INTRODUÇÃO

É de fundamental importância o conhecimento da etiologia da paralisia facial para podermos planejar o seu tratamento. Esta pode ser complicação, embora rara, das otites médias.

Dentre as causas de paralisia facial a por otites médias representa aproximadamente 5,5% do
total, segundo Cawthome (6) e Fisch (11).

Antes do advento das sulfas e dos antibióticos a incidência da paralisia facial nas otites médias foi estimada em 1,3% 23 e 2,0% (18). Em pleno período do emprego dessas drogas, a incidência baixou para 0,16% (24). No concernente às paralisias faciais por otite média colesteatomatosa, Sheehy e col. (26) observaram em 1024 casos 1 % com paralisia e Alaminos e col. (1) observaram-na 0,8 % de seus casos.
Os objetivos do trabalho são expor a nossa experiência com o tratamento e o insultado obtido em 12 pacientes, assim como rever a literatura, estudando os seguintes aspectos da questão: 1. Vias pelas quais a infecção atinge o nervo facial e a fisiopatologia da paralisia; 2. Orientação seguida por vários especialistas no tratamento das paralisias fa ciais por otites médias agudas e crônicas.

MATERIAL E MÉTODO

Foram estudados 12 pacientes com paralisia facial: 6 com otite média aguda simples, 3 com otite média crônica colesteatomatosa e 3 com otite média crônica simples. Sete eram do sexo feminino e 5 do sexo masculino, enquanto as idades variaram entre 1 ano e 1 mês a 53 anos. Nenhum dos casos de colesteatoma foi em criança.

O diagnóstico foi feito pela anarnnese, exame otorrino-laringológico, avaliação da motricidade da face pela tabela de Janssen, exame elétrico do nervo facial e teste do lacrimejamento em alguns casos. Contamos ainda nas otites médias crônicas com audiometria tonal liminar e discriminação vocal (testes que só não foram feitos em um paciente pela baixa idade) e exame radiológicos dos ossos temporais (RX simples das mastóides e/ou politomografia) em 4 casos.

Para apreciação da motricidade da face adotamos o critério estabelecido por Janssen que por analisar partes separadas da mímica facial procura diminuir a subjetividade da avaliação. Segundo esse critério, analisam-se em separado a simetria facial em repouso, a função dos músculos das regiões frontal, do olho, dos lábios e da região geniana atribuindo a cada item valores proporcionais a sua importância na mímica facial, em termos de porcentagem, de tal maneira que o indivíduo normal tem como resultado 100%.

Com relação aos exames elétricos do nervo facial foram feitos os seguintes testes: Hilger em
2 casos, eletromiografia em 1 caso e eletroneuronografia em 1 caso.

O tratamento em 5 casos de otite média aguda (OMA) consistiu em antibioticoterapia (Ampicilina ou Amoxacilina) ou ainda Trimetoprim e Sulfametoxazol durante dez dias. Parecentese foi feita em 2 pacientes. Em outro caso administrou-se Cefalosporina a pacinte que apresentava abaulamento na membrana timpânica por secreção mucopurulenta e mastoidite, realizandose paracentese e drenagem do abscesso mastóideo sem melhora da paralisia, que regrediu apenas após mastoidectomia simples.

Dos 6 pacientes com otite média crônica (OMC), 5 foram operados e 1 com OMC simples em acutização recuperou-se da paralisia com aspiração do ouvido e Amoxacilina por via oral, enquanto aguardávamos audiometria, exame radiológico dos ouvidos, eletromiografia e análises clínicas pré-operatórias. As cirurgias foram: a) 3 mastoidectomias radicais com descompressão do nervo facial nos casos de OMC colesteatomatosa; b) 1 revisão de mastoidectomia radical com descompressão do nervo facial e 1 mastoidectomia simples também associada a descompressão, nos casos de OMC simples.

RESULTADOS

Quadros I, II, III, IV, V.

