ISSN 1806-9312  
Domingo, 28 de Abril de 2024
Listagem dos arquivos selecionados para impressão:
Imprimir:
2386 - Vol. 59 / Edição 2 / Período: Abril - Junho de 1993
Seção: Artigos Originais Páginas: 90 a 98
FATORES DE RISCO PARA OTITE MÉDIA.
Autor(es):
José Faibes Lubianca Neto *,
Guilherme Pilla Caminha **,
Celso Dall'Igna ***.

Palavras-chave: otite média, fatores de risco

Keywords: otitis media, risk factors

Resumo: Otite média é comum na clínica otorrinolaringológica. O estudo dos fatores que aumentam a sua incidência tem importância no diagnóstico, prevenção e na terapêutica. O presente estudo é uma revisão bibliográfica, buscando estabelecer qual a importância individual de cada um desses fatores. O sexo masculino, cuidado em creches, idade menor de 2 aptos, primeiro episódio da doença ocorrido no primeiro ano de vida, história, de episódios repelidos de OMA, infecção de via aérea superior, raça branca, baixo nível socioeconômico, amamentação ira posição horizontal, a irão amamentação, os meses frios, família grande e com história de otite média crônica, anormalidades craniofaciais, síndrome de Down, alergia, hipertrofia de amídala faríngea, exposição à poluição ambiental e exposição passiva ao fumo são, embora com algumas discordâncias, aceitos como fatores de risco para otite média. Conclui-se que alguns desses são potencialmente evitáveis, e o seu reconhecimento pode ajudar ira prevenção e na terapêutica dessa doença.

Abstract: Otitis media is commom in the otolaryngologie pratice. Tire study of the factors that increase its incidence is important on diagnosis, prevention and treatment. This study is a review about this factors to stablish what are their individual importance. Male sex, day-tare institutions, age less than 2 years-old, first attack of otitis within the first year of life, history of recurrent attacks of otitis media, upper respiratory infections, while rate, tom, income, breast feeding in supure position, winter months, numerous family and history of chronic otitis media, cranio facial anormalities, Down syndrome, allergy, adenoids and passive smoking exposure, are believed to be risk factors for otitis media. We conclude that some of these are potentially evitable, and their identification may help in tire prevention and therapeutics of this patology.

INTRODUÇÃO

A otite média é uma inflamação da mucosa que reveste a cavidade timpânica, que pode ser de causa infecciosa ou não. Embora nas fases iniciais possa não estar presente secreção, com a evolução do processo inflamatório ela tende a aparecer e acumular-se no ouvido médio e mastóide. Pela sua coloração e viscosidade, a secreção pode ser classificada inicialmente em serosa, mucosa, sangüínea ou purulenta.

Na prática, entretanto, muitas vezes ocorre a superposição dessas características, aparecendo o tipo serosangüíneo, seromucoso, mucopurulento, etc.

Pode-se classificar, de uma maneira didática, as otites médias segundo o esquema abaixo (tabela 1).


TABELA 1 - Classificação das otites médias



As otites médias crônicas com perfuração timpânica e a otite média silenciosa não serão discutidas na presente comunicação. Entenda-se por OMA a infecção de início recente, que pode vir acompanhada de sintomas relacionados ao ouvido (dor, hipoacusia, zumbidos, sensação de ouvido cheio, otorréia) e de sintomas sistêmicos (febre, choro, linfadenopatias cervicais, astenia, etc), associados a evidências otoscópicas de secreção no ouvido médio1, 2. A OMS é a entidade em que há uma efusão no ouvido médio, porém sem os sintomas agudos, podendo haver hipoacuia2. É difícil de determinar pela história e otoscopia o tipo preciso de otite média em alguns pacientes, já que na maioria dos casos, especialmente nos lactentes e crianças pequenas, a doença é um contínuo de diferentes estágios. Assim, por exemplo, a criança pode apresentar um episódio isolado de otite média aguda ou episódios agudos de repetição, entre cujos ataques o ouvido médio permanece livre de secreção (otite média aguda recorrente). Em outros indivíduos, no período entre os episódios de OMA, permanecem as alterações no ouvido médio, embora os sintomas desapareçam (otite média recidivante). Na OMS, pode haver períodos de agudização, onde há a infecção do líquido já existente no ouvido médio, ou simplesmente a permanência de líquido na caixa timpânica3.

Em estudos que buscaram estabelecer a microbiologia da otite média através da tinpanocentese e cultura das secreções otológica s, o Streptococctts pneumoniae e o Haemophilus influenzae foram os agentes bacterianos mais comumente encontrados nos casos de OMA, em aproximadamente 30 e 20%, respectivamente4. Cabe salientar que em 30% dos casos, as culturas não evidenciaram crescimento bacteriano. As viroses, que poderiam ser a explicação para esse achado, foram isoladas em somente 4,4% das secreções do ouvido médio5. Enquanto na OMA a infecção é o mecanismo etiológico principal, na OMS bactérias são isoladas em não mais do que 40% das culturas da secreção do ouvido médio6, 7. A disfunção da trompa de Eustáquio, independente da etiologia, parece ser o evento principal3.

A OMA é uma doença comum na infância, tendo maior incidência até os 2 anos de idade2. De acordo com os dados da coorte " The Greater Boston Collaborative Otitis Media Prograin" das 2565 crianças recrutadas dos centros de saúde da grande Boston e seguidas desde o nascimento, 71% tiveram 1 ou mais episódios de otite média aguda até completarem os 3 anos de idade8. Em um estudo finlandês, utilizando 37.570 crianças menores de 16 anos que consultaram os serviços de saúde durante um ano, foi verificado que 75% das crianças tinham experienciado ao menos um ataque de OMA antes do seu décimo aniversário, 50% antes do seu terceiro e 28% antes do seu primeiro ano de vida9. Incidências menores foram demonstradas por outros estudos que tomaram por base amostras aleatórias da população geral, onde 26% das crianças tiveram OMA até a idade de 3 anos e meio10. Importantes características da doença são a tendência à recorrência e a persistência do fluido apóio episódio agudo. Há recidiva em cerca de 20% dos casos11, e a secreção no ouvido médio persiste em 70% das crianças após 2 semanas, em 40% após 2 meses e em 10% após 3 meses do ataque inicial8. Além disso, na criança a OMA tem importância no diagnóstico diferencial de febre de origem obscura, no manuseio da dor, na prescrição de medicamentos dos mais diversos e na indicação de cirurgia à ela relacionadas12. Embora complicações sérias atualmente sejam uma raridade, o clínico deve sempre estar vigilante para o rápido reconhecimento das mesmas13. Outras conseqüências da doença, ainda que indiretas, são as que se manifestam no desenvolvimento cognitivo, social, intelectual e da linguagem, além do impacto familiar decorrente dos cuidados que a criança requer durante o período da enfermidade.

