Introdução

Otosclerose, uma causa comum de perda auditiva, é um processo patológico primário da cápsula ótica, raramente acometendo os ossículos auditivos, com efeitos secundários os sistemas auditivo (audição por via óssea e áerea) e vestibular. O terno otosclerose literalmente significa "uma condição dura de se ouvir" (G. ous, ouvido; skleros, duro; -osis, uma condição), sendo esta condição geralmente originada da anquilose (G. ankyloun, endurecer) da planta do estribo(1).

Hipoacusia na presença de membrana timpânica normal já havia sido relatada por Du Verney(2) em 1683. Entretanto, a primeira descrição de fixação do estribo às margens da janela oval é atribuída a Antonio Valsalva(3) em 1741, em seu "De Aure Humanus Tractatus" após exame "post-mortem" de um paciente com deficiência auditiva. Hipoacusia condutiva causada por otosclerose foi estimada como ocorrendo com uma incidência de 0,5 a 2% na raça branca, em estudos genéticos, clínicos e histopatológicos(4-6). A hipoacusia na otosclerose geralmente se inicia entre as idades de 15 a 35 anos, raramente precocemente, como aos 6 ou 7 anos, ou tardiamente, como aos 50 anos(5,7,8), sendo que a mesma geralmente atinge o seu máximo na terceira década de vida e após esta poucas mudanças ocorrem no "gap" aéreo/ósseo(9).

A lesão otosclerótica interfere morfológica e fisiologicamente com as funções sensoriais dos sistemas auditivo e vestibular, sendo os efeitos desta na audição secundários à extensão e localização das lesões na cápsula ótica, bem como à atividade metabólica das mesmas. A hipoacusia condutiva resulta da fixação ou impactação da platina do estribo pelo foco otosclerótico localizado nas proximidades da janela oval, geralmente anteriormente a esta(5-8,13).

Subseqüente invasão do endósteo coclear pode resultar na adição de um componente neurossensorial à perda auditiva, com uma resultante hipoacusia mista, ocasionalmente acompanhada por acúfenos. Em alguns raros casos, pode-se ainda encontrar um componente vestibular, com presença de hidropsia endolifática e sintomas vertiginosos(10-12).

Os objetivos deste artigo incluem a apresentação das correlações histopatológicas da hipoacusia causada pela otosclerose, encontradas no estudo de uma grande coleção de ossos temporais, bem como uma revisão e discussão ao tema.

Material e métodos

Este estudo envolveu toda a coleção de ossos temporais humanos do laboratório de Otopatologia da Universidade de Minnesota (1.452 ossos temporais, de 752 indivíduos), sendo encontrados 144 ossos temporais, de 82 indivíduos, como otosclerose.

Os ossos temporais humanos foram colocados em solução tampão de formalina a 10% imediatamente após a morte, descalcificados, embebidos em celoidina, seccionados a uma espessura de 20w, e cada décima secção corada com hematoxilina e eosina. As lâminas foram estudadas sob microscopia de luz em várias magnificações. O termo otosclerose clínica foi usado em casos de lesões otoscleróticas causando fixação da platina do estribo, e o termo otosclerose histológica foi usado em casos de ausência desta fixação. Em casos de otosclerose histológica invadindo a camada endosteal da cóclea e estando em contato com o ligamento espiral, o termo otosclerose coclear foi usado.

Os aspectos histopatológicos das lesões otoscleróticas foram analisados, sendo estes correlacionados com os dados audiológicos de 37 ossos temporais. O último audiograma anterior à morte dos pacientes foi usado e as correlações foram feitas após a exclusão de ossos temporais de pacientes com histórias de uso de drogas ototóxicas, infecções virais, trauma acústico, doença de Meniére, etc.






Resultados

Um total de 144 ossos temporais com lesões otoscleróticas (pertencentes a 82 indivíduos), de um total de 1452 ossos temporais, foi estudado. Destes, 66 (45.8%) apresentaram fixação da platina do estribo (otosclerose clínica) e 78 (54.2°%) apresentaram otosclerose histológica (Figuras 1 e 2). Entre os ossos temporais com otosclerose histológica, oito apresentaram envolvimento da camada endosteal da cóclea, estando o foco otosclerótico em contato com o ligamento espiral (otosclerose coclear), sendo que todos estes envolveram este endósteo em apenas um local (Figura 3). O total de 91 ossos temporais, com lesões otoscleróticas, que poderiam causa hipoacusias indutiva(66) e/ou neurossensorial(8), representa 51,4% dos ossos temporais com otosclerose.

