INTRODUÇÃO

Há duas décadas, as emissões otoacústicas vêm sendo intensamente pesquisadas, desde que Kemp, em 1978, definiu-as como sendo "energias produzidas na cóclea e que podem ser liberadas espontaneamente ou em conseqüência de estímulos sonoros".

Atualmente, autores como Lopes Filho e Carlos (1996) relatam que as teorias mais recentes relacionam a origem das emissões otoacústicas com o mecanismo ativo da cóclea, especialmente aquele relacionado às células ciliadas externas. Estes e outros autores, com isso, definem EOAs como sendo respostas de energia de audiofreqüência da cóclea com origem nas células ciliadas externas, que podem então ser captadas por um pequeno microfone colocado no conduto auditivo externo (CAE), em resposta a estímulos em forma de clique.

Os autores são unânimes em afirmar que, para que as emissões sejam captadas no CAE, é absolutamente necessário que o conjunto tímpano-ossicular esteja totalmente íntegro, ou seja, qualquer alteração na orelha média provocaria alteração da amplitude das respostas a serem observadas, sendo portanto, imprescindível a realização da otoscopia previamente.

Duas das maneiras de classificar as emissões otoacústicas são: de acordo com a latência, seguindo o estímulo inicial; ou de acordo com o tipo de estímulo acústico que melhor gera a emissão.

Agrupando-as de acordo com o estímulo gerador, temse dois grupos distintos. Um, que engloba aquelas que estão presentes espontaneamente e que são chamadas de emissões ótoacústícas espontâneas; e outro, que caracteriza aquelas que são evocadas por diferentes estímulos acústicos, sendo chamadas de emissões otoacústicas evocadas e divididas em três subgrupos, de acordo com o estímulo gerador: emissões otoacústicas transientemente evocadas (EOAsTE), emissões otoacústicas ligadas à freqüência do estímulo (EOAsFE) e emissões otoacústicas de produto de distorção (EOAsPD).

Sabe-se que, em função da idade, ocorre um "envelhecimento" da audição, causado principalmente pelo ruído gerado pela civilização industrial, alimentação, medicamentos, tensão diária e predisposição genética, podendo ocorrer: atrofia do órgão de Corti, perda de células ciliadas e de sustentação; perda de fibras nervosas do VIII par, atrofia da estria vascular e desequilíbrio bioeletroquímico ou alterações de membrana basilar e do movimento do ducto coclear; e, com isso, uma provável queda dos limiares tonais em indivíduos pertencentes à terceira idade (Russo, 1997).

Considerando esse aspecto entre outros, decidiu-se optar, neste trabalho, pelo uso das EOAsPD, uma vez que podem ser medidas em orelhas com limiares até aproximadamente 45 dB. Através delas, é possível avaliar a atividade coclear, em freqüências específicas, proporcionando, com isso, uma aplicação clínica mais ampla, quando comparada com as EOAsTE que avaliam a cóclea de uma forma global, por utilizar um ruído desencadeaste de banda larga.

Autores como Probst e colaboradores, em 1991, verificaram que, além de drogas ototõxicas, ingestão de aspirina, anoxia ou hipóxia, também a estimulação acústica excessiva pode reduzir ou eliminar as emissões otoacústicas; e, com isso, puderam confirmar sua origem coclear. Tal estimulação pode ocorrer de forma ipsi, ou contralateral, sendo que a segunda está sendo mais amplamente utilizada.

O sistema eferente pode ser cuidadosamente avaliado através dos efeitos da estimulação contralateral sobre as EOAsPD (Eckley, 1996); além disso, a ação de inibição contralateral fornecida pelo sistema olivococlear medial pode ser de extrema valia no diagnóstico diferencial entre perda auditiva por lesão das células ciliadas externas (CCEs) ou por alteração neural. Com isso, objetivou-se nesta pesquisa investigar o efeito do ruído contralateral sobre a amplitude das emissões otoacústicas de produto de distorção em idosos.

REVISÃO DE LITERATURA
Almore (1968) afirma que o envelhecimento não atinge simultaneamente todos os órgãos com o mesmo impacto; no entanto, estudos têm revelado que os órgãos dos sentidos despertam a atenção precocemente, pois os sintomas funcionais são os mais rapidamente detectados.