Está devidamente elucidado que a presença de secreção no ouvido médio pode produzir hipoacusia de condução com uma diferença média de até 40 decibéis entre a condução sonora aérea e óssea nos casos de OMS. É demonstrado que a hipoacusia gerada leva a atrasos na aquisição da linguagem e no aprendizado, principalmente quando atinge crianças na faixa pré e escolar14.

Embora para a maioria dos autores o tratamento antibiótico esteja indicado nessas situações15, 16, existem trabalhos em que o benefício não foi demonstrado17, 18, levando alguns autores a sugerirem uma terapêutica expectante até mesmo para a maioria dos casos de OMA19. A característica auto-limitada da doença é provavelmente a responsável por parte do sucesso terapêutico atribuído aos antibióticos. Da mesma forra, o tratamento antibiótico não é livre de efeitos adversos. Assim, o enfoque preventivo se justifica, pelo menos nas crianças que apresentam episódios repetidos de OMA. Nesse contexto, adquire importância a procura de fatores que estejam associados com uma maior ocorrência de OMA, na tentativa de se reconhecer condições nas quais se possa intervir. Infelizmente, para a maioria dos fatores de risco conhecidos de OMA, esse objetivo não pode ou pode ser apenas parcialmente atingido.

Existem pelo menos duas outras razões para se investir nesse tipo de pesquisa. Os fatores de risco podem ajudar no entendimento da etiologia da doença a qual pode direcionar para possibilidade de prevenção primária. Secundariamente, no caso de que se em vista em programas de rastreamento da doença, a definição dos grupos de alto risco é útil, pois serão esses os pacientes que deverão receber prioridade.

FATORES DE RISCO PARA OTITE MÉDIA

Muitos fatores são descritos em artigos e livros-texto como "fatores predisponentes", embora eles tomem parte no processo de doença e, conseqüentemente, devam ser considerados como mecanismos fisiopatológicos da otite média aguda e secretora. A hipoventilação do ouvido médio, por exemplo, é um mecanismo fisiopatológico da OMS, assim como os processos inflamatórios, imunológicos e hispatológicos que ocorrem na caixa timpânica durante a otite média.

Outros fatores podem serão mesmo tempo predisponentes e envolvidos na OM. Nesse grupo são classificados as doenças das vias respiratórias superiores, especialmente infecções, alergia e outras doenças sistêmicas.

Os fatores predisponentes, no perfeito sentido da palavra, não estão diretamente envolvidos na fisiopatologia da otite média, mas resultam, quando presentes, em um risco maior, provavelmente por influenciarem um ou mais mecanismos básicos na fisiopatologia. Entre os parâmetros pessoais, por exemplo, a raça, o sexo e a idade influenciam a estrutura da trompa de Eustáquio ou a sua função, enquanto o fator idade também determina a resposta imunológica do hospedeiro.

Também fica evidente, após a revisão de literatura, que alguns dos fatores estão intimamente relacionados. Geralmente são as crianças de pouca idade que sofrem a maior incidência de infecções virais respiratórias. Também são essas as únicas expostas à amamentação em posição supina. Essas e outras inter-relações são pouco consideradas na maioria dos estudos, o que propicia a existência de fatores de confusão na análise dos resultados.

Serão discutidas as evidências que suportam o conceito de fator de risco para otite média aguda e secretora das várias situações a seguir descritas.



TABELA 2 - Categorização dos diferentes fatores de risco de acordo com a revisão de literatura. (ver texto para maiores detalhes)



1) IDADE DA CRIANÇA

Segundo a Conferência Finlandesa, a idade é o alais importante fator de risco para OMA2. Crianças entre o 6° e o 11° mês de idade são acometidas muito mais freqüentemente do que antes do 6° e após o 11° mês9, 20. A partir do 6° ano de vida, a incidência da doença torna-se muito próxima a dos adultos11, 12, 21. Especula-se que a menor incidência antes dos seis meses é devida a permanência de anticorpos maternos, conferindo unia imunidade passiva ao lactente. Já a queda após os seis anos explica-se pela maturidade imunológica atingida pela criança contra as viroses comuns, o que acarretaria uma menor incidência de infecções respiratórias altas22. Também o crescimento do crânio desempenharia papel protetor, na medida em que aumentaria o diâmetro e a angulação da trompa de Eustáquio em relação ao rinofaringe, dificultando o acesso dos patógenos para o ouvido médio e facilitando a geração do mesmo23. É comum nos lactentes e nas crianças pequenas uma obstrução funcional da trompa de Eustáquio, porque a quantidade de cartilagem da tuba e a sua rigidez são menores do que em crianças maiores e do que em adultos. Em adição, parecem existir marcadas diferenças craniofaciais nessas faixas etárias que deixam o músculo tensor do véu palatino menos eficiente antes da puberdade15.

Alguns autores demonstraram que o fato de ter tido o primeiro episódio de OMA antes dos seis meses de idade também é um fator de risco isolado para o desenvolvimento de episódios recorrentes de OMA e para OMS10, 24, 25.

2) CONTATO COM OUTRAS CRIANÇAS NAS CRECHES

Nos nossos dias, é cada vez maior o número de mulheres que se insere no mercado de trabalho, seja pela necessidade econômica e/ou pela maior capacitação do que em épocas passadas. Um problema que surge é onde deixar a criança durante o expediente de trabalho. A maioria das mães, por não encontrar outra alternativa, recorre às creches. A maior conseqüência disso é a socialização precoce da criança. A criança que freqüenta creches é predisposta a desenvolver um maior número de infecções respiratórias altas virais, provavelmente devido ao contato diário com muitas outras crianças. Como será discutido mais tarde, há um grande peso de evidência implicando as infecções respiratórias virais altas com a maior incidência de OMA e OMS. Essa é possivelmente a explicação para os achados dos estudos que demonstram o cuidado da criara em creches como fator de risco para OMA8, 27, 28, 29, 30, 31, 32. Poucos são os estudos que não conseguiram demonstrara associação23, 33 os quais incorrem em alguns erros metodológicos.

