Diariamente el especialista se encuentra frente a los casos de niños que son llevados para que se les reopere, debido a que no se han logrado los resultados prometidos.
El número de recidivas oscila, según algunos tratadistas, entre un 30 % y un 50%. No es de estrañar que dentro de ese porcentaje se hallen las visitas de los padres que llevan sus hijos nuevamente al especialista porque no ven cumplirse Las promesas preoperatorlas. Y en este orden se observa que unos vuelven porque siguen durmiendo con la boca abierta, otros porque la talla o el peso no han varlado, algunos porque la bronquitis asmatiforme o asma, el coriza, y las bronquitis a repetición, la ronquera o las convulsiones han vuelto a afectar al niño, en no pocos casos por la persistencia de los infartos ganglionares del cuello, o por la mala articulación de la palabra, o porque las recaídas de un reumatismo poliarticular no han obtenido beneficio, no obstante el acto quirúrgico.
Cabe preguntar-se: qué ha pasado con estos niños operados?. Han sido mal operados?. Estaba mal pecha La indicación operatoria?. El niño no ha sido bien observado por el especialista? Ha existido un tratamiento general post-operatorio?
Vamos a contemplar sucessivamente estos interrogantes, en relación con las diversas causas que han hecho volver al niño al cuidado del especialista.
Trastornos respiratorios
En primier lugar, el niño vuelve porque sigue roncando o durmiendo con la boca abierta. Puede obedecer esto a lo siguinte: a la persistencia de vegetaciones adenoideas, a la existencia de una desviación septal congénita o post-traumática, a la existencia de una imperforación de coanas o un proceso tumoral o específico endonasal, a mala articulación dentaria (prognatismo y modos apertus, de Carabelli), y, por último, aunque no exista ninguna de las condiciones anteriores, el niño sigue con la boca en semi-oclusión dentaria por persistir en un mal hábito. Es este ponto de vista que nos interessa comentar.
Un adenoideo operado debe considerarse, desde el ponto de vista funcional, como un impotente respiratorio. Es necessario reeducar el centro de los movimientos respiratorios por medio de la excitación de la mucosa nasal. Este reflejo en un adenoidectomizado está muy disminuído o no existe. Cuando las excitaciones inspiratorias no son suficientes para tonificar dicho reflejo, hay que estimular directamente la pituitária. En la clínica NECKER ENFANTS MALADES se somete a todo niño operado a una reeducación respiratoria, con supervisión médica para evitar el enfisema pulmonar y la fatiga cardíaca. El restablecimiento funcional se realiza en un plazo que varía de una a dos meses, ejercitando al niño en una gimnasia respiratoria que no pase de diez minutos por sesión.
Hipoevolutismo.
Ocupémonos ahora del caso en que la talla, el peso y el psiquismo del niño no han mejorado, a pesar de una operación más o menos correctamente ejecutada. Consideraremos exclusivamente el hipoevolutismo, sin referirnos al infantilismo o nanismo.
En el hipoevolutismo se mantiene un desarrollo somático y psíquico infantil. Existe en este estado una alteración a nivel de los centros nerviosos de la morfogénesis u otros centros que coordinan el armónico funcionamiento de las glándulas endócrinas. Una causa infecciosa, p. ej., puede actuar sobre el centro nervioso que regula cada glándula de secreción interna.
En los seres afectados por hipoevolutismo se observa cierto grado de disfunción pluri-glandular. En los trastornos del crescimiento se encuentran afectadas las glândulas que achían sobre el desarrollo del cartílago de conjugación o sobre la osificación por calcificación, de acuerdo al esquema de Weil.
Autoridades de reconhecida competencia no aceptan la teoría de la función inhibidora de las amígdalas palatinas, pero para otros el impulso inhibidor sobre el crecimiento estaría acrecentado en los casos de hipertrofia del órgano linfoideo. Los sostenedores de Bicha teoría afirman que la amigdalectomia actuaría sobre el crecimiento independientemente de los otros órganos de secreción interna.
En el tratamiento del hipoevolutismo se debe buscar la causa neurotrópica que actúa sobre los centros nerviosos de la morfogénesis. Así se tratará la sífilis, la heredosífilis, la disfunción pluriglandular; se eliminarán los focos infecciosos de la nariz y regiones paranasales, auricular, faringe, dentarias, intestinales, etc.; se instituirá una dieta atóxica, y se regularizará el funcionamiento hepatoentero-renal.