Otosclerose foi encontrada anteriormente à janela oval em 177 ossos temporais (81,25%), sendo que esta localização foi encontrada em 97% dos casos de otosclerose clínica e em penas 68% dos casos de otosclerose istológica. Em dois ossos temporais de um mesmo indivíduo com otosclerose clínica, apenas a platina do estriíbo se mostrou envolvida (Figura 4 ). Obliteração do nicho da janela oval foi encontrada em cinco dos 66 (7,57%) ossos temporais com lesões otosscleróticas clínicas (Figura 5). Envolvimento otosclerótico da região da janela redonda foi encontrado em 52 (36,11%) dos 144 ossos temporais, sendo que esta localização foi encontrada em 57,6% dos casos de otosclerose clínica e em apenas 18% dos casos de otosclerose histológica. Obliteração do nicho da janela redonda foi encontrada em nove ossos temporais (6,25% do total 144 ossos temporais), estando sete destes associados com otosclerose clínica (10,6% do total de 66) e dois com otosclerose coclear (Figura 6).

Em casos de envolvimento do endósteo coclear pelo foco otosclerótico (otosclerose clínica ou coclear), geralmente se encontrou algum grau de atrofia e/ou hialinização do ligamento espiral e atrofia da "stria vascularis". Entretanto, alterações morfológicas do orgão de Corti s6 ocorreram em casos cuja cápsula ótica estava extensamente envolvida pela otosclerose. Ossos temporais extensamente envolvidos ocasionalmente se associaram a deformações da camada endosteal, sendo que invasão lâmina espiral óssea e até mesmo ruptura da membrana basilar foram observadas em um osso temporal (Figura 7). Invasão otosclerótica da região do ducto endolifático, com oclusão fibrótica do mesmo e conseqüente hidropsia endolinfática ocorreu em 4 casos (Figuras 7 e 8).





Hipoacusias neurossensoriais graves ou profundas se associaram consistentemente apenas a ossos temporais cujas cápsulas óticas estavam extensamente envolvidas pela otosclerose. Ossos temporais cuja camada endosteal da cóclea estava envolvida em apenas um local se associaram a hipoacusias neurossensoriais discretas, entretanto, em vários destes também encontraram-se limiares auditivos normais ou próximos à normalidade. Os resultados encontrados para ossos temporais com envolvimento unifocal da camada endosteal foram similares aos encontrados para ossos temporais cuja camada endosteal não estava envolvida pelo foco otosclerótico.





Discussão

A hipoacusia condutiva na otosclerose ocorre devido à fixação da platina do estribo pelo foco otosclerótico, seja por fibrose do ligamento anular, impactação da platina contra a margem posterior da janela oval ou por invasão do ligamento anular e platina pelo foco otosclerótico. Ocasionalmente esta progride para obliteração do nicho da janela oval por vezes associada com obliteração do nicho da janela redonda. Interessantemente, o processo otosclerótico geralmente substitui o tecido ósseo normal da cápsula ótica e raramente causa deformação dos limites anatômicos da mesma(13). Obliteração nicho da janela oval é encontrada em 7 a 11 % dos casos de estapedectomias(14-16), ao passo que obliteração do nicho da janela redonda é encontrada em 1 a 2% destas(15,17), sendo a mesma descrita histologicamente em 2 a 8% dos casos de otosclerose(18,19). Obliteração do nicho janela redonda e raramente encontrada em otosclerose histológica(20). Fixação da platina do estribo ou obliteração do nicho da janela oval claramente se associam a hipoacusias condutivas, sendo que a oclusão concomitante do nicho da janela redonda pode adicionar um componente condutivo do ouvido interno a esta perda. A presença de obliteração da janela redonda, ocorrendo 1 a 2% das estapedectomias(15,17) pode explicar a permanência de hipoacusias após cirurgias tecnicamente perfeitas.

Descrições histológicas de otosclerose envolvendo o endósteo coclear geralmente incluem o acometimento de estruturas endolinfáticas como a presença de atrofia(13,21-23) e/ou hialinização(22,24-26) do ligamento espiral, atrofia da "stria vasculares"(13,26-28), do órgão de Corti(25,29-31) e neurônios cocleares(24,29,31,32). Atrofia intensa do ligamento espiral, causada por otosclerose, foi ainda descrita como relacionada à ruptura da membrana basilar e perda auditiva severa(21).





