estas antiguas observaciones se han comprobado recientemente. Los estudios de BUCH y JORGENSEN (12) han demostrado la existencia de tejido mesenquimatoso en las cavidades del oido medio, particularmente en la región del ático, aún cuando no están de acuerdo en que los procesos infecciosos lo afecten, si bien es cierto que ellos solo estudiaron oidos de fetos y de niños de pocas horas de nacidos. En cambio, el precioso estudio anatómico de BRUCE PROCTOR sobre el desarrollo de los espacios aéreos del oido medio (13) que fue llevado a cabo en temporales de adulto demuestra que entre las capas mucosas de los pliegues del espacio de Prussak hay siempre restos de mesodermo incluyendo vasos sanguíneos.

Vistos estos datos anatómicos que considero de capital importancia debo decir que por ningún motivo son factores absolutos y definitivos en las tres clases de patologia que examinamos, o sean: las otitis crónica adhesivas, las colesteatomis y la timpanoesclerosis; pero si pienso que lo que algunos toman como factores predisponentes, más bien deben considerarse como desencadenantes. Por ejemplo, INGELSTEDT (14) menciona como los factores de máxima importancia en el desarrollo ulterior de la otitis adhesiva crónica, la función de la trompa de Eustaquio como reguladora de la presión y ventiladora de la cavidad timpánica; el transporte de gas entre los espacios aéreos del oido y los vasos de la mucosa que lo tapiza; el volumen de los espacios aéreos y finalmente la elasticidad y movilidad de la membrana timpánica. No menciona la disminución de cavidad o las divisiones que en ella ocurren por los acúmulos de tejido mesenquimatoso y ésto sin duda es verdad en el adulto que ya traspuso la época en que una alteración histológica de la caia pudo dar lugar a patologia ótica, pero no en el niño. SIIRALA (15), menciona también puntos muy importantes en la patogenia de la otitis crónica adhesiva, como son : la terapia sulfonamidica y antibiótica, la mastoiditis latente, el tratamiento inadecuado de la otitis media aguda (negligencia en practicar miringotomía e insuflación de la caja) y en la niñez sobre todo otros factores como adenoiditis y sinusitis pueden causar otosalpingitis crónica que salvo ser bien tratada pueden conducir a la otitis adhesiva. Estando en todo de acuerdo observo también que falta el factor predisponente en el niño del tejido mesenquimatoso anormal o residual.

La cavidad timpánica, se ha dicho (16) "debe ser considerada, dependiendo de estudíos posteriores, como una amplia zona transicional entre una área germinal endodérmica y mesodérmica" y el tejido mesenquimatoso ha sido visto y aceptado por numerosos autores.

De lo expuesto se desprende que el verdadeiro peligro de la evolución de un oido infantil hacia la hipoacusia radica dentro de los primeros dos anos de la vida. En este período la infección ótica es más frecuente y a menudo puede pasar inadvertida.

El amplio empleo de sulfas y antibióticos ha producido un cambio evidente en la evolución de las infecciones óticas. Lo común, en la actualidad es, que ante cualquier infección de vias respiratorias altas, con inflamación de las mucosas de rinofaringe y lógicamente de trompa, el oido del niño por sus características especiales se vea afectado, pero la administración casi sistemática de drogas bacteriostáticas modifique absolutamente la marcha del padecimiento, como ha sido observado por todos y expresado por numerosos autores. La paracentesis de la caia o se ha olvidado o no se cree necesaria cuando hay acumulación de secreción en la Gaja del timpano en cantidad no suficiente para producir un gran abombamiento de la membrana, y como el cuadro agudo cede a efecto a la mecación, en pocas horas o dias a lo sumo, ya el drenaje directo no se considera necesario y así sucede que queden a menudo inflamaciones post infecciosas de las porciones timpánicas menos bien aereadas como ocurre con el epitímpano.

Siri embargo, si la resistencia local es menor, la patogenicidad bacteriana o viral mayor o que exista resistencia al antibiótico empicado, sucederá que se observe una evolución como en la era preantibiótica, en forma supurativa, destructiva, necrótica que se caracteriza por la perforación central generalmente amplia de la membrana tensa, con rápida invasión del mastoide, destrucción del mucopériostio y lesiones osteíticas del tímpano y su contenido. Si este proceso cura médicamente dejará tras él, lesiones cicatriciales en la caja, la membrana y la cadena osicular o perforación amplia, seca adherente que disminuye la audición cri forma notable a más de exponer a reinfecciones secundarias por via externa.