Está também demonstrado que a susceptibilidade à OMA diminui em um grupo de crianças que são cuidadas em casas de família, em relação às cuidadas em creches27, 30, 34. Postula-se que o risco seja proporcional ao número de "colegas" que a criança esteja em contato27, 30, 34. Em conclusão, parece que o cuidado em instituições é um fator de risco estabelecido para OMA e. para OMS35.

3) INFECÇÃO DAS VIAS AÉREAS SUPERIORES (IVAS)

É bem demonstrado que existe uma associação entre os episódios de infecções em crianças durante o ano e a incidência de OMA23, 26. Para o OMS ocorre o mesmo fenômeno. Antígenos vitais e mesmo vírus já foram isolados da secreção do ouvido médio37, 38. Dentre os vários mecanismos que as IVAS podem predispor à OMA, a inflamação e o prejuízo ao movimento mucociliar do epitélio que reveste a tuba parecem os mais prováveis39.

Evidências indiretas da relação são muitas. Crianças cujos pais reportaram freqüentes resfriados durante a ano foram mais afetadas por OMS do que crianças com menor número de episódio40. Sintomas nasais (rinorréia), embora não pesquisando uma possível etiologia alérgica, mostraram uma bota correlação com a recorrência de ataques de otite média27. A congestão nasal e o "catarro" foram mais comuns em crianças com efusão persistente no ouvido médio31, 331. Em uma coorte com mais de mil pacientes, tanto o resfriado comum severo, como o resfriado no momento da aferição do observador e a tosse foram significativamente reais incidentes nos pacientes com efusão no ouvido médio em relação aos que tinham ouvido normal41.

4) SEXO

A possibilidade do sexo da criança influir no risco de OMA e OMS é controversa. Existem estudos que descrevem em média 60 a 70% de suas amostras constituídas por meninos42, 43 ,44. Servem de base para Paradise escrever, em uma completa revisão de literatura, que "parece razoável assumir que uma verdadeira diferença exista"12. Entretanto, alguns estudos incorrem em vícios de seleção de amostra, utilizando pacientes de clínica privada ou atendidos em hospitais. Da mesma forma, alguns desses estudos não foram desenhados especificamente para testarem essa hipótese.

Bluestone também defende que no sexo masculino a incidência de OMA e OMS é maior, aparentemente utilizando a mesma base teórica de Paradise45. Estudos epidemiológicos, alguns cora base populacional, não encontraram uma maior ocorrência de otite média em meninos23, 33, 40, 41, 46, 47, 48. Um desses estudos sugere que os meninos têm episódios mais duradouros de OMS em relação às meninas40.

Existem, entretanto, trabalhos bem delineados que mostram a diferença na incidência de doença entre os sexos8, 27, 49, 50. Uma explicação encontrada pelos defensores de unta maior incidência em meninos, seria a de que aparentemente eles têm um transporte muco-ciliar e função tubária menos eficientes em relação às meninas40.

5) RAÇA

Zielhius e colaboradores, em unta coorte de 1463 crianças, demonstraram que os não-caucasianos foram 29% mais atingidos que os caucasianos41. Kraenler não encontrou diferença entre a prevalência de OMS entre as raças33.

Griffith mostrou uma menor incidência de doença no ouvido médio na raça negra do que na branca51. Cauwenberge encontrou menor incidência de OMS em turcos vivendo na Bélgica comparados aos norte-americanos e belgas nativos. Classificou, então, a raça caucasiana como fator de risco para OM23.

Algures outros estudos mostram uma maior prevalência e incidência de doença em brancos do que em negros e do que nos nativos do Alaska52. A freqüência também é maior em índios americanos54 do que na população em geral2, 3, 21, 25, 45. No estudo de Teele, crianças brancas tiveram incidência mais alta de otite do que crianças negras, mas um terceiro grupo, incluindo crianças hispânicas, tiveram a maior incidência no grupo em geral8.

Embora a raça seja freqüentemente implicada como fator de risco para otite média, o seu papel, isolado da geografia, clima, nutrição e outros vários fatores sócio-econômicos, não está estabelecido12.

Existe uma teoria propondo que, se essa diferença realmente exista, ela se deva a diferença na morfologia do crânio com correspondentes diferenças nos vetores musculares envolvidos idos no mecanismo de abertura da tuba de Eustáquio12.

6) NÍVEL SOCIO-ECONÔMICO

Em países desenvolvidos, onde os padrões de vida são altos e as diferenças entre subgrupos da população são pequenas, os fatores sócio-econômicos não parecem ter um efeito marcado no risco de OMA e OMS2, 10 ,23, 27. Em países mais pobres, como a índia e o Alaska, onde existe uma maior diferença entre as classes sociais, demonstrou-se uma maior incidência de doença nas classes mais baixas53, 54, 55.

Evidências de uma associação entre o nível sócio-econômico e OMS foram demonstradas em Vancouver por Robinson e colaboradores56. A OMS foi mais prevalente em áreas da cidade mais pobres, em relação às demais. Stahlberg em 1986 encontrou associação entre o baixo nível sócio-econômico e a OMA29. Várias são as explicações para esses achados. O baixo nível sócio-econômico, tomado isoladamente, não parece produzir riscos aumentados de infecção em geral. Alguns fatores associados ao baixo nível sócio-econômico, entretanto, aumentam a infecção. A causa pode ser o grande número de pessoas na casas57 e o grande tamanho da família8, 21, 35.

Em adição, por causa do meio social pobre, o nível nutricional, e por isso o nível de saúde geral, podem ser insatisfatórios, todos juntos diminuindo a resistência da criança contra infecções30. Outras causas de aumento da ocorrência em pobres é a higiene inadequada, acesso liberado ao serviço de saúde e o seguimento inadequado da prescrição dos médicos12. Apesar disso, alguns estudos demonstraram o aumento da incidência de OMA, paradoxalmente, em crianças cora alto nível sócio-econômico9.

