INTRODUÇÃO

Embora o mecanismo da perda auditiva-condutiva na otosclerose seja bem conhecido, o mecanismo de perda sensório-neural ainda é controverso. Esta controvérsia é ainda maior em casos de perda sensório-neural em otosclerose sem a fixação do estribo, sendo sua existência considerada fantasia1, 2. Além disto, o significado de características da lesão, como seu tamanho, atividade e grau de desenvolvimento sensório-neural em casos de otosclerose estapediana, não foi estatisticamente demonstrado1.

Estudos de microscopia óptica demonstraram as características histopatológicas das lesões otoscleróticas3, 4 e estudos de microscopia eletrônica revelaram suas características ultra-estruturais5-6. Estes estudos demonstraram que o estágio final de progressão lesão otosclerótica é o de inatividade3, 4, 7, 8, 9. Parahy e Linthicum10 classificaram as lesões em quatro estágios diferentes: otospongiose ativa, otospongiose inativa, otosclerose ativa e otosclerose inativa. Entretanto, a presença de fases mistas de lesões no mesmo osso temporal ou até na mesma lesão não constituir achados comuns8, 11.

Apesar de as várias características da otosclerose em sido estudadas por vários autores, não são comuns estudos abrangentes que correlacionem as características histopatológicas com dados audiológicos e com a incidência de otosclerose na população caucasiana. Além do mais, não são comuns na literatura especializada estudos que relacionem o padrão de crescimento da lesão otosclerótica e sua implicação com perda auditiva sensório-neural, especialmente com grande número de ossos temporais.

A paixão de pesquisadores por dogmas pré-estabelecidos, embora estimulante, contribui para obscurecer o assunto e para maior perda de sua perspectiva geral. Na tentativa de contribuir para melhor compreensão do tema, o propósito deste estudo foi avaliar os padrões de crescimento e expansão de 117 lesões otoscleróticas localizadas anteriormente à janela oval e sua implicação na presença de perdas auditivas sensório-neurais. Os resultados destas observações, comparados aos da literatura, serão apresentados.

MATERIAL E MÉTODOS.

A coleção de ossos temporais humanos do laboratório de otopatologia da Universidade de Minnesota consistia de 1.452 ossos de 752 indivíduos na época deste estudo. Destes, 144 ossos de 82 indivíduos apresentaram evidências histológicas de otosclerose. Em 117 destes 144 ossos (81,25%) observaram-se lesões na região anterior à janela oval12. Estes 117 ossos com lesões anteriores à janela oval são o material deste estudo.

Os ossos temporais no laboratório de otopatologia são obtidos em autópsias, na sua grande maioria aleatoriamente, sem se saber se o paciente tinha história prévia de doenças otológicas. Os métodos de processamento histológico foram descritos em outras publicações12-13.

Definições de termos e classificações:

a) As lesões foram classificadas como ativas quando apresentavam vascularidade aumentada, células formadoras de osso, espaços medulares alargados. Nos casos em que se observou fibrose, áreas de neo-formação óssea lamelar, poucas células e poucos vasos sanguíneos, ou até mesmo ausentes, as lesões foram classificadas como inativas.

b) De acordo cota o diâmetro vertical ou horizontal, as lesões foram classificadas como pequenas (até 2 mm), médias (entre 2 e 4 mm) e grandes (maiores que 4 mm).

c) A expressão otosclerose clínica foi utilizada em casos de lesões envolvendo e fixando a platina do estribo. Se a platina do estribo não estava envolvida, a expressão otosclerose histológica foi utilizada. A expressão otosclerose coclear foi utilizada para descrever aqueles casos de otosclerose histológica onde houvesse invasão do endósteo coclear. Esta expressão (otosclerose coclear) não implica em perda auditiva sensório-neural, apenas descreve a evidência histopatológica de envolvimento do endósteo coclear. Da mesma maneira, otosclerose histológica é apenas descritivo de alterações histopatológicas e não implica em função (por exemplo, perda auditiva).

d) De acordo com o grau de envolvimento do endósteo coclear, as lesões foram classificadas como não envolvendo, envolvendo em um ponto ou envolvendo em um ou mais pontos.

