INTRODUÇÃO

Infiltrações terapêuticas nasais, dos lábios, fossa pterigopalatina, fossa amidalina, retrobulbar e da pele causando déficits visuais são raras, porém não tão incomuns quanto a literatura parece sugerir1, 2.

A lesão pode ser causada por êmbolos nos vasos do nervo optico, por vasoespamo ou por efeitos neurotóxicos diretos2.

A causa mais comum de cegueira é por injeção inadvertida intra-arterial, onde pequenas partículas sob pressão levam a um fluxo retrógrado do sistema da artéria oftálmica-artéria central da retina2, 3.

APRESENTAÇÃO DE CASO CLÍNICO.

Paciente do sexo feminino, 19 anos, branca, estudante com obstrução nasal bilateral antiga, mais acentuada à esquerda. Sem história compatível com rinopatia alérgica. Ao exame ORL - hiperemia moderna de mucosa nasal e acentuada crista septal óssea inferior à esquerda, ocluindo moderadamente a cavidade nasal.

Foi submetida à Septoplastia pela via maxila-pré-maxiIa, sob anestesia geral, pré-medicada com Meperidina e Diazepam e induzida por Droperidol, Fentanil e mantida com Halotano em oxigênio, e o septo infiltrado cota 5m1 de solução de Lidocaína 2% com epinefrina em cada lado de septo nasal cartilaginoso. Tudo tendo transcorrido sem anormalidades.

No pós-operatório imediato, logo ao recuperar a consciência a paciente referiu dificuldade visual no olho esquerdo, sendo imediatamente examinada por oftalmologista que ao realizar a oftalmoscopia constatou: OD: Fundo de olho normal e OE: obstrução da artéria central da retina com preservação da área macular. Procedeu-se a medicação com Dextrarn (500m1), hialuronidase (40.000 un). Thiomucase, Perval e Persatim.





Reexaminada freqüentemente após o quadro oclusivo apresentava:

ODV = 1,0
OEV = 1,0
OD = FO normal
OE = Edema difuso da retina, executando-se a área macular.

Campos Visual = normal em OD e, apenas central em OE.

Angiografia OE = revelando fenômenos embólico-obstrutivos no setor temporal próximos à área central.

Os exames laboratoriais revelaram: hemograma com série vermelha normal e série branca com leucopenia, linfomonocitose e atipia linfocitária, velocidade de hemossedimentação aumentada: 45 mm na primeira hora e 90 na segunda hora, tempos de sangramento e de coagulação normais e tempo de ação de protrombina de 50%.

Encaminhada para exame clínico e cuidados gerais, retomou à consulta após um mês apresentando mucoproteínas em níveis normais, diminuição da velocidade de hemossedimentação, proteína C reativa ausente e "eletroforetrograma" normal.

Em nova consulta oftalmológica, realizada 2 meses após a cirurgia, a paciente foi medicada com Perval e Persatini, que havia sido suspenso há 15 dias, após estabilização do quadro.

ODV = 1,0;
OEV = 1,0;
OD = Fundo de olho normal;
OE= Discreta palidez da papila (início de atrofia óptica isquêmia), sem edema da retina, ou sinal de Rott, anteriormente descritos.

Repetiu-se campo visual e angiografia. Fases sucessivas das angiografias, realizadas por ocasião da oclusão vascular retineana (Fig. 1 e 2) e aproximadamente após 2 meses (Fig. 3 e 4), mostram a preservação da área macular devido à existência de uma artéria ciliorretineana.

A paciente foi examinada pela última vez após 10 anos da ocorrência do evento, apresentando dificuldade visual para longe e desejando usar lentes de contacto.

Ao Exame: OD = - 0,75 = - 1,00 E 125 V = 1 OE = -0,25 = -1,25 E 90 V = 1

OD = fundo de olho e campo visual normais
OE = palidez papilar e campo visual restrito à área central.

Prescritas lentes de contacto.

DISCUSSÃO

As causas das perdas visuais que ocorrem após cirurgias intranasais ou por injeções, são (Quadro 1):

1) Trauma direto ou indireto do nervo óptico por instrumentos cirúrgicos, fragmentos ósseos ou compressão no seu canal, devido à elevação da pressão intra-orbitária por ruptura de vasos.





2) Dano direto ou indireto ao sistema vascular intra orbitário por lesão vascular, compressão vascular e oclusão do sistema arterial por espasmo, embolia ou trombose4.





No início do século já se reportara cegueira pós injeção intranasal de parafina para correção de deformidades nasais.

Desde então se acumulam na literatura diversos casos semelhantes, após injeção de diversas substâncias (anestésicos locais, corticóides, álcool, colágeno, gordura, peiticilina procaína, substâncias para contrates angiográficos, agentes tronibogênicos) em diversos tecidos vizinhos à órbita2, 4, 5.