7) CLIMA E ESTAÇÃO

Praticamente não há discordâncias quanto ao fato de a OMA OMS terem uma incidência sazonal2. A maioria dos autores concorda pelo menos em um ponto, ou seja, que a incidência da otite média, principalmente a OMA, é menor no verão20, 23.

Foi demonstrado um aumento na prevalência de OMS do verão para o inverno em crianças58. Em zonas temperadas do hemisfério Norte, a incidência de OMA e IVAS é maior no inverno, quando o clima é frio12, 45.

De certo modo, parece que essa diferença se deve, pelo menos em parte, ao fato de ser maior a incidência de IVAS nessa estação. No entanto, essa associação jamais foi analisada em trabalho controlado.

8) FATORES GENÉTICOS E TAMANHO DA FAMÍLIA

É descrita uma maior incidência de OMA e OMS em crianças pertencentes a grandes famílias (especialmente se muitas estão abaixo dos cinco anos) e em crianças com história familiar de otite média crônica2, 21, 35. Um estudo demonstrou a presença mais comum de história de otite média em país ou parentes de crianças com episódios de OMA, do que entre aquelas sem episódios da doença8. A história de otite recorrente em uni irmão é tida como fator de risco1. Alguns estudos, no entanto, não encontraram associação de história de otite média aguda27, de OMS e de otite média crônica nos pais, com o estado do ouvido da criança23, 31, 33, 41. Em outro, não se demonstrou que o tamanho da família fosse fator de risco para OMA e OMS10. Black refere que o número de irmãos não tem influência na freqüência de otite média na criança59.

Assim, permanece controversa a existência de uma predisposição genética para otite média e, se existir, será muito difícil de ser demonstrada.

9) DISMORFIAS CRÂNIO-FACIAIS

A incidência de otite média é maior em crianças com o palato fendido ou com outras anomalias crânio-faciais3, 35, 45.

Entre crianças abaixo de 2 anos de idade cota fendas palatinas não reparadas, a otite média é quase que universal60 ,61. Tanto a OMA como a OMS são mais comuns nesse subgrupo de paciente62. A explicação mais aceita é a de que a otite resulta da diminuição da capacidade do músculo tensor do véu palatino em abrir a tuba durante a deglutinação59.

As possíveis explicações são muitas, e não estão totalmente esclarecidos os mecanismos que leva messes pacientes a fazerem otite. As duas áreas que atualmente movem as pesquisas são as anormalidades de estrutura e função da tuba de Eustáquio e uma válvula velo faríngea inadequada, com relações aerodinâmicas e hidrodinâmicas alteradas na nasofaringe e porções proximais da tuba12.

A otite média é também altamente prevalente em crianças com Síndrome de Down. Em um estudo, aproximadamente 59% desses pacientes tiveram evidência de secreção no ouvido médio. A prevalência foi maior (80%) no subgrupo com estenose de conduto auditivo externo. Foi proposto que a hipotonia muscular característica da síndrome poderia resultar em disfunção tubária, com o conseqüente desenvolvimento de secreção no ouvido médio63.

10) AMAMENTAÇÃO

Alguns pesquisadores acreditam que o aleitamento materno proteja contra o risco de otite média. Há uma série de coortes bem conduzidas com esse enfoque demonstrando, na sua maioria, que crianças amamentadas com leite de vaca têm maior incidência de otite média, comparadas às outras amamentadas ao peito. Na coorte prospectiva de Sorarinen, dos 256 recém-nascidos iniciais, 237 completaram o 14 ano de seguimento e 178 foram reexaminados no 3° ano de vida. As crianças amamentadas ao peito até os 6 meses (n = 57) não tiveram nenhum episódio de OMA, enquanto 10% das que iniciaram com leite de vaca antes dos 2 meses de idade apresentaram tais episódios (n total = 105) nos primeiros 6 meses de idade. No final do 1°ano, a incidência de dois ou mais episódios de otite foi de 6% no primeiro grupo e de 19% nas amamentadas com leite de vaca. Do final do 12 até o 34 ano, quatro ou mais episódios de otite ocorreram em 6% das amamentadas com leite materno, comparadas a 26% das do segundo grupo, porém somente 56% do " n" inicial permanecia nesta época. Tanto o primeiro episódio de otite precoce, como o de otite recorrente, também ocorreram mais freqüentemente no grupo que usou leite de vaca25.

Nas duas coortes retrospectivas consecutivas de Cunigham, foi demonstrada uma menor ocorrência de otite no grupo de crianças seguidas regularmente no 14 ano de vida que foram amamentadas ao peito em relação às expostas ao leite de vaca. Na primeira, compreendendo 326 crianças, foram encontrados 3,4 episódios por 1000 pacientes semana para o grupo amamentado e de 6,3 para os submetidos à amamentação artificial. A associação, embora demonstrasse uma forte tendência (10 no primeiro grupo e 64 no segundo) não foi significante64. O segundo estudo, já com 503 pacientes, encontrou 3,7 e 9,1 episódios por 1000 pacientes-semana para o grupo amamentado ao peito ou artificialmente, respectivamente. Nesse estudo, com um controle mais adequado de fatores de confusão, foi demonstrado uma diferença altamente significante (n° total de episódios - 23 contra 182 episódios)65.

Cliandra, em um estudo de caso-controle na índia e Canadá, demonstrou também significativamente menor número de episódios de otite nas crianças amamentadas com leite materno em relação àquelas amamentadas com leite bovino durante os primeiros 24 meses (0 3 episódios (9/30) comparadas coam 2,9 (86/30) episódios)66. Porém, à relação pode ter sido sub ou superestimada, pois foram consideradas como portador de OMA, somente crianças com otorréia com ou sem febre, irritabilidade ou que levassem a mão à orelha, sintomas esses com baixa sensibilidade e especificidade para diagnosticar OMA67.