Correlações com perda auditiva sensório-neural:

Revisão de prontuários: Após revisão dos prontuários e exclusão de patologias sabidamente causadoras de perdas sensório-neurais (isto é, uso de ototóxicos, viroses, doença de Meniere e trauma acústico), foi possível estabelecer correlações entre lesões otoscleróticas e limiares auditivos por via óssea em 37 ouvidos.

Audiometrias: Os limiares da via óssea do último exame audiométrico, antes da morte, foi utilizado, entretanto, em ouvidos operados (12 ouvidos), o último exame antes da cirurgia foi utilizado. Quando necessário, os resultados foram convertidos para o padrão ANSI. As freqüências de 0,5, 1, 2 e 4 KHz foram utilizadas e foi calculada a média para todas as audiometrias. Quando os limiares de condução óssea estavam além da capacidade do audiômetro, utilizou-se o valor de 60 dB para 0,5 KHz e 70 dB para as outras três freqüências. Este método foi utilizado em parte por ter sido utilizado previamente em estudos histopatológicos com grande número de ossos temporais1, permitindo a comparação de dados. No sentido de uma melhor análise, a média elas freqüências 0,5, 1, e 2 KHz é descrita no texto entre parênteses, após a média das quatro freqüências.

Correlações: Os limiares de condução óssea foram correlacionados com a evolução, tamanho, atividades e envolvimento elo endósteo coclear pelas lesões.

RESULTADOS

Do total de 117 lesões localizadas anteriormente à janela oval, 44 (37,6%) foram consideradas inativas, enquanto que 73 (62,4%) foram consideradas ativas. As lesões inativas se distribuiram em 18 (41%) otoscleroses clínicas e 26 (59%) histológicas; enquanto que as lesões ativas se distribuiram em 46 (63%) otoscleroses clínicas e 27 (37%) histológicas.

A comparação entre atividade e tamanho vertical da lesão anterior à janela oval resultou em uma correlação positiva, onde apenas 37,8% das 37 lesões pequenas eram ativas e 68,3% das lesões médias (60 ouvidos) e 90% das grandes (20 ouvidos) eram ativas.

Observamos que as lesões otoscleróticas localizadas anteriormente à janela oval expandiam-se variavelmente em direção ao ápice da cóclea ou para a margem da janela ou progrediam superiormente ou inferiormente, e se uniam a lesões localizadas junto ao nicho ela janela redonda. As correlações entre os tamanhos horizontal vertical destas lesões resultaram em simetria em 74,35%. Lesões histológicas foram encontradas como não envolvendo, envolvendo parcialmente ou envolvendo totalmente o endósteo coclear (otosclerose coclear) (Figuras 1, 2 e 3). Otosclerose coclear foi observada em ossos (5,5% do total); e, em vários destes, a lesão otosclerótica já demonstrava projeções ósseas em direção à platina do estribo, como visto nas lesões histológicas (Figuras 2 e 3). Em 6 dos casos de otosclerose coclear, o endósteo estava invadido por lesões anteriores à janela oval, em apenas duas ocasiões (1,4% elo total) o mesmo estava invadido por lesões localizadas apical e medialmente à cóclea (Figura 4). Interessantemente, em todos os caso de otosclerose coclear o endósteo estava invadido em apenas uma localização. Em casos ele otosclerose clínica as lesões envolveram o endósteo em algumas ocasiões; em outras, envolveram-no parcialmente; e, em outras, não houve envolvimento algum (Figuras 5, 6 e 7).

Do grupo de lesões envolvendo o endósteo coclear foi possível estabelecer correlações audiométricas entre a atividade da lesão e os limiares ósseos em 29 ouvidos. A média dos limiares nos ossos com lesões ativas (19 ouvidos) foi de 43,55 dB (40,87 dB), enquanto que a média para lesões inativas (10 ouvidos) foi de 26,12 dB (23,16 dB) (Figura 8)1.