Kemp (1978), em seus estudos, demonstrou que existem basicamente dois tipos de emissões otoacústicas: as espontâneas, que podem ser captadas no conduto auditivo externo sem que haja qualquer estímulo acústico, e as evocadas, que são aquelas que surgem após a apresentação de um som. Define emissões otoacústicas como energias produzidas na cóclea, podendo ser liberadas espontaneamente ou em conseqüência de estímulos sonoros. Afirma, ainda, que o produto de distorção é "a energia, medida no canal auditivo externo, originando-se na cóclea pela interação não linear de dois tons puros aplicados simultaneamente".

Trabalhos de Puel e Rebilard (1990) demonstram que o feixe olivococlear é composto de dois sub-sistemas: um sistema lateral, basicamente ipsilateral, que faz sinapse com os dendritos dos neurônios aferente coclear, e outro sistema, medial, basicamente contralateral, que faz sinapse com as CCEs do órgão de Corti. Cerca de um terço das fibras eferentes mediais pode inibir o fenômeno contrátil ativo das CCEs. Portanto, as CCEs recebem inervação axônica direta das fibras auditivas mediais eferentes; a excitação ou a interrupção da inervação eferente alteraria a natureza das EOAs. Concluíram, então, que particularmente as EOAsPD podem fornecer um método de estudo não apenas das respostas não lineares do órgão de Corti, como também do papel do sistema auditivo eferente na modulação de saída coclear.

Gulya (1991) relata que o sistema auditivo central também é afetado pelo avanço da idade. Em geral, as alterações das estruturas auditivas centrais incluem as células ganglionares no núcleo coclear ventral, núcleo coclear dorsal, complexo olivar superior, colïculo inferior e giro temporal superior.

Lonsbury-Martin e colaboradores (1991) realizaram um estudo das EOAsPD em 60 orelhas de 30 pacientes normais, com idade entre 31 e 60 anos. O principal achado deste estudo foi que as EOAsPD foram capazes de detectar sistematicamente a deteriorização da audição em freqüências altas nos pacientes em envelhecimento, mas com audição psicoacústica ainda normal.

Probst e colaboradores (1991) afirmam que produtos de distorção são respostas não lineares evocadas, que consistem de uma freqüência que não está presente no estímulo que a evocou. Um estímulo bitonal pode evocar diferentes produtos de distorção. As propriedades não lineares da cóclea que são responsáveis em gerar tais distorções. São detectadas na maioria dos pacientes com audição normal em uma faixa de freqüência entre 0,5 e 5 khz com incidência máxima entre 1 Khz e 2 Khz, sendo encontradas em indivíduos com limiares menores que 50 dB.

Variados estudos mostram que agentes que produzem danos à cóclea reduzem ou eliminam as emissões: estimulação acústica excessiva, drogas ototóxicas, ingestão de aspirina, anoxia ou hipóxia.

Especificamente com relação à orelha média, dizem que, para que as EOAs possam ser captadas no CAE, é fundamental que a energia vibratória possa ser conduzida de maneira reversa, da cóclea, através da cadeia ossicular, para a membrana timpânica, onde é transformada em sinal acústico.

Veuillet e colaboradores (1991) acreditam -que a estimulação acústica contralateral alteraria o potencial de membrana das CCEs, produzindo mudanças nas propriedades mecânicas do complexo mebranoso, composto pelos estereocílios e a membrana tectõria, de tal maneira que menos estímulo mecânico fosse levado aos estereocílios das CCIs. Isto seria uma forma de proteger a cóclea do ruído.

Collet e colaboradores (1992), em estudo da associação entre estímulo contralateral e EOAs evocadas, fizeram inferências sobre o sistema de retroalimentação olivococlear induzido por sons e sobre o sistema olivococlear medial. Quando fornecido um estímulo sonoro em uma das orelhas, as EOAs evocadas da orelha contralateral apresentavam diminuição da amplitude em 20 dos 21 pacientes estudados com perda auditiva neuro-sensorial.

Kenavishvili e colaboradores (1992), ao estudar o comportamento das emissões otoacústicas evocadas (EOAE) em orelhas normais de adultos após o uso do mascaramento convencional, verificaram que os mecanismos receptores central ou neural e periférico são constituintes sugestivos do fenômeno mascarante. Como resultado, verificaram que a redução da amplitude das emissões não foi significante, mas ocorreu em todos os casos, e a supressão das EOAEs apareceu apenas quando se aumentou a intensidade do mascaramento.

Num estudo de Berlin e colaboradores (1993), os pacientes pesquisados apresentaram variação da quantidade de supressão da amplitude das EOAsTE. Alguns sujeitos demonstraram supressão de 5 a 7 dB.