Podremos conseguir entonces la normalización de la morfogénesis, como consequencia de la corrección del funcionamiento endócrino.
El interrogatorio demuestra que el niño enviado para operar o para reoperar, con el fin de mejorar su talla y peso, ha estado sometido a prescripciones más o menos banales. Huelgan, pues, los comentarios.
Asma infantil
Recordaremos que en la primera infancia predomina el asma catarral con fenómenos bronquíticos de infección de las vías respiratorias que pueden preceder a los accesos de disnea. El asma que aparece a esta edad (de acuerdo a la ley Brissaud y Hutinel ( 1 ) ), se atnúa y mejora más rápidamente que el que aparece en la segunda infancia. Puede explicarse así los pretendidos éxitos de las amigdalectomías en estos casos.
En la segunda infancia y en el adolescente el asma seco es más común. A veces podemos encontrar grandes amígdalas, corizas, rinotraqueo-bronquitis con hipertrofia crónica de todo el collar de Waldeyer. En estos casos es preciso eleminar las amígdalas que, al yuxtaponerse cuando el niño deglute o llora, provocan náuseas y vómitos. Pero no esperamos curar el asma. Podemos prever la reproducción del tejido linfático.
Esto no eliminará la infección focal ni la alergia por autosensibilización bacteriana. A este respecto, Nobecourt cita el caso de un niño asmático que soportó once ablaciones de vegetaciones adenóideas.
Corresponde practicar un tratamiento etiopatogénico más de acuerdo con la realidad, y más eficaz.
En general, nuestra opinión en lo que se relaciona con los asmáticos - sean niños o adultos - es una prudente abstención quirúrgica, ante los fracasos registrados en los casos ya operados correctamente.
Diátesis exudativa
Es también común la consulta con otra variedad de enfermitos: niños con diátesis exudativa, que se presentan con peso y talla inferiores a lo normal, anoréxicos, hipoalimentados, con hipertrofia del collar de Waldeyer, con eczema del conducto y pabellón; con processos infecciosos crónicos y recidivantes a nivel de las vías respiratorias superiores; con glositis exfoliatriz, casi siempre acompañados con una temperatura sub-febril.
Qué podemos esperar de la amigdalectomía praticada en estas criaturas? Algunos autores, tono J. C. Navarro y F. Bazan, afirman que la extirpación de las amígdalas y vegetaciones en estos niños - suponiendo los focos infectados y puertas de entrada - sería beneficiosa, se gún la experiencna de muchos pediatras. Otros, por el contraria, se muestran escépticos sobre sus resultados". Nosotros sostenemos que debe primar el tratamiento etiopatogénico de la diátesis que aqueja al pequeño enferma.
Diátesis neuropática
Existe otra diátesis, la neuropática, causante de corizas y rinofaringitis a repetición, con gran irritabilidad, insomnio, talla y peso inferiores. Los afectados padecen debilidad física y en ellos las infecciones se intrincan con manifestaciones diatésicas.
Salvo en los casos en que la extirpación de las amígdalas palatinas y vegetaciones se hace de acuerdo con las indicaciones ya enunciadas, estos pacientes vuelven al consultorio, quejándose de las mismas molestias por las cuales fueron operados correctamente.
En relación con la diátesis neuropática tenemos que considerar a los afectados con laringitis estridulosas, que aparecen durante los "poussées" de catarros nasofaringes. Creemos que vale la pena operar a estros niños; pero sin olvidar de mejorar o normalizar la calcemia, realizar una vitaminoterapia (D) y un tratamiento higiénico dietético correspondiente a su diátesis.
Sindrome convulsivo
Vinculado al espasmo laríngeo y al sindrome convulsivo (2) (en loa cuales están indicadas la amigdalectomía y la adenoidectomía) se encuentra la heredosífilis nerviosa a forma frusta.
La ausencia, en estos casos, de un signo clínico y biológico patognomónico hace necesario, antes de operar a los pequeños enfermos - cuando. no se pueda esperar la evolución de la enfermidad o no pueda obtenerse confirmación por las pruebas biológicas - instituir un tratamiento antisifilítico.