Quando o tamanho da lesão foi correlacionado com a média dos limiares por via óssea, encontrou-se que as lesões grandes (7 ouvidos) tinham uma média de 60 dB (59 dB), as médias (19 ouvidos) 31 dB (28,8 dB), e as pequenas (3 ouvidos) 26,25 dB (16,1 dB) (figura 9). Estes resultados se correlacionaram com aqueles encontrados para a atividade das lesões, a qual estava diretamente relacionada aos tamanhos, favorecendo a presença de piores limiares médios em lesões maiores e mais ativas.

A comparação entre o grau de envolvimento coclear e as médias de condução óssea demonstrou que as lesões não envolvendo o endósteo (23 ouvidos) tinham uma média de 28,26 dB (25,4 dB); as lesões envolvendo em um local (8 ouvidos), urna média de 33,75 (30,6 dB); e as lesões envolvendo em dois ou mais locais (6 ouvidos), as piores médias, de 62 dB (61,7 dB).





DISCUSSÃO

Lesões otoscleróticas ativas são geralmente encontradas em 50% a 60% dos ossos temporais; entretanto, esta prevalência é menos freqüente após os 50 anos de idade, sugerindo uma tendência para a estabilização do processo3, 7. Nossos achados de piores limiares de condução óssea em lesões grandes e ativas e a correlação direta entre atividade da lesão e seu tamanho são esperados, desde que se acredite que a perda sensório-neural é conseqüência dos processos envolvidos no crescimento da lesão. Entretanto, parece pouco lógico que o estágio inativo ou esclerótico seja resultante do padrão comum de progressão das lesões. Desta maneira, dever-se-ia encontrar mais lesões menores e ativas e também número maio lesões grandes inativas: o contrário de nossos achados. Também seria ilógico para a lesão ativa causar perda sensório-neural; e, subseqüentemente, esta perda auditiva melhorar com a passagem para o próximo estágio de inatividade: mais uma vez o contrário de nossos achados.

Parahy e Linthicum14 encontraram hialinização ligamento espiral apenas em lesões espongióticas ativas e não em lesões escleróticas inativas, quando do envolvimento do endósteo coclear.





Os mesmos autores sugeriram que a otospongiose não necessariamente precede a otosclerose, baseados em que seria pouco lógico que o ligamento espiral hialinizado pudesse voltar ao normal após a esclerose da lesão. Schuknecht e Barber1 relataram que a atividade das lesões está relacionada a seu tamanho, sendo que lesões grandes são predominantemente ativas - resultados similares também encontrados por Guild3. Estes achados são também semelhantes aos ossos, sendo que a correlação positiva entre a piora dos limiares de condução óssea e os parâmetros analisados de ser atribuída à presença de lesões grandes e ativas, favorecendo distúrbios bioquímicos e mecânicos no ouvido interno. Estes achados1, 3, 14 e os nossos, de que os padrões atividade das lesões não são tão constantes e que algumas lesões talvez nem passem por estágio de atividade e outras permaneçam majoritariamente ativas, sugerem que as primeiras possam ser principalmente associadas a pequenas lesões (otosclerose histológica) e as últimas à otosclerose clínica, com tendência aumentada para causar perdas auditivas sensório-neurais.

Os achados de que as lesões podem progredir primeiramente em direção ao endósteo, ou à platina do estribo, são provavelmente mais relacionados á localização inicial da lesão na área anterior à janela oval. Observamos que em vários casos de invasão do endósteo coclear (otosclerose coclear) existiam pequenas projeções ósseas direção à platina do estribo, e em casos de lesões clínicas extensas as mesmas quase que invarialvente envolviam o endósteo coclear. Além do mais, o crescimento simétrico das lesões em 74,35% dos casos sugere um padrão de evolução circunferencial das mesmas, sendo que acreditamos que a fixação do estribo pode ocorrer depois do envolvimento do endósteo coclear, parcial ou totalmente, ou vice-versa ou ao mesmo tempo, desde que a lesão parece crescer ou progredir circunferencialmente.