A primeira descrição de um caso de complicação visual associada à infiltração nasal conicegueira unilateral por uso de acetato de hidrocortisona foi feita por Hagar e Heise (1962)6. Baran, 2 anos após, relatou 3 casos conseqüentes a injeções de corticóide cm couro cabeludo para tratamento de alopécia arcata6.

Em 1983, Mabry relatou 11 casos descritos secundários a infiltrações nasais7:

- 6 com déficits visuais unilaterais totais ou parciais permanentes;

- 5 com quadros temporários.

A incidência de perda visual pós injeção cm cornetos nasais inferiores teta sido estimada em 0,0067%6.

O pré-requisito para que unia injeção na mucosa nasal ou partes moles da face apresente complicações visuais é a existência de unia conexão4, 8 entre o local da injeção e a artéria oftálmica. A artéria ciliorretineana é unia variação ocasional que estabelece unia anastoniose entre os vasos coriodeanos c o sistema da artéria central da retina, cuja circulação é terminal.

Injeções de corticosteróides são utilizadas nos cortictos nasais como tratamento de rinopatia alérgica, vasoniotora e medicamentosa e na polipose nasal.

O corticóide tem como principal efeito unia ação antiinflamatória local. Ocorre unia inibição da ingurgitação sinusal, do depósito de fibrina, da prgliferação de fibroblaso e capilares diminuindo o edenia. E vantajoso por não ser destrutivo (como é a turbinectomia ou a cauterização), não prejudicar a atividade ciliar, não causar efeito "rebote", além da quantidade ser pequena quando comparada ao uso por via oral ou parenteral.

O esteróide preferido para esse tipo de infiltração tem sido a prednisona, que é insolúvel e de ação prolongada. Outro esteróide de longa duração é a triancinolona. Já a hidrocortisona, devido às suas partículas serem de grandes distensões, não deve ser utilizada nas infiltrações nasais.

Pólipos nasais agudamente aumentados podem regredir ou, em alguns casos, praticamente desapacerem após injeção de esteróide intranasal7, 10. A infiltração também pode ser utilizada com intuito diagnóstico, diferenciando as hipertrofias dos cornetos nasais reversíveis do irreversíveis, evitando correções cirurgicas desnecessarias7.

As infiltrações intranasais podem ser repetidas tantas vezes quanto necessárias, mas recomenda-se que estas não sejam realizadas num período inferior a 3 a 4 semanas. Em rinopatias hipertróficas e alérgicas severas, este tipo de terapêutica pode seguir o esquema: 1 infiltrarão 1 mês após a 1ª, repetindo-se no 3° mês, 6° mês e 1 ano9. Não se deve adicionar ao corticóide outra droga anestésica ou vasoconstrictora, pois pode levar a precipitação da solução ou provocar um acentuado espasmo dos vasos locais7.

Um volume de 0,5 ml de solução com esteróide é delicadamente injetada na subniucosa com seringa própria para insulina e agulha de calibre 25x1,5 na porção anterior da cabeça do cometo inferior5.

As complicações mais freqüentes são o sangramento e o "flushing" (rubor facial), ocorrendo em cerca de 2% dos casos6, 7. O rubor facial que é causado pela vaso dilatação, ocorre geralmente no dia seguinte à infiltração não exigindo nenhum tratamento7.

Desde que as primeiras descrições de infiltrações nasais foram relatadas há cerca de 40 anos atrás, esse procedimento tem sido empregado com segurança por uni grande número de especialistas apesar de alguns contra-indicarem a sua utilização11.

Alguns pacientes apresentaram sintomas sugerindo doença troniboenibólica que incita alterações troniboeinbólicas no SNC (alterações do estado de consciência, alterações neurológicas focais), entedias ou empalideciniento da face ipsilateral à injeção2.

Êmbolos subclínicos devem ser mais comuns do que aqueles que são reconhecidos, pois para seu diagnóstico é necessário que ocorram alterações funcionais de estruturas vitais (sistema nervoso central e retina).

Outras manobras terapêuticas nasais conto a cirurgia etimoidal ou trauma podem também apresentar complicações como a cegueira, devido à hemorragia reirobulbar. A ocorrência de dor ocular, proptose, quemose ou oftalmologia após cirurgia são sinais característicos. Deve-se medir a pressão intra ocular e a acuidade visual, pois alterações poderão indicar a necessidade de uma intervenção cirúrgica imediata para preservar a visão.