A aplicabilidade destes achados como sendo comuns e ocorrendo conjuntamente à otosclerose, entreto, permanece inconstante e, às vezes, coincidente. Estes são geralmente observados em casos com múltiplos locais de envolvimento do endósteo coclear(28,33,34,57).

Embora não se argumente a respeito da presença da perda auditiva condutiva em otosclerose, muita discussão e controvérsia têm ocorrido quando o assunto se relaciona ao componente neurossensorial da perda auditiva. A correlação entre otosclerose e hipoacusia neurossensorial inicialmente discutida por Siebenman(35,36), que sugeriu que o foco otosclerótico envolvendo o endósteo coclear poderia liberar substâncias tóxicas ao órgão de Corti, responsáveis pela presença do componente neurossensorial na otosclerose. Esta relação foi inicialmente questionada por Guild(6,37), após não haver encontrado nenhuma relação entre otosclerose e atrofia do órgão de Corti ou gânglio espiral, em um estudo de 1.161 ossos temporais não selecionados, e ter concluído que a otosclerose estaria associada a hipoacusias apenas em casos de fixação da platina do estribo. A controvérsia se acentua mais ainda quando se discute a respeito da presença de hipoacusia neurossensorial pura em casos de otosclerose com invasão do endósteo coclear e sem fixação da platina do estribo (otosclerose coclear).

Comparação entre os limiares de condução óssea dos dois ouvidos de pacientes com otosclerose unilateral, confirmada cirurgicamente(38,39), ou entre os limiares de condução aérea do ouvido não acometido com os limiares de condução óssea do ouvido com otosclerose,(40) demonstrou contraditoriamente que otosclerose pode estar associada(38,40) ou não(39) a hipoacusias neurossensoriais.

A hipótese de que a otosclerose se associa a hipoacusias neurossensoriais parece 1ógica e tentadora, com vários autores sugerindo que a otosclerose esteja associada à hipoacusia neurossensorial em casos de invasão do endósteo coclear pelo foco otosclerótico, com ou sem fixação da platina do estribo(18,26.30,41-51) entretanto, em uma outra linha de pensamento existem vários autores que acreditam que na maioria dos casos de envolvimento deste mesmo endósteo, a otosclerose não seria uma explicação adequada para a hipoacusia ou para os achados microscópicos degenerativos no ouvido interno, especialmente em casos sem fixação da platina do estribo(13,19,22,28,33,34,52-57). Concordância, porém, existe no aspecto que a otosclerose pode causar hipoacusia neurossensorial em casos de extenso envolvimento do endósteo coclear(24,25,28,33,34,56,57).





A invasão do endósteo coclear pelo foco otosclerótico se faz necessária para que ocorram alterações estruturais e/ou funcionais dos órgãos sensoriais e de suporte do ouvido interno, sendo que a magnitude destas alterações se relaciona diretamente com a hipoacusia neurossensorial em ossos temporais extensamente envolvidos. Entretanto, devido a características próprias da lesão otosclerótica, como sua localização anterior à janela oval e seu padrão de crescimento levando à fixação da platina do estribo(58) , acredita-se que alterações dos órgãos do ouvido interno suficientemente graves para causar hipoacusias neurossensoriais geralmente se associam a hipoacusias condutivas na maioria dos casos(13,19,34,52,53,56,57).

A hipoacusia neurossensorial na otosclerose foi sugerida como ocorrendo devido a vários fatores: enzimáticos(35,36,49-51) vasculares(18,43,44) e/ou mecânico-estruturais(26,45-48) sendo a mesma provavelmente resultante da interação destes vários fatores causativos. A invasão do endósteo da cápsula ótica e/ou da superfície medial da platina do estribo pode levar a alterações estruturais, mecânicas e bioquímicas do ouvido interno, sendo estas principalmente associadas com lesões otoscleróticas ativas e envolvimento extenso da camada endosteal da cápsula ótica(24,25,28,33,34,56-58) Nossos achados de que hipoacusias neurossensoriais severas ou profundas geralmente se associaram a ossos temporais extensamente envolvidos reforçam estas sugestões. A presença de envolvimento do endósteo coclear em apenas um local dos oito casos de otosclerose coclear, associada ao achado de limiares auditivos similares aos encontrados para ossos temporais sem envolvimento desta camada endosteal, sugerem que otosclerose coclear nesta coleção para ossos sem envolvimento desta camada. Além do mais, estes resultados sugerem que para a otosclerose causar hipoacusia neurossensorial, esta necessariamente se associa à fixação da platina do estribo.