Si, por el contrario, las inflamaciones se hacen recurrenciales, se creará un verdadero espesamiento de los pliegues de la mucosa y del tejido mesenquimatoso del espacio de Prussak que dará lugar a la patologia funcional que se observará más tarde. Puede ocurrir que se presente la infección del mastoide en forma latente y se mantenga un estado infeccioso generalizado cuya causa real se desconozca durante mucho tiempo, hasta que al fin se descubra y trate; pero también puede solo producirse una presión negativa del ático que dê lugar a retracción permanente de la membrana flácida, cuadro asintomático en el niño, retracción que produzca invaginación suficiente para que ya sea espontáneamente o a causa de una enfermedad infecciosa intercurrente, como el sarampión, se convierta en una pequeña perforación que permita la migración del epitelio al interior, teniendo en consideración que particularmente a esta edad ha sido demonstrado (17) que desde el momento del nacimiento y durante los primeros meses de la vida hay siempre una tendencia especial hacia el crecimiento de la epidermis del meato auditivo externo, en forma exagerada en la porción en contacto con la parte superior de la membrana timpánica y principie así la formación de colesteatosis del oido medio, cuyas consecuencias pueden ser inmediatas si hay una infección agregada en cualquier tiempo, convirtiéndose en una colesteatosis infectada, destructiva e invasora o bien tener consecuencias tardias, a vetes en años, si se hace solo un pequeno colesteatoma del ático, bien limitado, de marcha tórpida que evoluciona en un hueso escleroso por detención de su desarrolo reumático, pero que llega a interferir con la libre movilidad de la cadena en los mejores casos, porque su masa dificulte la movilidad normal y, en los peores casos, porque produzea la destrucción del cuerpo del yunque y de la cabeza del martilo, sin contar conque siempre están constituyendo una grave amenaza por las complicaciones que pueden provocar.

Posibliemente lo antes expresado ocurra en aquellos casos en que los resíduos mesenquimatosos del ático presistan más tiempo y en mayor cantidad con gran vascularización, lo que explicaría porque en nuestra estadística, hasta la fecha, hemos encontrado en el 93% de colesteatosis del oído, como antecedente inmediato, el sarampión. En efecto, este padecimiento produce endarteritis obliterante de las pequeñas arteriolas del oido produciendo zonas de isquemia y necrosis particularmente en el área vascularizada de la membrana flácida lo que explica una pequenísima perforación que indiscutiblemente pasa inadvertida en muchos casos y que aún puede cicatrizar, pero que se logra descubrir a la observación cuidadosa bajo microscopio, examinando la parte superior de la membrana, sobre todo entre los pliegues delante y atrás del apófisis corto del martillo, aún cuando la membrana tensa sea íntegra y aparentemente normal de color y posición. Este mismo mecanismo de pequena perforación y migración del epitelio es el que se puede observar en las colesteatosis post-traumáticas que han sido reportadas (18).

En ausencia de una cantidad anormal de tejido mesenquimatoso que ocluy la comunicación epi-mesotimpánica, la infección latente del ático tendrá otra evolución. No habiendo mesénquima, la patología afecta ai mucoperiostio y se puede producir la degeneración hialina de las fibras del tejido conectivo y estas fibras hialinizadas formarán capas más o menos espesas entre el hueso y el epitelio o en el estrato fibroso de la membrana que más tarde den lugar a una neoformación ósea, tal como lo ha sugerido Zollner (19) creándose así la timpanoesclerosis con la consiguiente hipoacusia conductiva.

Otra forma de evolución es la que se observa en las otitis medias leves, repetidas, que a menudo no han llegado a la supuración, que son casi siempre debidas a períodos prolongados y frecuentes de obstrucción tubaria y que afectan particularmente al mesotímpano porque existe una comunicación real y amplia entre el compartimiento superior y el medio, en donde las inflamaciones de repetición, tratadas por antibióticos, han formado simplemente adherencias cicatriciales entre las caras mucosas de la membrana tensa y el promontorio y entre la cadena osicular, creando a veces verdaderas osteoartritis en las diversas articulaciones, lo que limita mecánicamente la movilidad, dificulta la transmisión y produce hipoacusias, las más de las veces superficiales y que son descubiertas hasta la edade escolar.

De lo observado pues, parece haber un acuerdo unánime respecto a que el mecanismo de cualquier patología de oido, productora de hipoacusia conductiva es de dos orígenes : alergia e infección - desde luego habiendo a un lado el origen neoplástico de cualquier clase - y también se desprende que en las de causa infecciosa juegan un papel preponderante Ias lesiones yatrogénicas por el manejo inadecuado e insuficiente de sulfadrogas y antibióticos.

En los primeros dos anos de la vida el oido del niño debe ser muy cuidadosamente vigilado, recurriendo a la punción evacuadora siempre que sea necesario, sin temor y sin pusilanimidad; practicar inspección microscópica valorando la posición y aspecto de la membrana de Schrapneli y haciendo la aspiración del ático si se sospecha retención, así como la ventilación adecuada de la caia a través de trompa o de membrana, sin olvidar que frecuentemente será necesario dosificar las globulinas circulantes.

Algo que yo considero como eminentemente necesario es la divulgación de estos conocimientos entre los pediatras y los médicos generales pues en sus manos, más que en las nuestras, está el descubrimiento precoz de hechos que permitan la prevención de estas causas de hipoacusia en el nino que, desgraciadamente, estamos viendo con mayor frecuencia que antes.

BIBLIOGRAFIA

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Amsterdam 295 México, 11, D.F. México

(*) Ramón del Villar, F.A.C.S. Jefe el Departamento de Otorrinolaringologia Broncoesofalogía y Foniatria del Hospital Infantil de México.
(**) XIV Congresso Brasileiro de O. R. L. Rio de Janeiro. Outubro de 1965.