Hood e colaboradores (1993) estudaram a supressão das EOAsTE utilizando cliques não lineares de 80 dB NPS. As emissões foram suprimidas pelo tom puro (em intervalos de oitavas de 250 Hz a 4 KHz), narrow band (250 a 4 Khz) ou ruído de banda larga presente na estimulação no ouvido contralateral. Resultados indicam grande supressão com o crescimento do nível do mascaramento, grandes efeitos do ruído narrow band comparados ao tom puro, e grande efeito de supressão em freqüências baixas, quando comparadas às freqüências altas.

Acreditam que a supressão das emissões vem do sistema eferente e as interações entre a passagem do aferente e eferente, o que permite destinguir uma perda central de uma perda periférica.

Oliveira (1993) relaciona a origem das EOAs com o mecanismo ativo da cóclea, especialmente aquele relacionado com as células ciliadas externas, que, embora não funcionem como receptores cocleares, pois não codificam a mensagem sonora, têm capacidade de contração rápida e lenta, funcionando como efetores cocleares ativos, uma vez que, ao liberarem energia mecânica durante as contrações rápidas, tornam-se responsáveis pelas emissões otoacústicas.

O autor cita ainda que o sistema eferente das CCEs provocaria o mecanismo das contrações lentas e que modularia as contrações rápidas, tendo este sistema ativo implicações audiológicas importantes, como: a capacidade do indivíduo de detectar um sinal no ruído; afinamento da seletividade freqüencial; proteção contra super estimulação acústica, localização da atenção para o fenômeno acústico e regulação da amplificação coclear. O sistema eferente medial, quando estimulado, pode reduzir as otoemissões acústicas, regulando as contrações lentas com atenuação das contrações rápidas.

Uma hipótese de funcionamento desse sistema seria a regulação da contração lenta das CCEs, atenuando as contrações rápidas, ou seja, o amplificador coclear, funcionando como um amortecedor do amplificador.

Osterhammel e colaboradores (1993) estudaram as EOAsPD em 8 adultos com audição normal, com o objetivo de avaliara sensibilidade das amplitudes das EOAsPD às mudanças da função pneumática do meato acústico externo. Os resultados mostraram que as amplitudes das EOAsPD dependiam da transmissão através da orelha média. Concluíram que a mensuração das EOAsPD deve ser sempre precedida da determinação da pressão no nível de orelha média, a fim de compensar estas possíveis diferenças de pressão e obter medidas corretas das EOAsPD.

Williams e colaboradores (1994), em sua pesquisa, constataram os efeitos da estimulação acústica contralateral nas EOAs evocadas, com o objetivo de verificar, o impacto da secção do feixe olivococlear após neurectomia vestibular comparando os resultados com grupos controle de população operada. Como resultado, verificaram que o efeito inibitório do ruído contralateral, na amplitude das EOAs evocadas, estava ausente na cóclea onde haviam sido lesadas as fibras eferentes. Concluíram então que o sistema eferente olivococlear, quando ativado por estimulação acústica contralateral de baixa intensidade, tem um efeito inibitório no controle da mecânica celular responsável pela geração das EOAs nos seres humanos.

Richter e colaboradores (1995) mensuraram a influência do ruído branco contralateral com níveis de 50 e 60 dB NPS sobre a amplitude das EOAsPD em 30 orelhas de adultos com audição normal. Durante a aplicação do ruído branco contralateral, a redução das amplitudes das EOAsPD foi estatisticamente significante em 85% dos casos. A presença dessa redução da amplitude das EOAsPD, após 10 minutos da apresentação do ruído sem adaptação ou fadiga, e o fato de as freqüências graves serem influenciadas muito mais que as freqüências agudas sugerem um efeito cinergético da orelha média servindo como eferência intermediária.

Attias e Bresloff (1996) realizaram um estudo com pacientes jovens, comparando a amplitude das EOAsPD antes e após a exposição ao ruído de 90 dBNPS e verificaram um aumento de até 5 dB nas amplitudes das EOAsPD após a exposição.

Eckley (1996), ao realizar uma análise crítica das EOAsPD em seres humanos, afirma que a especificidade de freqüência das EOAsPD e sua forte correlação com limiares audiométrícos psicoacústicos, em indivíduos com audição normal e indivíduos com perda auditiva de origem sensorial de média e alta freqüência e baixa intensidade, torna este tipo de exame extremamente importante na avaliação de perdas auditivas neuro-sensoriais, com o objetivo de estabelecer-se diagnóstico diferencial, e nas perdas cocleares de caráter evolutivo.