DISCUSSÃO

1. Vias pelas quais a infecção atinge o nervo facial e fsiopatologia da paralisia:

Paralisia facial coincidente com infecção aguda do ouvido médio é causada pela propagação do processo inflamatório ao canal do facial, que segundo Tschiassny (29) pode ocorrer por delgadeza da parede externa ou deiscências desse canal, conexões anatômicas do nervo com o ouvido médio, por via dos canalículos dos nervos estapédio e corda do tímpano, pelos próprios nervos ou pela artéria timpânica posterior. Toxinas bacterianas e osteite da mastóide podem ser fatores adicionais (21).

Na OMA tem sido dada atenção ao segmento timpânico do nervo facial onde pode ocorrer deiscência, tomando o nervo vulnerável à infecção. Deiscência do segmento timpânico foi observada por Andrea e col.(3) em 12% dos casas e por Zorzetto e col. (30), em estudo com 300 orelhas, em 17%. Deiscências são menos comuns no segmento mastóideo (24).

Vários autores têm demonstrado a existência de plexo vascular bem desenvolvido dos segmentos timpânico e mastóideo do nervo facial que se comunica com a mucosa do ouvido médio (4,28) podendo servir de rota para a infecção se estender ao nervo facial (4). Graham (13) considera pouco provável que deiscências ou passagens préformadas do canal do facial predisponham o nervo à infecção, admitindo que a mucosa do ouvido médio e a bainha neural formem uma barreira.

Miehlke (22) ácrescenta que na paralisia facial por OMA necrosante pode ocorrer envolvimento ósseo do canal do facial.

Especula-se ainda sobre a fisiopatologia da paralisia facial na OMA. Presume-se a ocorrência de neurite aguda havendo hiperemia, infiltração celular e hemorragia com trombose venosa levando a edema inflamatório do nervo, com consequente isquemia que produz inicialmente neuropraxia (5).





Na OMC, a paralisia facial pode ser decorrente de osteite ou colesteatoma envolvendo o canal do facial (5,8,22,24).

Tecido de granulação ou colesteatoma podem provocar erosão do aqueduto de Fallopio. Caso o fluxo sanguíneo do nervo facial seja interrompido ocorrerá uma paralisia facial isquêmica (19).

Admite-se que um fator importante para determinar a paralisia seja um aumento de pressão sobre o nervo facial (1,21,22,24) pelo colesteatoma, pela inflamação do epineuro ou do perineuro produzida pela infecção bacteriana (1) ou por tecido de granulação que pode favorecer ainda a retenção de pus epineural (22).

Chouard e col. (8) sugere que a frsiopatologia dessa paralisia seja semelhante à que ocorre na OMA, havendo neurite tóxica e edema do nervo facial, o que poderia ocorrer mesmo sem destruição do canal do nervo. Essa origem é também sugerida por Miehlke (22).

Para Graham (13) a fisiopatologia da paralisia tanto na OMA como na OMC está correlacionada à deficiência de irrigação por insuficiência vascular ou aumento de pressão sobre o nervo.

A exposição do nervo facial por processo inflamatório (8) ou por colesteatoma (1,22) não implica necessariamente no aparecimento de paralisia facial; admite-se que a causa real seja a compressão do nervo facial. Alaminos e col. (1) encontraram erosão do aqueduto de Falopio em 22 % dos casos de OMC colesteatomatosas, mas somente 0,8% apresentaram paresia ou paralisia facial.

Vários autores têm assinalado que o envolvimento do nervo pelo colesteatoma ocorre mais frequentemente no segmento timpânico e no segundo joelho 5,22, o que também observamos em nossos casos.

2. Orientação seguida por vários especialistas no tratamento das paralisias faciais por otites médias agudas e crônicas:

Paralisia facial por OMA.

A paralisia facial que se manifesta com a OMA supurada requer só o tratamento costumeiro da otite, pois oeorrento a cura desta, a paralisia costuma regredir (25). Lembramos que, além da antibioticoterapia, aspiração cuidadosa da supuração deverá ser feita. Porém quando a evolução da otite e da paralisia se prolonga, pode ter havido erosão do canal do facial e mastoidectotnía está indicada (6).