Em sua expansão, a lesão pode envolver o endósteo do giro basal lateral da cóclea com atrofia e/ou hialinização do ligamento espiral, sendo que esta região se tornaria o alvo para uma possível ação mecânica ou tóxica da tesão. Os ossos temporais com otosclerose coclear em nossa coleção apresentam apenas um ponto de envolvimento coclear; e os resultados dos limiares de condução óssea foram semelhantes entre estes e ossos sem envolvimento endosteal. Estes casos de otosclerose coclear algumas vezes demonstravam projeções ósseas em direção ao estribo, uma tendência para a fixação do mesmo. Além do mais, nos ossos temporais com envolvimento extenso do endósteo coclear (2 ou mais pontos), sempre ocorreu algum grau de fixação do estribo. Os dois ossos com otosclerose coclear, sem uma lesão concomitante anterior à janela oval (1,4% do total), são os únicos que teoricamente poderiam invadir o endósteo coclear em mais de um ponto sem causar fixação estapediana.

A incidência de otosclerose na população caucasiana é estimada em 8% a 12% histologicamente3, 12, 13, entretanto, otosclerose clínica com fixação estapediana ocorre em apenas 1% da mesma3. Nossos achados de que. apenas 1,4% do total de ossos temporais com otosclerose apresentaram lesões envolvendo o endósteo coclear sem lesões na região da janela oval, sugere que "se este tipo de otosclerose coclear causa perda sensório-neural sem fixação do estribo, isto é extremamente incomum (menos que 1,4% da população com otosclerose ou menos que 0,15% da população caucasiana)". Além disto, nossos achados de que os ossos temporais com apenas um local de envolvimento endosteal tinham limiares de condução óssea similares aos de ossos com otosclerose sem envolvimento endosteal reforçam essa sugestão anterior.

Nossos achados de que, em casos com envolvimento extenso da cápsula ótica, invariavelmente estava associada a fixação estapediana levaram-nos à conclusão de que, apesar do fato de a lesão otosclerótica poder invadir o endósteo em mais de um ponto em seu crescimento, a mesma também causará fixação do estribo - dados também encontrados por Schuknecht e Kirchner2. Estes resultados não são sugestivos de que a otosclerose possa causar perdas sensório-neurais puras, devido ao padrão de crescimento circunferencial da lesão. Também a manifestação de otosclerose clínica ou histológica da lesão relaciona-se intrinsicamente a diferentes padrões de crescimento e expansão da mesma, não apenas devido à sua localização ou permanência das lesões. Isto, então, poderia relacionar-se a fatores intrínsecos de cada paciente e/ou ser geneticamente pré-determinado.

A compreensão destas características essenciais dos padrões de crescimento e expansão das lesões e da raridade de ossos com otosclerose coclear e a manifestação clínica de perda sensório-neural nas coleções de ossos temporais2, 13 são fundamentais para o estudo racional nos pacientes com perda auditiva sensório-neural progressiva.

AGRADECIMENTOS

Os autores agradecem ao Prof. Michael M. Paparella, M.D., pela permissão para o estudo da coleção de ossos temporais; à- Sra. Sherry Lamey, pelas fotografias; à Sra.Noriko Morizono, pela assíténcia técnica; e ao CNPq e International Hearing Foundation, pelo auxílio ao estudo.

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* Departamento de Otolaringologia da Universidade de Minnesota, Minneapolis, MN, Estados Unidos.
** Chefe da Disciplina de Otorrinolaringologia, Faculdade de Medicina do Triângulo Mineiro e Hospital Santa Lúcia, Uberaba, MG, Brasil.
*** Pós-Graduando da Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
**** Audia Chile e Clínica Las Condes, Santiago, Chile.
***** Assistente Doutor da Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.

Trabalho realizado no Laboratório de Otopatologia da Universidade de Minnesota e financiado em parte pelo CNPq e pela International Hearing Foundation, Minneapolis, Estados Unidos.

Endereço para correspondência: Dr. Marcelo M. Hueb, Hospital Santa Lúcia, Av. Santos Dumont, 409 - 38060-600 - Uberaba, MG.

Artigo recebido em 15 de julho de 1996. Artigo aceito em 21 novembro de 1996.