Concluiu que a ação de inibição contralateral fornecida pelo sistema olivococlear medial pode ser de extrema valia no diagnóstico diferencial entre perda auditiva por lesão das CCEs e por alteração neural. Além disso, o sistema eferente pode ser cuidadosamente avaliado através dos efeitos da estimulação contralateral sobre as EOAsPD.

Lopes Filho e Carlos (1996) descreveram que as teorias mais recentes relacionam a origem das emissões otoacústicas com o mecanismo ativo da cóclea, especialmente aqueles relacionados às células ciliadas externas.

Definem, EOAs como sendo respostas de energia de audiofreqüência da cóclea com origem nas células ciliadas externas e que podem então ser captadas por um pequeno microfone no conduto auditivo externo, em resposta a estímulos em forma de clique.

Para que as emissões sejam captadas no CAE é absolutamente necessário que o conjunto tímpano-ossicular esteja totalmente normal, ou seja, qualquer alteração na orelha média provoca alteração da amplitude das respostas a serem observadas.

Clinicamente, as EOAsPD são utilizadas para diagnóstico diferencial de lesão coclear e retrococlear, diagnóstico precoce de hidropsia endolinfática, screening auditivo, diagnóstico precoce de perdas auditivas índuzidas por ruído, monitorização de pacientes usuários de medicação ototõxica, monitorização de cirurgia de ouvido interno, seleção de pacientes para implante coclear, diagnóstico de surdez central e pacientes difíceis de testar.

As freqüências específicas utilizadas para a EOAsPD são denominadas F1 e F2. Deve se levar em consideração que as intensidades dessas freqüências podem ser diferentes ou iguais, sendo que normalmente se usa intensidades iguais, podendo variar de 0 a 70 dB NPS, e podem ser medidos na faixa de freqüência de 500 a 8.000 Hz.

Os produtos de distorção podem ser analisados através do DP-GRAM, ou audiococleograma que fornece de modo rápido uma avaliação da função das células ciliadas externas, nas várias freqüências escolhidas.

Oeken e Menz (1996) mediram o limiar das EOAsPD em 102 ouvidos em 59 testes subjetivos em ouvidos normais, antes e depois da exposição ao ruído. Registraram mudança temporária de limiar (4 khz) imediatamente após ruído, e mediram as mudanças no produto de distorção durante um período de recuperação de 30 minutos.

Acharam como resultado uma redução da amplitude das EOAsPD, que oscilou entre 2 e 2,5 dB, em uma freqüência que variou de 2 para 5 Khz.

Concluíram que os resultados são prova de que a reação das CCEs ao impacto agudo do ruído, que aparentemente leva a um aumento da rigidez da membrana basal, é devida a processos de contração.

Hill e colaboradores (1997) relatam que, em uma pesquisa que a supressão das EOAs foi maior que 1 d13 em pacientes com limiar psicoacústico de até 20 dB e reflexo estapediano presente contra e ipsilateralmente.

Além disso, acreditam que a supressão das EOAsTE por estimulação contralateral ocorra como um resultado da ação de uma passagem eferente do complexo olivar superior para cóclea pelos neurônios olivococlear medial.

Existem dois tipos de fibras eferentes que propiciam essa entrada na cóclea. As fibras eferentes laterais são finas, desmielinizadas e originadas do complexo olivarsuperior lateral. Isso passa, principalmente, ipsilateralmente e através de sinapse com os dentritos do neurônio aferente da cóclea perto das células ciliadas internas.

As fibras eferentes médias, que são mais largas, mielinizadas, originam-se no núcleo medial do complexo olivar superior. Elas projetam principalmente contralateralmente cruzando o assoalho do 4° ventrículo; antes ocorre uma sinapse na base das células ciliadas externas do órgão de Corti. Elas são, entretanto, algumas unidades eferentes que respondem mais fortemente a estímulos contralaterais.

Os neurônios olivococleares mediais, entretanto, vêm de uma passagem que pode facilitar a interdependência coclear.

Acreditam que as emissões otoacústicas surgem da ação das CCEs que fazem sinapse com o bulbo olivococlear medial, permitindo uma investigação dessa passagem eferente.