Entretanto, nem todos os estudos conseguiram demonstrar associação entre a amamentação ao peito e a menor incidência de otite média. Paine e Cable, em sua coorte retrospectiva, avaliando a história médica de 106 lactentes durante o primeiro ano de vida, não demonstraram diferença significante entre o número de visitas otológicas entre as crianças amamentadas ao peito exclusivamente, ao peito com suplementação ? só com mamadeira (6,9 e 23, respectivamente). Em outros ternos, durante os primeiros 6 meses de vida, ocorreram 4,5 visitas clínicas otológicas por 100 lactentes meses (6/131) para o grupo exclusivamente ou parcialmente amamentado ao peito, comparado com 5,8 por 100 crianças (23/396) para crianças amamentadas com leite de vaca68.

Schaefer demonstrou um aumento de otite média crônica supurada nos 536 esquimós amamentados com leite artificial, quando comparados com os amamentados ao peito. Embora a taxa de otite média fosse também aumentada nas áreas menos urbanizadas, não foi feito ajuste para essa 69 variável na análise69.

Stahlberg, em uni estudo de caso-controle com 115 crianças internadas em hospital "propensas à otite", tino demonstrou associação entre a duração do aleitamento materno e a idade de introdução do leite de vaca com a otite média recorrente. As limitações desse estudo recaíram principalmente na sua validade externa, pois utiliza como casos crianças com otite grave o suficiente que necessitassem de adenoidectomia para sua prevenção29.

Especula-se os mecanismos que expliquem a menor incidência de OMA em crianças amamentadas ao peito. As propriedades químico-imunológicas do leite humano são demonstradas e podem ser as responsáveis. Porém, outro mecanismo atraente é a "otite média posicional", segundo a qual as crianças amamentadas em posição inadequada (deitada) estão sob risco70, 71. A posição mais verticalizada da criança em relação ao peito da mãe impede o refluxo do leite do rinofaringe para a tuba. Saarinen também sugere esse mecanismo, pois não encontra outra razão para a maior incidência de otite média nos amamentados com mamadeira25.

De qualquer forma, parece já bem demonstrada a "proteção" oferecida pelo leite materno contra otite média , pelo menos quando a criança é amamentada em posição adequada. A especulação de que sua privação seja um fator de risco para otite média parece, então, pertinente.

11) RINITE ALÉRGICA E ADENÓIDES

As grandes revisões de literatura e comitês apontam a rinite alérgica e a hipertrofia de amídalas faríngeas como fator de risco para OMA e OMS em alguns pacientes. A obstrução mecânica da tuba de Eustáquio pode resultar da compressão extrínseca de tumores na orofaringe e das adenóides73. Atualmente, entretanto, pensa-se que a adenóide funcione como reservatório de bactérias patogênicas ao invés de tampão da tuba de Eustáquio. Foi demonstrado que o ósteo tubário dificilmente está anatomicamente obstruído na OMS74. Existem estudos que não demonstram associação entre história de atopia (incluindo a rinite alérgica) e otite média recorrente27, 29. Entretanto, em um desses foi demonstrado a associação de rinorréia e OMA, e essa rinorréia foi considerada secundária a resfriado comum sem investigação de alergia27.

A alergia parece contribuir para o risco de OMA apenas indiretamente, através de seus efeitos na mucosa respiratória alta. É demonstrado a associação da condição nasal com a otite média27, 33, 75. Conseqüentemente, é possível que a única manifestação de alergia que predisponha à OMA seja a rinite alérgica. Essa correlação é usualmente obscurecida nos estudos por outras formas de atopia, as quais não têm nenhuma influência na ocorrência da otite média2.

Sintomas de adenoidite (boca aberta durante o dia e à noite, roncos, má respiração, sono agitado) mostraram-se fatores de risco para OMS, com riscos relativos significativos, variando de 1,38 a 1,7641.

Em suma, enquanto para a rinite alérgica o peso da evidência não é suficiente, pára a presença de adenóides existe uma certa unanimidade2, 20.

12) BAIXO PESO AO NASCER E PREMATURIDADE

A OMA é reportada como tendo associação com baixo peso ao nascer2. Um estudo não demonstrou associação entre o comprimento da criança ao nascer e OMS10. Porém, o mesmo autor conseguiu demonstrar associação significante entre a taxa de recorrência de otite média secretora e peso ao nascer, tanto abaixo de 2.500g cai-no acima de 4 Kg10.

O peso ao nascer, assim como o nascimento prematuro não foram fatores de risco em outro estudo. Embora com riscos relativos estimados de 1,22 e 1,24, respectivamente, ambos tiveram intervalos de confiança cobrindo o valor 41 unitário41. Van Gauwemberge demonstrou que crianças que são de 8 a 10 semanas prematuras têm um risco maior para o OMS do que crianças nascidas a termo (36% versus 16%)23. O mesmo autor anteriormente tinha demonstrado que crianças nascidas com menos de 2300 gramas eram predispostas à OMS76.

A morbilidade perinatal e outros tipos de morbidade em 96 lactentes consecutivos com OMA antes da idade de 3 meses foi comparada com outros 961actentes pareados pelo sexo e data de nascimento. Demonstrou-se que a prematuridade estava associada com OMA (ocorreu em 12 lactentes do grupo OMA e em apenas 4 do grupo controle, p < 0,05)77.

A maioria dos estudos de caso-controle em crianças admitidas em hospitais para adenoidectomia29 ou para colocação de tubos ventilação33, 59, 78 têm demonstrado que a exposição ao fumo passivo em casa é um fator de risco para otite média. Poucos estudos utilizando esse tipo de amostra não demonstram a associação79. Basicamente, esses estudos têm limitação da validade externa, seja por utilizarem um grupo selecionado de crianças hospitalizadas ou por ser a indicação da cirurgia dependente da "cultura de saúde" da família80 e da prática clínica local81.

Sete estudos em crianças de base populacional se detêm na associação do fumo passivo com a efusão no ouvido médio ou OMA10, 23, 27, 40, 41, 48, 82. Desses, 3 estudos demonstraram que a presença de fumantes em casa é. fator de risco para OMS27, 48, 82.

13) FUMO PASSIVO

A maioria dos autores e alguns comitês internacionais2, 27, 35, 83 aceitam o fumo passivo conto um fator de risco estabelecido para OMA e OMS e recomendam aos pais ou outras pessoas da casa que evitem o fumo também por essa razão.