Conforme enseña Marfan - a quien seguimos en esto - cuando las convulsiones que se repiten en un niño desde loa primeros meses de su lactancia, no coinciden con las alteraciones de la temperatura, digestivas o respiratorias, deben reconocer una causa sifilítica.
Reumatismo poliarticular agudo
Mientras no se haya dominado la etiopatogenia del reumatismo poliarticular agudo de Bouillaud - capítulo de la patología que exige mayor contribuición para su completo conocimiento - el tratamiento del mismo no será lo correcto y eficaz que es deseable.
En un porcentaje estimado desde el 10% al 59%, la amigdalitis es considerada como síntoma inicial. De ahí que loa bacteriólogos se hayan preocupado de descubrir en las amígdalas el germen causal. En este sentido, en sus investigaciones Lázarus-Barlow (1928) encuentran en las amígdalas y en el espacio retro-nasal de 46 niños afectados de reumatismo de Bouillaud, el germen de Small. (3)
Los investigadores ingleses (Billings, Rosenow, Goldthwaite, etc.), son loa que más se ocuparon del papel de las amígdalas como fuente causal de la fiebre reumática.
Entre nosotros, M. R. Castex, E. V. Segura, Di-Cio, Viton, etc., aconsejan la supresión del foco infectivo local.
La acción de las amígdalas en la patogenia del reumatismo articular agudo fué sostenido desde 1902, por Meuzer, en Alemania. En nuestros días estiman varios autores, que el papel de las amígdalas varia, desde el 10 % al 59 % (Buckley, Coleman, Billinger).
Por eso ha podido decir Weber que " la rinofaringitis prereumática es con relación al reumatismo de Bouillaud lo que la blenorragia es para la artritis gonocóccica y el chancro sifilítico para el reumatismo sifilítico".
Se pretende corregir las leyes de Bouillaud con la amigdalectomía. Sobre esto recordemos que en la actualidad sostienen algunos (Danielopolu, Bezancon, Well) que la cardiopatía reumática es la más importante y fundamental en la enfermidad de Bouillaud.
Según la moderna concepción, el reumatismo poliarticular agudo seria una afección cardíaca y las artropatías serían secundarias. Esta teoría tiene su fundamento anátomopatológico en los nódulos de Aschoff (un verdadero foco infectivo local).
El resumen etiopatogénico que acabamos de hacer sobre el reumatismo de Bouillaud responde al deseo de facilitar la interpretación de los casos en que interviene el especialista, sea con éxito o con resultado desfavorable.
A nuestro juicio podríamos agrupar a los enfermitos operados en la siguiente forma:
a) Niños que han sido intervenidos correctamente en sus amígdalas palatinas y vegetaciones adenóideas, y sufrieron fiebre reumática de Boullaid y curaron.
b) Niños que durante o fuera de una crisis reumática fueron operados, con resultado variable: éxito o fracaso.
c) Niños con artropatías y lesión cardíaca aparente.
Veamos la opinión de autores que han tenido la oportunidad de observar los resultados post-operatorios en un número crescido de enfermos.
Así A. D. Kaiser, sobre 1.200 niños reumáticos, llegó a las siguientes conclusiones:
1.°) Los niños reumáticos se observan más entre los que no han sido operados.
2.°) La mortalidad fué menor, en un 50 %, entre los niños amigdalectomizados, después del primer ataque de reumatismo.
3.°) El número de recidivas reumáticas fué igual entre los operados y los no operados.
4.°) Las amigdalitis o adenoiditis precederían en un 59 % a los ataques de reumatismo poliarticular agudo.
L. Fendlay, después de operar sistemáticamente a niños reumáticos, opina que: la intervención parecía mejorar a unos, y en otros el resultado post-operatorio era negativo y no ejercía mayor influencia sobre el pronóstico.
Otros autores sostienen que se debe operar a los niños que inician el reumatismo de Bouillaud con una angina, y que en los cuales - a pesar de la operación - había recaída, debía pensar-se en la existencia de otros focos sépticos en el resto del organismo. Nuestra experiencia personal coincide con este grupo de autores.