Conclusão

Otosclerose está associada a uma piora dos limiares auditivos por via óssea em casos de lesões ativas, envolvimento extenso do osso temporal, em pacientes idosos, e para as freqüências mais altas da audição (19,34,57,58). A presença de hipoacusias mistas em casos de otosclerose clínica geralmente decorrem da fixação da platina do estribo (hipoacusia condutiva) e invasão do endósteo coclear, obliteração do nicho da janela redonda e/ou obliteração do ducto endolinfático (hipoacusia neurossensorial).

Hipoacusia neurossensorial pura em casos de otosclerose sem fixação da platina do estribo (otosclerosse coclear) foi demonstrada histologicamente em alguns casos nas diversas coleções de ossos temporais disponíveis(30,31,34,43-48,57). Entretanto, apesar de que esta patologia deva ser lembrada em pacientes com hipoacusia neurosensorial pura, sua prevalência é considerada como sendo de ocorrência incomum(19,34,52-54,56,57).

Agradecimentos

Os autores agradecem ao professor M. Paparella, M.D. por colocar a coleção de ossos temporais à sua disposição, bem como agradecem o auxílio técnico de Sherry Lamey e Noriko Morizono. Agradecimentos também ao CNPq e à "International Hearing Foundation" por financiarem este estudo.

Summary

A study of 144 human temporal banes from 82 individuals was carried out, the histopathological findings reponsible for the hearing loss in these patients being presented, described and discussed. The authors present a bibliographic revision and discussion on the subject focusing on the correlation betwen sensorineural hearing loss and otosclerosis.