Os possíveis mecanismos que explicam a maior ocorrência de otite média em crianças expostas ao fumo são muitos. A exposição ao fumo pode levar à secreção excessiva e prolongada da mucosa respiratória, quando ocorrer durante um episódio de IVAS. O efeito irritativo direto da fumaça do cigarro pode levar à congestão dos tecidos moles do rinofaringe. O transporte mucociliar foi demonstrado experimentalmente estar prejudicado pelo fumo84. Também é especulado que haja um efeito sinérgico de fumo e de IVAS, alterando as defesas fagocitárias bacterianas39. Por fim, o fumo passivo é um sabido fator de risco para IVAS de repetição85, as quais por sua vez são fatores de risco para OMA27.

Embora existam algumas evidências da associação do firmo passivo com otite média, mais estudos corretamente delineados são necessários, tanto para o OMA ou OMS86.

CONCLUSÃO

A busca de fatores de risco para otite média adquire importância tanto no entendimento da fisiopatogenia da doença como no planejamento de programas de rastreamento e prevenção. Alguns estão estabelecidos, corno é o caso da baixa idade, anormalidade craniofaciais, o cuidado em creches, a privação do aleitamento materno e a infecção das vias aéreas superiores. Para alguns dos demais, como a hipertrofia de adenóides, o sexo masculino e o baixo nível sócio-econômico existe um forte peso de evidência demonstrando urna associação positiva. A exposição passiva ao fumo e os demais fatores comentados precisam de mais estudos para estabelecer os seus papéis como fatores de risco para otite média (vide tabela II). Levando em conta a alta incidência da OM em crianças, a significativa morbidade decorrente e as possíveis complicações auditivas e intracranianas, justifica-se a preocupação em detalhar na história clínica das crianças os fatores de risco citados.