Com relação ao tratamento da paralisia facial por OMA simples (fechada), têm sido recomendadas miringotomia e antibioticoterapia (13,17,20,21,24) sendo que alguns autores acrescentam ainda corticóide (8,9). Dos nossos seis pacientes, cinco responderam bem ao tratamento clínico, sendo que quatro tiveram recuperação total da paralisia com antibioticoterapia, enquanto outro apresentou regressão quase total com Trimetoprim e Sulfametoxazol associados a Corticóide, que foi introduzido pelo fato da paciente não melhorar nos primeiros dias de tratamento (Quadro I - Caso n° 4). Dos cinco pacientes que apresentaram melhora clínica, miringotomia foi feita em dois. A nosso ver a parecentese parece não ter atualmente uma importância fundamental no tratamento desses casos, como tinha antes do advento dos antibióticos. Uma comprovação desse fato é que a maioria das crianças tratadas por Alberti e Biagioni (2) de paralisia facial por OMA sarou somente com antibiótico, sendo que miringotomia foi feita em 1/17 casos. Reservamos, em princípio, esse procedimento para aqueles pacientes que apresentam abaulamento da membrana timpânica.

Em um 6° paciente foi feita mastoidectomia.

Quando realizar mastoidectomia naqueles pacientes que não melhoraram com o tratamento clínico ?

Para Kettel (18) paralisia facial associada à OMA não é indicação de cirurgia, exceto se a paralisia piora ou não melhora após um período de tempo. Esse período é de 36 à 48 horas para Pollock e Brown (24), 8 dias para Chouard e col. (8), 15 dias para Cotin e col. (9) 14 a 21 dias para Miehlke (22) e 6 semanas para May (2 1).

Testes elétricos como o teste de exeitabilidade do nervo e eletromiografia devem ser feitos para se avaliar o comprometimento do nervo facial, de modoque a cirurgia seja feita antes de ocorrer completa degeneração neural (17).

Hof (14) recomenda que a cirurgia seja feita quando houver mais de 90% de fibras degeneradas na eletroneuronografia dentro dos seis primeiros dias de paralisia e que eletromiografia evocada intraoperatória seja empregada para precisar o local da lesão.

Para muitos autores (8,18,20,22) a cirurgia indicada é mastoidectomia simples sem descompressão do nervo facial. O objetivo da cirurgia é remover focos de osteite e tecido doente. Caso não ocorra melhora da paralisia após algum tempo, uma segunda cirurgia é proposta para descompressão do nervo facial (8,18,22). Chouard e col. (8) preferem fazer essa segunda operação 15 dias após a primeira, enquanto Graham (13) aguarda 2 a 3 meses após o início da paralisia para reintervir.

Outros especialistas (6,9,24) propõem mastoidectomia com descompressão do nervo facial no mesmo tempo cirúrgico.

Quando a paralisia facial é completa e o nervo eletricamente inexcitável, Cawthorne (6) prefere abrir a bainha. Poucos são aqueles que preconizam sempre a incisão do epineuro. Segundo Miehlke (22) a abertura da bainha pode facilitar a formação de fibrose intraneural.

Para Graham(13) a bainha forma uma barreira resistente, impedindo a propagação bacteriana do ouvido médio para o nervo facial e não deve ser aberta.

Em análise mais recente sobre o assunto, Chandler e May (7) consideram que a abertura da bainha na infecção bacteriana ativa cria rota para que o processo infeccioso se propague pelo nervo facial, sendo essa também a nossa opinião.

Nosso único caso cirúrgico de paralisia facial por OMA foi de uma paciente de três anos (Quadro I - Caso n° 3), que também apresentou mastoidite homolateral e que apesar da antibioticoterapia, da miringotomia e da drenagem de abscesso mastóideo não obteve melhora da paralisia. Com a mastoidectomia simples, feita no 11° dia de paralisia, houve recuperação total da motricidade da face. Em princípio somos da corrente que aguarda para intervir cirurgicamente cerca de 10 a 14 dias após o inicio do tratamento sem melhora clínica da paralisia e dos testes elétricos. Porém devemos lembrar que paralisia facial por ONU aparece geralmente em crianças e que infelizmente estas nem sempre cooperam na realização dos exames elétricos. Esses exames puderam ser efetuados adequadamente em somente 25% das crianças acompanhadas por Manning e Adour (20).

Paralisia facial por OMC.