Bibliografia

1. Goycoolea, MV: Otosclerosis. in: Otolaryngology, Volume 2, Section 3, Part 3. Paparella MM, Shumrick DA, Gluckman JL, and Meyerhoff WL (Eds.), W.B. Saunders Company, Philadelphia, PA, 1990.
2. Du Verney, J: Traite de 1'Organe de 1'Quïe. E Michalett, Paris, France, 1683.
3. Valsalva, AM: Tractatus de aure humano. Lugduna, Cap. II (X), p. 24, 1742.
4. Morrison, A W: Genetic factors in otosclerosis. Ann. R. Coll. Surg. Engl. 41: 202-237, 1967.
5. Shambaugh, GE Jr: Fenestration operation for otosclerosis. Acta Otolaryngol. Supplem. (Stockh) 79: 1-101, 1949.
6. Guíld, SR: Histologic Otosclerosis. Ann Otol. Rhinol. Laryngol. 53: 246-266, 1944.
7, DeJuan, P: Consideraciones sobre la otosclerose. Acta Otolaryngol. Iber-Amer. 11: 389-416, 1960.
8. Nager, GT: Histopathology of otosclerosis. Acta Otolaryngol. 89: 341-363, 1969.
9. Glorig, A; Gallo, R: Comments on SensoriNeural Hearing Loss in otosclerosis. In: Schuknecht HF (ed.), Otosclerosis. Little Brown and Company, Boston, Mass., pp. 63-78, 1962.
10. Liston, SL; Paparella, MM; Mancini, F; Anderson, JH: Otosclerosis and Endolymphatic Hydrops. Laryngoscope 94: 1003-1007, 1984.
11. Franklin, DJ; Pollak, A; Fisch, U: Meniere's symptoms resulting from bilateral otosclerotic occlusion of the endolymphatic duct Am. J. Otol. 11: 135-140, 1990.
12. Yoon, TH; Paparella, MM; Schachern, PA: Otosclerosis involving the vestibular aqueduct and Meniére's disease. Otolaryngol. Head NeckSurg. 103: 107-112, 1990.
13. Schuknecht, HF: Disorders of Growth, Matabolism and Aging: A. Otosclerosis. In: Schuknecht HF (ed.), Pathology of the Ear. Harvard University Press, Cambridge, Mass., 351-373, 1974.
14. Shea, JJ: Tecnique for Stapes Surgery in Obliterative Otosclerosis. Otolaryngol. Clin. North Am. 2: 199-213, 1969.
15. Shea, JJ: Stapes surgery: Operative technique and management of complications. 94th Annual Meeting of the Americam Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, San Diego, CA, September 9-13, 1990.
16. Gristwood, RE; Venables, WN: Otosclerosis of the Oval Window Niche. J. Laryngol. Otol. 89: 1185-1217, 1975.
17. Shea, JJ; Farrior JB-. Stapedectomy and Round Window Closure. Laryngoscope 97: 10-12, 1987.
18. Rüedi, L; Spoendlin, H: the Histology of Otosclerotic Ankylosis of the Stapes with regards to its Surgical Mobilization. Adv. Otorrhinolaryngol.4: 1-84, 1957.
19. Schuknecht, HF; Barber, W: Histologic Variants in Otosclerosis. Laryngoscope 95: 1307-1317, 1985.
20. Lindsay, J; Hemenway, W: Occlusion of the Round Window by Otosclerosis. Laryngoscope 64: 10-19, 1954.
21. Benitez, JT; Schuknecht, HF: Otosclerosis: A Human Temporal Bone Report. Laryngoscope 72: 1-9, 1962.
22. Schuknecht HF; Gross, C: Otosclerosis and the inner ear. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 75: 423-435, 1966.
23. Allam, AF: Pathology of the Human Spiral Ligament. J. Laryngol. Otol. 84: 765-779, 1970.
24. Lindsay, JR; Beal, DD: Sensoríneural deafness in Otosclerosis: Observations on Histopathology. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 75: 436-457, 1966.
25. Nager, GT: Sensorineural Deafness and Otosclerosis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 75: 481-511, 1966.
26. Parahy, C; Linthicum FH, Jr: Otosclerosis: Relationship of Spiral Ligament Hyalinization to Sensorineural Hearing Loss. Laryngoscope 93: 717-720, 1983.
27. Johnsson, LG; Hawkins, JE: Symposium on basic ear research. II. Strial atrophy in clinicai and experimental deafness. Laryngoscope 82: 1105-1125, 1972.
28. Kwok, OT; Nadol, JB: Correlation of Otosclerotic Foci and Degenerative Changes in the Organ of Corti and Spiral Ganglion. Am. J. Otolaryngol. 10: 1-12, 1989.
29. Wolff, D: Otosclerosis: Hypothesis of its origin and progress. Arch. Otolaryngol. 52: 853-867, 1950.
30. Holleman, IL; Harril, JA: Cochlear Otosclerosis. Report of a case, with postmortem histological findings. Laryngoscope 77: 493-507, 1967.
31. Sando, I; Hemenway, WG; Hildyard, V; et al.: Cochlear otosclerosis: A human temporal bone Report. Ann. Otol. 77: 23-36, 1968.
32, Kerr, A; Schuknecht, HF: The spiral ganglion in profound deafness. Acta. Otolaryngol. 65: 586-598, 1968.
33. Elonka, ER; Applebaum, EL: Otosclerotic involvement of the cochlea: A histologic and audiologic study. Otolaryngol Head and Neck Surg. 89: 343-351, 1981.