BIBLIOGRAFIA

1. LIM, D.J.: ed. Recent advances in otitis media with effusion. Report of the Fourth Research Conference. Ann Otol Rhinol Laryngol 1989; 98 (suppl. 139): 10-55.
2. KARMA, P.: ed. Finish Approach to The Treatment of acute otitis media. Report of the finnish consensus conference. Ann Otol Rhinol Laryngol 1987; 96 (suppl. 129):1-19.
3. BLUESTONE, C.D.: Recent advances in the pathogenesis, diagnosis, and management of otitis media. Pediatr Clin N Am 1981; 28: 727-55.
4. KLEIN, J.O.; BLUESTONE, C.D.: Acute otitis media. Ped. lnfect Dis 1982; 1: 66-73.
5. KLEIN, J.O.; TEELE, D. W.: Isolation of viruses and mycoplasmas from middle ear effusions: A review. Ann Otol Rhinol Laryngol 1976; 85 (suppl. 25): 140-44.
6. RIDING, K.H.; BLUESTONE, C.D.; MICHAELS, R.H. ET AL.: Microbiology of recurrent and chronic otitis media with effusion. J. Pediatr. 1978; 93: 739-43.
7. STANIEVICH, J.F.; BLUESTONE, C.D.; LIMA, J.A. ET AL.: Microbiology of chronic and recurrent otitis media with effusion in young infants. Int. J. Pediatr. Otorhinolaryngol 1981; 3: 137-43.
8. TEELE, D.W.; KLEIN. J.O.; ROSNER. B.A.: Epidemology of otitis media in children. Ann Otol Rhinol Laryngol 1980; 89 (suppl. 68): 5-6.
9. PUKANDER; KARMA, P.; SPILA, M.: Occurrence and recurrence of acute otitis media among children. Acta Otolaryngol 1982; 94: 479-86.
10. VINTHER, B.; ELBROND, O.; PEDERSEN, B.: A population study of otitis media in childhood. Acta Otolaryngo11979; 366: 135-7.
11. HOWIE, V.M.; SCHARTZ, R.H.: Acute otitis media. One year in general pediatric practice. Am J. Dis Child 1983; 137: 155-58.
12. PARADISE, J.L: otitis media in infants and children. Pediatrics 1980; 65 : 917-43.
13. GOWER, D.; MCGUIRT, W.F.: Winsion-Sarem. Intracranial complications of acute and chronic infections ear disease: A problem still with us. Laryngoscope 1983; 93: 1028-33.
14. STOOL, S.E.; FIELD, M.J.: The impact of otitis media. Pediatr lnfect Dis J 1989; 8: 11-14.
15. BLUESTONE, C.D.: Otitis media in children: To treat or not to treat? N Engl J Med 1982; 306: 1399-1404.
16) Brain J. Justification for antibiotic use in general practice. BMJ 1990; 300: 1006-7.
17. VAN BUCHEM, F.L.; DUNK, J.M.; VAN'T HOF, M.A.: Therapy of acute otitis media: Miringotomy, antibiotics, or neither? A double blind study in children. Lancet 1981; 2. 883-7.
18. VAN BUCHEM, EL.; PECTERS, M.F.; VAN'T HOF, M.A.: Acute otitis media: a new treatment strategy. BMJ 1985; 290: 1033-7.
19. BROWNING, G.G.: Childhood otalgia: acute otitis media. Antibiotic not neessary in most cases. BMJ 1990; 300: 1005-6.
20. PUKANDER, J.; LUOTONEN, J.; SIPILA, M.; KARMA, P.: Incidence of acute otitis media. Acta Otolaryngol (Stockh) 1982; 93: 447-53.
21. BLUESTONE, C.D.; KLEIN, J.O.; PARADISE ET. AL.: Workshop on effects of otitis media on the child. Pediatrics 1983; 71: 639-52.
22. GWALTNEY, J.M.: Rhinovirus colds: Epidemiology, clinical characteristics and transmission. Eur J Resp Dis 1983; 64: 336-9.
23. VAN CAUWENBERGE, P.B.: Relevant and irrelevant predisposing factors in secretory otitis media. Acta Otolaryngol (Stockh) 1984; 414: 147-153.
24. HOWIE, V.M.; PLOUSSARD, J.H.; SLOYER, J.: The otitis-prone" condition. Am J Dis Child 1975; 129: 676-78.
25. SAARINEN, U.M.: Prolonged breast feeding as prophylaxis for recurrent otitis media. Acta Pediatr Scand 1982; 71: 567-71.
26. HENDERSON, F.W.; COLLIER, A.M.; SANYAL, M.A ET AL.: A longitudinal study of respiratory viruses and bacteria in the etiology of acute otitis media with effusion. N Engl J Med 1982; 306: 1377-83.
27. PUKANDER, J.; LUOTONEM, J.; TIMONEN, M.; KARMA, P.: Risk factor affecting the occurrence of acute otitis media among 2-3 year-old urban children. Acta Otolaryngol (Stock) 1985; 100: 260-5.
28. WALD, E.R.; DASHEFSKY, B.; BYERS, C.; GUERRA. N.; TAYLOR, F.: Frequency and severity of infections in day tare. J Pediatr 1988; 112: 540-6
29. STAHLBERG, M.R.; RUSKANEN, O.; V IROLAINEN, E.: Risk factors for recurrent otitis media. Pediatr lnfect Dis 1986, 5: 30-32.
30. STAHLBERG, M.R.: The influence of form of day-tare occurrence of upper respiratory treat infections among young children. Acta Pediatr Scand 1980; 282: 1-87.
31. Tos M., Paulsen G., Borch J. Etiologic factor in secretory otitis Arch Otolaryngol1979; 105: 582-88.
32. STRANGERT, K.: Otitis media in young children in different types of day-care. Scand J lnfect Dis 1977; 9, 119-23.
33. KRAEMER, J.K.; RICHARDSON, M.A.; WEIS, N.S. ET AL.: Risk factors for persistent middle-ear effusions. JAMA 1983; 249: 102225.
34. INGVARSSON, L.: Acute otalgia in children: Findings and diagnosis. Acta Pediatr Scand 1982; 71: 705-10.
35. STOOL, S.: otitis media. Update of a commom, frustrating problem. Post grad Med 1989; 85: 40-53.
36. KANEKO, Y.; OKITSU, T.; SAKUMA, M. ET AL.: Incidence of secretory otitis media after acute inflammation of middle ear cleft and the upper respiratory treat infections among young children. In: Lim D.J., Bluestone C.D., Klein J.O., Nelson J.D. eds. Recent Advances in otitis Media with Effusion, B.C. Decker lnc. Philadelphia 1984; p: 34-36.
37. SARKKINEN, H.; RUUSKANEN, O.; MEURMAN, O.; PUHAKKAT, H.; VIROLAINEN, E., ESKOLA, J.: Identification of respiratory virus antigen in middle ear fluids of children with acute otitis media. J lnfect Dis 1985; 151: 444-8.
38. KLEIN, B.S.; DOLLETTEM F.R.; YOLKENM R.H.: The role of respiratory syncy tial virus and other viral pathogens in acute otitis media. J Pediatr 1982; 101: 16-20.
39. ETZEL, R.A.: A cohort study of passive smoking and middle ear effusions in children. A dissertation submitted to the faculty of the University of North Carolina at Chapel Hill in partial fulfilment in the Department of Epidemiology. Chapel Hill, 1985.
40. BIRCH, L.; ELBROND, O.: A prospective epidemiological study of secretory otitis media in young children related to the indoor environment. ORL 1987; 49: 253-58.
41. ZIELI IUIS, G.A.; RACH, G.H.; VAN DEN BROEKM P.: Predisposing factors for otitis media with effusion in young children. Adv Oto Rhino Laryngol 1988; 40: 65-69.
42. PERRIN, J.M.; CHARNEYM E.; MACWHINNEYM J.B.; MC INERNY, T.K.; MILLER, R.L.; NAZARIAN, L.F.: Sulfisoxazole as chemoprophylaxis for recurrent otitis media. A double-blind crossover study in pediatric practice. N Engl J Med 1974; 291: 664-667.
43. FEINGOLD, M.: Acute otitis media in children. AM J DIS CHILD 1966; 111: 361-5.
44. KOKKO, E.: Chronic secretory otitis media in children. A clinical study. Acta Ototaryngol 1974; 327:6.
45. BLUESTONE, C.D.: The ear. In Vaughan V.C., Mckay RJ., Behrman R.E., Nelson's Textbook of Pediatrics. 13° ed Philadelphia, W.B. Saunders CO. 1987: 877-84.