Russo (1997), ao falar sobre a audição e comunicação no idoso, destaca que as alterações de orelha interna no indivíduo na terceira idade podem ser: atrofia do órgão de Corti, perda de células ciliadas e de sustentação; perda de fibras nervosas do VIII par; atrofia da estria vascular e desequilíbrio bioeletroquímico; alterações de membrana basilar e do movimento do dueto coclear. Cita, ainda, dados sobre a classificação da terceira idade segundo a Organização Mundial de Saúde, que preconiza seu início aos 65 anos para países desenvolvidos e 60 para países em desenvolvimento.


MATERIAL E MÉTODO
O presente estudo foi realizado no Setor de Fonoaudiologia do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital do Servidor Público Estadual em São Paulo "Francisco Morato de Oliveira", no período entre agosto de 1997 e fevereiro de 1998.
1. Caracterização da amostra
Participaram do estudo 15 pacientes usuários do Hospital do Servidor Público Estadual - SP, com idade variando entre 61 e 80 anos, sendo 14 do sexo feminino e um do sexo masculino. Os critérios de inclusão foram: ausência de comprometimento de orelha média, limiares na audiometria tonal de até 45 dB (perda neuro-sensorial), ausência de alterações neurológicas e/ou ausência do uso de medicações ototóxicas.

Como critério de classificação dos idosos, com relação à idade, optou-se por seguir os dados da Organização Mundial de Saúde, que considera o início da terceira idade aos 65 anos para países desenvolvidos e 60 anos para os em desenvolvimento (Russo, 1997).

2. Material
2.1 Equipamentos.
- Audiômetro da marca Amplaid 460 para a realização da audiometria tonal e testes de fala.

- Imitanciômetro da marca Amplaid 477 para a realização do teste de medidas de imitância acústica.
- Audiômetro da marca Diagnostic Audiometer C.A.S.-1 para apresentação do ruído contralateral durante a realização das EOAsPD.

- Para a realização da pesquisa das EOAsPD, utilizou-se o equipamento da ILO88 OAE Analyser-System Otodynamic, conectado a um microcomputador PC - 386, da marca NEC, sondas de tamanho adulto para vedamento do CAE e uma impressora laserjet 41, HP, para impressão dos exames.
3. Procedimentos
3.1 Avaliação audiológica
Inicialmente, os pacientes pesquisados foram questionados sobre a impressão pessoal da acuidade e compreensão auditiva, para posterior comparação com os limiares tonais.

3.1.1 Audiometria tonal: foram pesquisados os limiares tonais nas freqüências de 250 Hz, 500 Hz, 1 KHz, 2 KHz, 3 KHz, 4 KHz, 6 KHz e 8 KHz, bilateralmente, afim de verificar ou não a existência de perda auditiva, o grau e o tipo da mesma.

3.1.2 Testes de fala: realizou-se o limiar de recepção de - fala (SRT) e o índice de reconhecimento de fala (IRF) para monossílabos.

3.1.3 Medidas de imitância acústica: compostas pela imitanciometria, timpanometria e pesquisa do reflexo estapediano contra e ipsilateral, a fim de verificar a integridade do conjunto tímpano-ossicular, permitindo, com isso, a captação das EOAs conduzidas da cóclea através da cadeia ossicular para a membrana timpânica, onde é transformada em sinal acústico (Probst, 1991).
3.2 Emissões otoacústicas de produto de distorção

3.2.1 Pesquisa das emissões otoacústicas de produto de distorção: As emissões foram captadas inicialmente na orelha esquerda; e, em seguida, na orelha direita. Foram observadas as condições técnicas do aparelho, colocação da sonda no CAE, características do estímulo a ser apresentado e ausência de ruídos ambientais durante a realização do exame. Os estímulos utilizados, F1 e F2, apresentaram a relação de 1.22, permitindo, com isso, a obtenção automática do ponto de freqüência resultante da equação 2F1-F2 com intensidade média do estímulo de 68 dB NPS, uma vez que as EOAsPD "são respostas não lineares evocadas, que consistem de uma freqüência que não está presente no estímulo que a evocou" (Probst, 1991). A amplitude da resposta foi verificada automaticamente de acordo com a freqüência selecionada.

3.2.2 Pesquisa das emissões otoacústicas de produto de distorção na presença de ruído da orelha contralateral: o ruído utilizado foi speech noise na intensidade de 60 dB NPS, sendo acionado contralateralmente concomitante à presença do estímulo das EOAsPD, permanecendo até o final do exame na orelha testada.