No concernente ao tratamento da paralisia facial por OMC, a cirurgia deve ser feita o mais breve possível após a instalação da paralisia, sendo esperada uma boa recuperação quando o paciente é operado nas primeiras vinte e quatro (15,16) à quarenta e oito horas (7,21) Jongkees (15) emitiu a seguinte opinião: "A única possibilidade de boa recuperação em casos de paralisia facial por OMC é a de operação imediata e inspeção do canal de Fallopio com erradicação do osso doente ou colesteatoma em volta do nervo. Se a operação for feita antes que o sol se ponha os resultados não são ruins. Depois de 24 horas de paralisia o prognóstico piora rapidamente".

A cirurgia indicada, haja paralisia total ou parcial (26), é mastoidectomia radical (8,18,23), mastoidectomia radical modificada (7) ou timpanomastoidectomia, quando possível (8), com descompressão do nervo facial. Com relação a abertura da bainha, alguns especialistas (22,24) preferem abri-la quando o nervo está envolvido por tecido de granulação ou conjuntivo e edemaciado, entretanto Pollock e Brown (24) fazem a ressalvar que quando há supuração é melhor não incisar a bainha, sendo essa a orientação que seguimos. Gacek (12) propõe a remoção do tecido doente sobre o nervo facial e alcança a bainha e o nervo com aspectos normais à distância proximal e distal de 5 a 10 mm do comprometimento, incisando o epineuro nesse intervalo.

Dos nossos seis pacientes com paralisia facial por OMC, cinco foram operados e um, com OMC simples que acutizou, melhorou com tratamento clínico (antibioticoterapia e aspiração do ouvido) em poucos dias, enquanto aguardávamos os resultados da audiometria e dos exames elétricos e pré-operatórios, apesar de estar há um mês com paralisia (Quadro III- Caso n° 3). Mastoidectomia radical com descompressão de nervo facial foi feita em três pacientes com OMC colesteatomatosa. Nos outros dois, com OMC não colesteatomatosa, fizemos em um mastoidectomia simples com descompressão do nervo facial com timpanoplastia em segundo tempo cirúrgico e em outro revisão de radical associada à descompressão. Todos os pacientes desse grupo operados entre 24 à 72 horas após o início da paralisia se recuperaram totalmente, enquanto em outros dois operados com mais de trinta dias de paralisia a recuperação foi parcial em um e ausente em outro.

A paciente que apresentou recuperação parcial (Quadro II - Caso n° 3) foi tratada inicialmente como paralisia de Bell por médico de outra especialidade. Pelo fato de não ter havido nenhuma melhora na motricidade da face, a mesma nos procurou após quase um mês de paralisia facial total. Havia colesteatoma com 20 anos de evolução. A cirurgia foi realizada poucos dias depois da consulta especializada. Foi feita mastoidectomia radical com descompressão do nervo facial. Com resultado final obtivemos 80% de recuperação motora (fig. 1,2,3 e 4).

A paciente com OMC não eolesteatomatosa que não apresentou melhora da paralisia (Quadro III - Caso nº 2) havia sido operada por médico de outro hospital que lhe fez mastoidectomia radical porque o ouvido supurava muito e havia mucosa muito espessa na caixa do tímpano, a cultura da secreção tendo revelado Pseudomonas, segundo laudo que nos enviou. A paralisia facial ocorreu algumas semanas após essa intervenção.

Revisão de mastoidectomia radical com descompressão do nervo facial feita no 43° dia de paralisia. Removemos pólipo enorme que saia pelo conduto, mucosa espessa da cavidade, tecido conjuntivo de cima do segmento timpânico do nervo junto ao primeiro joelho e sequestro ósseo dessa região. O segmento timpânico estava edemaciado e pouco congesto, principalmente próximo ao primeiro joelho e o nervo apresentava aspecto normal abaixo do 2° joelho. Havia bastante secreção mucopurulenta e a bainha não foi aberta. A paralisia facial manteve-se inalterada.