Acetazolamida e Manitol podem reduzir a pressão das câmaras anterior e posterior, porém o tratamento medicamentoso isolado não corrige o déficit visual. A correção pode ser obtida quando associado com descompressão cirúrgica, através de uma etinoidectonfa externa, a fila de remover as paredes orbitárias inferior e medial, ou então unia abordagem transantral maxilar12.

Outras cirurgias como a ligadura transantral da artéria-maxilar, neurectoinia do vidiano, irrigação do seio frontal, redução de fratura da mandíbula, inalar e de assoalho de órbita, rinoplastia, polipectomia e blefaroplastia já foram relatadas como causadoras de complicações como perdas visuais4, 5, 13, 14.

Se unia complicação orbitária ocorre apesar de todas as precauções, a avaliação oftalmológica e tomográfica devem ser feitas imediatamente. Desta forma, a indicação de descompressão orbitária, ou de unia tentativa de recanalização da artéria central da retina (trombólise, hemodiluição) pode ser realizada a tempo, considerando que a tolerância da isquemia é limitada a somente cerca de 2 horas .

O diagnóstico pode ser feito por angiografia com fluxo desde que precoce, pois os êmbolos geralmente desaparecem em 3 a 4 dias.

A oxigenação hiperbárica também é descrita conto forma de tratamento precoce pois a irrigação das capas internas da retina é feita pela artéria central, mas a circulação das capas externas é suprida pelos vasos da coriocapilar. Isto explicaria o fato de que quando a artéria falha em desempenhar sua função, a circulação pode ser obtida por intermédio do oxigênio dissolvido a partir da coróide. A oxigenoterapia hiperbárica induz a vasodilatação da coróide e coriocapilar aumentando o oxigênio circulante, e teoricamente poderia manter unia retina em condições de maior viabilidade até que se processem a repermeabilização da circulação, mas somente sendo aplicável quando utilizada durante as primeiras horas após o início dos sintonias oclusivos5.

No presente caso, concluímos que a perda visual deve ter sido provocada por unia injeção intra-arterial inadvertida durante a infiltração com anestésico do septo nasal, levando a embolia, espasmo e esquenta do sistema vascular intra-orbitário, que não regrediu totalmente mesmo após terapêutica medicamentosa trombolítica precoce.

RECOMENDAÇÕES

Deve-se tomar as seguintes precauções em injeções intranasais com corticosi cróides ou soluções anestésicas: a) utilização de vasconstrictores tópicos antes das infiltrações dos cornetos nasais com o intuito de reduzir a congestão venosa intraturbinal15.

b) Injetar pequenos volumes (até 5nn1), lentamente usando-se um mínimo de pressão possível. A ausência de resistência durante a injeção é indicativa de que possa estar intra-arterial4, 16.

c) aspirar antes de cada injeção, lembrando que unia aspiração sangüínea negativa não exclui a posição intra arterial da agulha, pois uma pequena artéria pode colabar4.

d) retirar todo ar da seringa, pois pequenos êmbolos aéreos podendo desencadear da embolização, sendo invisíveis à fundoscopia.

e) em pacientes com visão monocular deve-se evitar injeções intranasais - normalmente unia infiltração não é absolutamente necessária e pode ser abandonada nestes casos4.

f) avaliação da função visual no pós-operatório imediato1.

g) infiltração na cabeça do corneto inferior superficialmente, evitando-se assim a rede vascular n com a circulação retiniam.

h) deve-se utilizar corticosteróides de partículas pequenas, agitando-se? solução para prevenir sua aglomeração ou precipitação15.

i) não se deve misturar anestésico local com corticóides.

AGRADECIMENTO

Agradecemos os Drs. Rogerio Panhoca e Dr. Luciano Guedes de Melo a ajuda na realização deste trabalho, pelo levantamento bibliográfico.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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* Prof Assistente Voluntário da Disciplina de ORL do Depto. de OFT/ORL da FCM da Universidade Estadual de Campinas UNICAMP e Médico ORL da Clínica de Otorrinolaringologia do Instituto Penido Burnier, Campinas -SP.
** Médica Residente da Disciplina de Otorrinolaringologia do Depto. de OFT/ORL da FCM - UNICAMP - SP.
*** Chefe do Departamento de OFTIORL da FCM da Universidade Estadual de Campinas - UNICAMP e Médico ORL da Clínica de Otorrinolaringologia do Instituto Penido Burnier, Campinas - SP.
**** Médico Oftalmologista da Clínica de OFT do Instituto Penido Burnier, Campinas - SP.

Endereço: Disciplina de Otorrinolaringologia FCM-UNICAMP - Cidade Universitária Zeferino Vaz. Tel: (0192) 39-7433. - Distrito de Barão Geraldo - CEP: 13081 - CAMPINAS - SP.