34. Hueb, MM; Goycoolea, MV; Paparella, MM; Oliveira, JAA: Otosclerosis: The Temporal Bone Collection. 94th Annual Meetutg of the American Academy of Otolaryngology-Head and Neck Surgery, San Diego, CA, September 9-13, 1990.
35. Siebenmann, F: Multiple Spongiosierung der Labyrinthkapsel als Sectionsbefund bei einem Fali von progressiver Schwerhörigkeit. Z. Ohrenheilkd 34: 356-374, 1899.
36. Siebenmann, F: Totaler Knöcherner Verschlus bei der Labyrinthfenters und Labyrinthitis Serosa infolge Progressiver Spongiosierung. Verhandl. Deutsch. Ges. Otol. 20: 267-274, 1911.
37. Guild, SR: Does otosclerosis cause cochlear nerve degeneration? Trans. Am. Acad. Ophtamol.Otolaryngol. 57: 356-365, 1953.
38. Hansen, MC: Otosclerosis and Sensorineural Hearing Loss. A Clinicai Study. Arch. Otolaryngol 109: 598-600,1983.
39. Young, MI; Mikaelian, DO; Trocki, IM: Sensorineural Hearing Levei in Unilateral Otoselerosis. Otolaryngol. Head Neek Surg. 87: 486-490, 1979.
40. Sataloff, J; Farb, S; Menduke, H; et al.: Sensorineural Hearing Loss in Otosclerosis. Trans. Am. Acad. Ophthalmol. Otolaryngol 68: 243-248, 1964.
41. Shambaugh, GE; Holderman, JW: The occurrence of otosclerosis in the etiology of chronic progressive deafness. Arch. Otolaryngol. 4: 127-132, 1926.
42. Shambaugh, GE Jr: The therapy of Cochlear Otosclerosis. Ann. Otol. 75: 579, 1964.
43. Rüedi, L: Histopathology of sensorineural generation degeneration and other inner ear changes in otosclerosis. In: Schuknecht HF (ed.), Otosclerosis. Little Brown and Company. Boston, Mass., pp. 79-96, 1962.
44. Rüedi, L: Pathogenesis of otosclerosis. Arch. Otolaryngol. 78: 469-477,1963.
45. Linthicum, FH Jr. Correlation of sensorineural hearing impairment and otosclerosis. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 75: 512-524, 1966.
46. Linthicum, FH Jr. Pathology and pathogenesis of sensorineural deafness in otosclerosis. EENT Digest 29: 51-56, 1967.
47. Linthicum, FH Jr; Filipo, R; Brody, S: Sensorineural Hearing Loss due to Cochlear Otospongiosis: Theoretical Considerations of Etiology. Ann. Otol. Rhinol. Laryngol. 84: 544-551, 1975.
48. Balle, V; Linthicum, FH Jr: Histologically Proven Cochlear Otosclerosis with Pure Sensorineural Hearing Loss. Ann. Otol. Rhinol.Laryngol.93: 105-111, 1984.
49. Causse, JR; Chevance, LG; Breflau, P; et al.: Enzymatic Concept of Otospongiosis and Cochlear Otospongiosis. Clln. OtolaryngoL 2: 23-32, 1977.
50. Causse, JR; Chévance, LG: Sensorineural hearing loss due to cochlear otospongiosis: etiology. Otolaryngol. Clin. North. Am. 11: 125-134, 1978.
51. Causse, JR; Uriel, J; Berges, J; et al.: The Enzymatic Mechanism of the Otospongiosic Disease and NaF Action on the Enzymatic Balance.Am. J. Otol. 3: 297-314, 1982.
52. Schuknecht, HF: Cochlear Otosclerosis: A continuing fantasy. Arch. Otol. Rhinol. Laryngol. 222: 79-84, 1979.
53. Schuknecht, HF: Cochlear Otosclerosis: An intractable absurdíty. J. Laryngol. Otol. (supplem) 8: 81-83, 1983.
54. Hinojosa, R; Marion, M: Otosclerosis and Sensorineural Hearing Loss. Am. J. Otolaryngol. 8: 296-307, 1987.
55. Shea, JJ: Thirty years of stapes surgery. J. Laryngol.OtoL 102: 14-19, 1988.
56. Schuknecht, HF: Kirchner, JC: Cochlear Otosclerosis: Fact or Fantasy? Laryngoscope 84: 766-782, 1974.
57. Hueb, MM; Goycoolea, MV; Paparella, MM; et al.: Otosclerosis: The University of Minnesota Temporal Bone Collection. Submetido, "Otolaryngológy-Head and Neck Surgery".
58. Hueb, MM; Goycoolea, MV: Patterns of Growth and Expansion of the Otosclerotic Lesion. Submetido, "Laryngoscope."

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* Fellow, Departamento de Otorrinolaringologia, Universidade de Minnesota, e na "Internadonal Hearing Foudation." Departamento de Otorrinolaringologia, Faculdade de Medicina do Triângulo Mineiro e Hospital Santa Lúcia, Uberaba, MG.

** Research Associate, Department of Otolaryngology, University of Minnesota, and Minnesota Ear, Head and Neck Clinic, Minneapolis, MN, United States.

Realizado no "Department of Otolaryngology, Otopathology Laboratory, Universïty of Minnesota, BOX 396, PWB 8310, Harvard Street at East River Road, Minneapolis, MN, 55455, United States."

Endereço para correspondência: Dr. Marcelo M. Hueb, Hospital Santa Lúcia, Av. Santos Dumont 409, CEP 38.010, Uberaba, M.G.

Financiado em parte pelo CNPq (verba 201021/88.9), e pela "International Hearing Foundation".