Como análise crítica desse caso, achamos que possivelmente teríamos um melhor resultado se tivéssemos enxertado o nervo facial numa segunda etapa. Kettel (19) recomenda remover o segmento comprometido do nervo e substituí-lo por enxerto quando a paralisia facial persiste por 6 meses sem sinais de melhora. Segundo Cruz e Macha (10) a presença de supuração crônica no campo operatório não é contra-indicação para externa o nervo facial, não se observando diferenças nos resultados de pacientes operados pelo primeiro autor com enxertos feitos em ouvidos com ou sem supuração crônica em paralisia facial iatrogênica. Essa é também a opinião de Miehlke (22).





CONCLUSÕES

1. De todos os nossos casos de paralisia facial, 2,5% deles foram consequentes a otites médias.
2. Reabilitação completa ou quase completa da paralsia facial foi observada nos seis pacientes com OMA simples, sendo que cinco responderam bem ao tratamento clínico, enquanto uma paciente melhorou somente após mastoideetornia simples.

3. Os pacientes com paralisia facial por OMC devem ser operados em princípio o breve mais possível. Recuperação total da face motricidade é esperada quando a cirurgia é feita nas primeiras horas após o ínieio da paralisia, como ocorreu com os nossos pacientes operados entre 24 à 72 horas.
4. Nos nossos casos de paralisia facial por OMC colesteatomatosa, o segmento timpânico e o 2° joelho foram os mais envolvidos.

5. Acreditamos que um aumento de pressão sobre o nervo facial seja um fator importante nas OMC colesteatomatosas para determinar a paralisia, pois dois de nossos pacientes começaram a apresentar sinais de melhora no dia seguinte ao da cirurgia.

SUMMARY

The authors study 12 patients with facial palsy: 6 with simple acure otitis media, 3 with chronic otitis media with cholesteatoma and 3 with chronic otitis media non cholesteatomatous. They do a review of the literature about the ways followed by the infection to reach the facial nerve, the pathophysiology of the facial palsy and the treatment followed several speeialists in facial palsy due to acure and otite media. They present tables of the treatment employedand results obtained. They discuss the indication clinieal or surgical treatment in acate otitis and the operations employed in the chronic media. The surgery must be done between 24 and 48 hours of facial palsy in chronic otitis media.