Más controversia ha provocado la amigdalectomía en el pseudo-reumatismo, en el reumatismo muscular, neuritis, neuralgias, etc.
Sindromes laríngeos.
Nosotros planteamos al especialista esta cuestión: un niño con antecedentes de ronqueras a repetición o disfónico, debe ser operado?. Y esta otra: se pecha la laringoscopía (prática poco frecuente, por razones obvias) se comprueba una laringitis sospechosa, debe intervenir el rinólogo? Si lo hace, qué resultados puede esperar?.
En el supuesto de que haya un origen bacilar, la amigdalectomía puede despertar o exacerbar un proceso tuberculoso ganglionar o ganglio-pulmonar. Schlitter - y con él otros autores - ponen en duda los beneficios que pueda reportar la amigdalectomía sobre la evolución de la tuberculosis ganglionar, pulmonar o laríngea.
Para no ser extensos omitimos la referencia acerca de todos los mecanismos que se han invocado para explotar esta acción negativa del acto quirúrgico.
La mayoría de los tisiólogos y rinólogos aconsejan que antes de intervenir, en el caso de laringitis crónica en un niño, se aclare su etiología tuberculosa o sifilítica. Por eso el rinólogo Bebe exigir un cuidadoso y repetido examen radiográfico ganglio-pulmonar, y una cuti-reacción.
Debemos insistir en la abstención cuando el niño presente un síndrome de febrícula, enflaquecimiento, anorexia persistente, taquicardia, bronquitis a repetición, y adenopatía traqueobrónquica más lauringitis crónica.
Eliminando el origen tuberculoso, debemos pensar en la lues.
Los antecedentes que suministre la madre pueden ser los siguientes: desde antes de los tres meses, corizas frecuentes y prolongadas, tos apagada, crisis de disnea, ausencia de odinofagia y de fiebre. Otras veces los padres refieren que el niño ha sido tratado con sueroterapia antidiftérica, o por crup o faringitis diftérica. En otras ocasiones llevan al niño para hacerle cauterizar una várice nasal por epistaxis, en el caso de un coriza prolongado con secreción sanguinolenta.
Debemos pensar, entonces, en el origen sifilítico cuando un niño presenta como antecedentes: catarros nasofaringolaríngeos prolongados, con predomínio laríngeo, voz ronca o apagada, estridor, crisis de-asfixia, cornaje y tiraje, ausencia de temperatura, y buen estado general en muchos casos.
Somos partidarios de la abstención quirúrgica en caso de laringitis sospechosa, hasta que el niño enfermo sea sometido a un correcto tratamiento general; de lo contrario nos exponemos al riesgo de explosión de una bacilemia, complicaciones gangliopulmonares; y si hay un origen luético, a una complicación laríngea, infecciones del operado y cicatrices palato-faríngeas postoperatorias, con las consiguientes complicaciones funcionales.
Sindromes de hiperplasia linfoganglionar crónico.
Un problema común y complejo es el síndrome anátomoclínico de hiperplasia linfoganglionar cérvicosubmaxilar, o traqueobronquial.
Debemos reoperar, sin mayores preocupaciones, el resto de tejido linfático que exista en el cavum o en la "loge" amigdalina ?.
Interpretemos estos casos con criterio clínico más que quirúrgico.
Todos están de acuerdo en que las reinfecciones repetidas son la causa de las faringitis crónicas, que se caracterizan por la hipertrofia del collar de Waldeyer. Fué descripta por Chomel en 1846 con el nombre de "angine glanduleuse".
Los enfermitos, a consecuencia de las infecciones banales, presentan reacciones inflamatorias del sistema linfoganglionar cérvico-mediastino-traqueobrónquico. Una adenoiditis puede exarcerbar el foco ganglionar trágeobrónquico y dar origen a una bacilema (meningitis, etc.). Pero afecciones respiratorias banales pueden coexistir con una adenopatía tráqueobrónquica, sin influenciarse mutuamente.