46. PROOM, J.; CULPEPPER, L.; GROB, P. ET AL.: Diagnosis and antibiotic treatment of acute otitis media. Report from International Primary Care Network. BMJ 1990; 300: 582-86.
47. FIELLAU-NIKOLAJSEN, M.; LOUS, J.: Prospective tympanometry in 3 year old children. Arch Otolaryngo11979; 105: 461-6.
48. IVERSEN, M.; BIRCH, L.; LUNDQUIST, G.R.; ELBROND, O.: Middle ear effusion and in the indoor environment. Arch Environ Health 1985; 40: 749.
49. ONION, D.K.; TAYLOR, C.: The epidemiology of recurrent otitis media. AJPH 1977; 67: 472-4.
50. PUKANDER, J.: Clinical features of acute otitis media among children. Acta Otolaryngol (Stock) 1983; 95: 117-22.
51. GRIFFITH, T.E.: Epidemiology of otitis media: An interracial study. Laryngoscope 1979; 89: 22.
52. KAPLAN, C.J.: Long-term effects of otitis media: a ten-year cohort study of Alaskan eskimo children. Pediatrics 1973; 52: s77-85.
53. CAMBOM, K.; GALBRAITH, J.D.; KONG, G.: Middle ear disease in Indians of the Mount Currie Reservation, British Columbia. Can Med Assoc J 1965; 93: 1301-5.
54. JOHONNOT, S.C.: Differences in chronic otitis media between rural and urban Eskimo children. A comparative study. Clin Pediatr 1973; 12: 415-19.
55. LING, D.: The incidence of middle ear disease and its educational implications among Baffin Island Eskimo children. Canad J Public Health 1969; 60: 385-90.
56. ROBINSON, G.C.; ANDERSON, D.O.; MOGHADAMS, H.K.; CAMBON, K.G.; MURRAY, A.B.: A survey of hearing loss in Vancouver school children. Part 1. Methodology and prevalence. Can Med Assoc J 1967; 97: 1199-1207.
57. CASSEL, J.: The contribution of the social environment to host resistance. Am J Epidemiol 1976; 104: 107-23.
58. TOS, M.; HOLM JENSEN, S.; SORENSEN, C.H.: Changes in prevalence of secretory otitis from summer to winter in four old children. Am J Oto 1981; 2: 324-27.
59. BLACK, N.: The aetiology of glue ear a case control study. Int J Pediatr Otolaryngol 1985; 9. 121-33.
60. PARADISE, J.; BLUESTONE, C.D.; FELDER, H.: The universality of otitis media in 50 infants with cleft palate. Pediatrics 1969; 44: 35-42.
61. PARADISE, J.L.; BLUESTONE, C.D.: Early treatment of the universal otitis media of infants with cleft palate. Pediatrics 1974; 53: 48-54.
62. LUPOVICH, P.; BLUESTONE, C.D.; PARADISE, J.L. ET AL.: Middle ear effusions: Preliminary viscometrie, histologic and biochemical studies. Ann Oto1 Rhinol Laryngol 1971; 80: 342.
63. SCHWARTZ, D.M.; SCHWARTZ, R.H.: Acoustic impedance and otoscopic findings in younger children with Down's Syndrome. Arch Otolaringol 1978; 104: 652-6.
64. CUNNINGHAM, A.S.: Morbidity in breast-fed and artificially fed infants. J Pediatrics 1977; 90: 726-29.
65. CUNNINGHAM, A.S.: Morbidity in breast-fed and artificially fed infants. II J Pediatrics 1979; 95: 685-9.
66. CHANDRA, R.K.: Prospective studies of lhe effect of breast feeding on incidence of infection and allergy. Acta Pediatric Scand 1979, 68: 691-94.
67. SCAFFER, M.: Avaliação dos sintomas e sinais otomicroscopicos no diagnóstico clínico da otite media aguda em crianças. Tese apresentada no Curso de Pós-Gruaduação em Otorrinolaringologia-Oftalmologia da Universidade Federal do Rio de Janeiro para o obtenção do título de mestre em otorrinolaringologia. Rio de Janeiro 1990; p: 1-76.
68. PAINE, R.; CABLE, RJ.: Breast-feeding and infant health in a rural US community. Am J Dis Child 1982; 136: 36-8.
69. SCHAEFER, O.: Otitis media and botlle-feeding. An epidemiological study of infant feeding and habits and incidence of recurrent and chronic middle-ear disease in Canadian Eskimos. Can J Public Health 1971; 62: 478-89.
70. DUNCAN, R.B.: Positional otitis media. Arch Ototaryngol 1960; 72: 454-463.
71. BEAUREGARD, R.B.: Positional otitis media. J. Pediatr 1971; 79: 294-6.
72. BLUESTONE, NELSON; SCHARTZ, R.H.: A practical approach to the otitis prone child. Contemp Pediatrc 1987; 4: 30-54.
73. BLUESTONE, C.D.; CANTEKIN, 151; BEERY, Q.C.: Certain effects of adenoidectomy on Eustaquian tube ventilatory function. Laryngoscope 1975; 85: 113-27.
74. SADÉ, I.: Secretory and serous otitis media (SOM). Adv Othorinolaryngol 1978; 23: 1-21.
75. OJALA, K.; SIPILA, P.; SORRI, M.; KARMA, P.: Role of alopic allergy in chronic otitis media. Acta Ototaryngol (Stockh) 1982; 93: 55-60.
76. VAN GAUWERBERG, P. AND KLUUSKENS.: Some predisposing factors in OME. In Recent Advances in Otitis Media with Effusion (DI Lim, Bluestone C.D., Klein J.O., Nelson J.D., eds)., BC Decker Inc. Philadelphia 1984; p: 28.
77. KARMA, P.; PERALA, M.; KAUSELA, A.L.: Morbidity of very young infants with and whitout acute otitis media. Acta Ototaryngol (Stockh) 1989; 107: 460-66.
78. HINTON, A.E.; BUCKLEY, G.: Parenteral smoking and middle ear effusions in children. Journal of Laryngol Otol 1988; 102: 992-6.
79- BARR, G.S.; COATESWORTH, A.P.: Passive smoking and otitis media with effusion. BMJ 1991; 303: 1032-33.
80. BLACK, N.: "Health culture" of families as an influence on the use of surgery for glue ear: a case-control study. Int J Epidemiol1985; 14: 594-9.
81. BLACK, N.: Geographical variations in the use of sugery of glue ear. J R Soe Med 1985; 78: 641-8.
82. STRACHAN, D.P.; DARVIS, M.J.; FEYERABEND, C.: Passive smoking, salivary cotinine concentrations and middle ear effusion in 7 year-old children. BMJ 1989, 298. 1549-52.
83. ETZEL, R.A.: Smoke and ear effusions. Pediatrics 1987; 79: 309-11.
84. WANNER, A.: State of the art: Clinical aspects of mucociliary transport. Am Rev Resp Dis 1977; 116: 73-129.
85. SAID, G.; ZALOKAR, J.; LELLOUCH, J.; PATOIS, E.: Parental smoking related to adenoidectomy and tonsillectomy in children. J Epidemiol Community Healtir 1978; 32: 97-101.
86. LUBIANCA NETO, J.F.; BURNS, A.G.; MOMBACH, R.; SAFFER, M.: Exposição ao fumo e o risco de otite média. Revista AMRIGS 1992; 36: X-X (no prelo).




* Residente do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre.
** Doutorando da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Monitor da Disciplina de Otorrino-Oftalmologia do Departamento de Otorrino-Oftalmologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul.
*** Médico contraindo do Serviço de Otorrinolaringologia do hospital das Clínicas de Porto Alegre.

Trabalho realizado no Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Rua Ramiro Barcelos, n° 2350, zona 19, Porto Alegre, RS, CEP 90210.
Indexações: MEDLINE, Exerpta Medica, Lilacs (Index Medicus Latinoamericano), SciELO (Scientific Electronic Library Online)
Classificação CAPES: Qualis Nacional A, Qualis Internacional C


Imprimir:
Todos os direitos reservados 1933 / 2024 © Revista Brasileira de Otorrinolaringologia