BIBLIOGRAFIA

1. ALAMINOS, D.; OLAIZOLA, F.; PRADES, J. - Facial Paralysis in acate and Chronic otitis media. In Castro, D. ed Facial nerve. Kugler & Ghedini, Rio de Janeiro, 1990, p. 81-83.
2. ALBERTI, P.W.; BIAGIONI - Facial paralysis in children. A review of 150 cases. Laryngoscope 82: 1013 - 1020, 1972.
3. ANDREA, M.; PAÇO, J.; DIAS, O. - Atlas de anatomia cirúrgica da caixa do tímpano. Arq. Port. Otorrinol. Patol. Cerv. Fac. (Supl. 1) 5-53, 1982.
4. ANSON, B. J.; DONALDSON, J.A.; WARPEHA, R L.; RENSINK, MJ. - The facial nerve sheat and blood supply in relation to the surgery of decompression. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 79:710-727, 1970.
5. ANTOLI-CANDELA, F.; STEWART, TJ. - The Pathophysiology of otologic facial paralysis. Otolaryngol. Clin. North Am. 7:309-330, 1974.
6. CAWTHONE, T. - Intratemporal facial palsy. Arch. Otolaryngol. 90: 137-147, 1969.
7. CHABDLER, J.R; MAY, PAQUELIN, F.; M. - Infetion: malignant external otitis and other inflamatory disorders. In May, M. ed. The facial nerve. Thieme Inc.; New York 1986, p. 441-453.
8. CHOUARD, C.H.; CHARACHON, R; MORGON, A.; CATHALA, H.P. - Anatomie, Pathologie et chirurgie du nerf facial. Massmr et C(ie), Paris, 1972.
9. COTIN, G.; GARABEDIAN, N.; BODARD, M. - Les paralysies faciales acquises de l'enfant. Notre expérience á propos de 72 observations. Ann. Oto-Laryng. (Paris) 100:275-279, 1983.
10. CRUZ, N.A.; MACHA, N. - La greffe du nerf dans la paralysie faciale intra-temporale iatrogne. Ann. Otolaryng. (Paris) 104:51-58, 1987.
11. FISH, U. - Facial paralysis. In Maran A.G.D.; Stell, P.M. eds. Clinical Otoryngology. Blackwell Scientific Publications, Oxford, London, Edimburgh, Melbourne, 1979, p. 65-85.
12. GACEK, R - Dissection of the facial nerve in chronic otitis media surgery. Laryngoscope 92:108-109, 1982.
13. GRAHAM, M.D. - Facial palsy in acure bacterial infectìons of the ear. In Fisch, U.ed. Facial nerve surgery. Kugler Medical Publications BV, Amstelveen, 1977, p. 409-413.
14. HOF, E. - Facial palsy of infectious origin in children. In Fisch, U. ed. Facial nerve surgery. Kugler Medical Publications BV, Amstelveen, 1977, p. 414-418.
15. JONGKEES, L.B.W. - Surgery of the facial nerve. J. Laryng. 82:575-584, 1968.
16. JONGKEES, L.B.W. - Tests for facial nerve function. Arch. Otolaryngol. 89:127-130, 1969.
17. KAMITSUKA, M.; FELDMAN, K.; RICHARDSON, M. - Facial paralysis associated with otitis mediaP ediatr. Infect. Dis. 4:682-684, 1985.
18. KETTEL, K. - Facial palsy of otitic origin. Arch. Otolaryngol. 37:303-348,1943.
19. Kettel, K. - Degeneration of the facial nerve. Arch. Otolaryngol. 93:27-29, 1966.
20. MANNING, J.J.; ADOUR, K.K. - Diagnosis and teratment of facial paralysis in children. Pedriatrics 49:102-109, 1972.
21. MAY, M. - Facial pariysis in children. In Bluestone, C.D.; Stool, S. E eds. Pediatric Otolaryngogy. W.B. Saunders Co. Philadelphia, 1983, p. 278-308.
22. MIEHLKE, A. - Surgery of the facial nerve. Urban & Schwarzenberg, Munchen, Berlin, Wien, W.B. Saunders Co, Philadelphia, London, Toronto, 1973.
23. PERSKY, A.H. - Facial palsy of otitic origin. Arch. Otolaryngol. 27:395-401, 1938.
24. POLLOCK, R.A.; BROWN, L. - Facial paralysis in otitis media. In Graham, M.D.; House, W. eds. Disorders of the facial nerve. Raven Press, New York, 1982, p.22-224.
25. SALAVERRY, M.A. - Tratamento das paralisias faciais periféricas endotemporais. F.Méd.(BR) 99:67-74, 1984.
26. SHEEHY, J.L.; BRACKMANN, D.E; GRAHAM, M.D. - Coplications of cholesteatoma. In McCabe, B.F.; Sadé, J.; Abramson, M. eds. Cholesteatoma. First Intemational Conference. A esculapius Publ. Co, Birmingham, 1977, p. 420-429.
27. SHOTT, S.R.; MYER, C.M. - Otitis media and facial paralysis. Pedriatr. Infect. Dis. 5:494-495, 1986.
28. SOARES, J.C.; ZORZEITO, N.L; GARCIA, PJ.; PIFFER, C.R; TAMEGA, OJ. - Estudo
anatômico do canal facial. Disposição do conteúdo neural, vascular, muscular e conjuntivo. Rev. Bras. Ci . Morfol. 1: 12-20, 1984.
29. TSCHIASSNY, K: - Facial palsy, when complicating a case of acute media, indicative for immediate mastoid operation. Cincinnat J. Med. 25: 262-266, 1944.
30. ZORZEITO, N.L.; ESCUDERO, LH.; CASTRO, A.O. - L.ocalizaçëo e frequência do canal facial intratimpánico. Rev. Assoe. Méd. Brasil. 15: 415-418, 1969.

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Trabalho realizado na Disciplina de Otorrinolaringologia da Escola Paulista de Medicina, Clinica Particular e Hospital lnfantil Menino Jesus.

* Doutor em Otorrinolaringologia pela Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
** Professor titular de otorrinolaringologia da Escola Paulista de Medicina e Faculdade de Medicina da Fundação do ABC.
*** Mestre em Otorrinolaringologia pela Escola Paulista de Medicina.