Es difícil establecer cuál el culpable del sindrome febril del enfermo. Será necesario esperar que termine la evolución del proceso faríngeo para saber a qué atenerse. Puede suceder que la adenoiditis continúe latente y la febrícula simule un estado tuberculoso. Aun en el caso de que la hiperplasia linfoganglionar traqueo-bronquica sea tuberculosa, la temperatura puede tener un origen nasofaríngeo. En estos casos la extirpación de las vegetaciones adenóideas, sobre todo, tiene importancia en la profilaxis de las vías respiratorias y evita la exacerbación del foco tuberculoso ganglionar traqueobrónquico.
Se debe indicar un tratamiento general, después de la operación, para modificar la vitalidad del tejido linfoideo de la mucosa faríngea y le los ganglios. Sobre esto nos interesa llamar la atención, porque sin tratamiento general serán muy pocos los beneficios que obtenga el niño con la reoperación. (Nobecourt, P. Medical, 29 junio 1921).
Si existe un sindrome de hipertrofia linfoganglionar cérvico-submaxilar? como nos orientaremos para decidirnos a reoperar o a esperar?. En estos casos el estudio del nino debe comprender: el estado clínico, hematológico y anátomopatológico (punción ganglionar), etc.
Lo común es observar en el niño adenopatías cérvico-submaxilar, uni o bilateral, con el antecedente de corizas y amigdalitis a repetición. Puede tratarse de una escrófula o de un estado escrofuloide (de origen sifilítico) ; o bien existir hibridez de terreno, pero no de lesiones (Marfan).
No hay que apresurarse a ensayar un tratamiento sin conocer antes el informe del dentista respecto al estado séptico buco-dentario del paciente.
Un tratamiento arsenical (jarabe de Gibert) y un régimen higiénico dietético apropriado puede hacer más sobre la salud del niño que la extirpación de tejido linfóideo amigdalino residual.
Si no tenemos en qué fundar nuestro diagnóstico anterior, procuraremos buscar la posible existencia de un neoplasma en el cavum o en las fosas nasales. En caso negativo, será preciso pensar en que estamos frente a un sindrome anátomoclínico, que puede estar generalizado y sistematizado. A veces será necessario el concurso del clínico, del radiólogo y del hematólogo para descubrir la entidad nosológicas; en otros casos, sólo después de varios meses de paciente observación se podrá llegar a un diagnóstico y hasta conocer el factor causal determinante.
Trastornos de la articulación de la palabra.
Sobre 214.042 niños escolares examinados en el ano 1932, en la Capital Federal, se comprobó que 4.322 tenían trastornos en la palabra debidos a alteraciones en el ritmo respiratorio, en la articulación o en la emisión de la voz. El 2% eran deficientes. En general existe un 30% de niños con trastornos de la palabra. (Casterán).
Los niños dislálicos constituyen un porcentaje considerable entre las logopatías de los escolares. Las dislalias orgánicas requieren la cooperación del dentista y del estomatólogo, para corregir las anormalidades de la articulación dentaria, fisuras del paladar, etc.
Estos niños - enviados al especialistas para operar - necesitan una precoz reeducación, desde los primeros anos, porque es el momento en que los fenómenos fisiológicos de plasticidad de los órganos fonorespiratorios permiten la corrección de esos trastornos.
En resumen
Los niños balbucientes deben corregir su trastorno psicofuncional mediante los medios que están de acuerdo con los mecanismos patogénicos;
Los gangosos, portadores de. voz nasalizada, que reconocen una causa orgánica, deben someterse a un tratamiento mixto, quirúrgico y reeducación del lenguaje articulado;
Los disfónicos, sobre todo los funcionales, sólo consiguen mejorarse con el método de reeducación;
El tartamudo, cuya causa reside en las alteraciones de la respiración, no debe ser tratado por el método quirúrgico, que ha sido excluido desde 1875. (4)
(1) "Cuanto más precoz es el acceso, más rápidamente se curará el niño".
(2) El espasmo laríngeo o una convulsión o un sollozo espasmódico, pueden ser el primer signo de una epilepsia.
(3) C. Small (Am. 1. Of. Med. C. 1927) describe un estreptococo que no forma metahemoglobina, aislado de la sangre y de la garganta de loa reumáticos.
(4) Asistencia médico-pedagógica de los deficientes de la palabra y del oído por los Dres. E. M. Olivieri y E. Casterán. Relato al VI .o Congreso N. de Medicina. (Córdoba, 1938).
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