Para a pesquisa das EOAsPD, obedeceram os seguintes passos:

1) Captação das EOAsPD na orelha esquerda sem o uso do ruído contralateral.
2) Captação das EOAsPD na orelha esquerda com o uso do ruído contralateral.
3) Captação das EOAsPD na orelha direita sem o uso do ruído contralateral.
4) Captação das EOAsPD na orelha direita com o uso do ruído contralateral.

Neste estudo foram consideradas apenas as freqüências de 700 Hz, 1 KHz, 2 KHz e 4 KHz.

RESULTADOS

Foi possível verificar a incidência das EOAsPD por orelha testada, sem a presença de ruído contralateral e estabelecer uma comparação entre a amplitude das EOAsPD sem e com a presença de ruído contralateral.

Não foi possível realizar uma análise estatística dos dados, devido ao pequeno número de indivíduos da amostra. Desta forma, os resultados apresentados serão apenas comentados.

1. Caracterização da amostra

Compararam-se os pacientes em função do sexo e da idade e observou-se que o paciente do sexo masculino encontrou-se entre 76 e 80 anos, enquanto que no grupo do sexo feminino 46% encontraram-se na faixa de 60 a 65 anos, 26% encontraram-se entre 66 e 70 anos e 20% encontraram-se entre 71 e 75 anos; portanto, o indivíduo do sexo masculino é o único que pertence ao último grupo.

2. Resultados obtidos na avaliação audiológica convencional
A avaliação audiológica convencional constituiu-se da audiometria tonal nas freqüências de 250 Hz a 8 KHz bilateralmente, testes de fala (SRT e IRF) (Gráfico 1) e das medidas de imitância acústica (timpanometria e pesquisa do reflexo estapediano).

O Gráfico 1 mostra a média dos limiares tonais das freqüências de 500 Hz, 1 KHz e 2 KHz e das freqüências de 3 KHz, 4 KHz e 6 KHz em cada orelha, onde é possível observar que apenas 6 (20%) orelhas apresentaram limiares piores que 25 dB na média das freqüências graves, enquanto que 15 (50%) orelhas apresentaram limiares piores que 25 dB nas freqüências agudas.

Com relação aos testes ele fala, todas as orelhas apresentaram respostas compatíveis com a média do limiar tonal nas freqüências de 500 Hz, 1 KHz -e 2 khz (5 ou 10 dB acima da média) para o SRT e apresentaram um índice de reconhecimento de fala para monossílabos com média de 96 % de acertos, tanto para a orelha direita quanto para a esquerda.

A timpanometria mostrou curvas do tipo A em todas as orelhas.

Com relação aos reflexos estapedianos é possível verificar que 14 (46%) orelhas tiveram ausência na freqüência de 4 KHz, 2 (6%) orelhas tiveram ausência na freqüência de 2 KHz, 3 (10%) orelhas apresentaram ausência em 1 KHz, e 2 (6%) orelhas apresentaram ausência na freqüência de 500 Hz, todos contralateralmente.

Ipsilateralmente, 8 (26%) tiveram ausência de 4 KHz e 3 (10%) tiveram ausência de 500 Hz, l KHz e 2 KHz, não significando que o mesmo caso tenha apresentado ausência nas três freqüências e, sim, que cada uma delas obteve a mesma porcentagem de ausência. Além disso, observou-se que três (10%) casos tiveram ausência do reflexo em todas as freqüências.

3. Incidência das EOAsPD por orelha testada
Com relação à Tabela 111, observou-se que as EOAsPD estão presentes em 27 (90%) e 28 (93%) das orelhas testadas nas freqüências de 2 KHz e 4 KHz, respectivamente, na freqüência de 1 KHz estão presentes em 17 (56%) e foram encontradas em apenas 9 (30%) das orelhas na freqüência de 700 Hz.

4. Comportamento das EOAsPD frente a apresentação do ruído contralateral
O comportamento das EOAsPD durante a apresentação do ruído contralateral é apresentado nos Gráficos 2a, 2b e na Tabela TV.





A Tabela 1V mostra que na freqüência de 2 KHz, 19 (70%) orelhas tiveram diminuição da amplitude; na freqüência de 4 kHz, 17 (60%) orelhas apresentaram o mesmo, e o restante apresentou um aumento na amplitude das EOAsPD. Também é possível verificar o comportamento das EOAsPD nas freqüências de 700 Hz e 1 KHz, que mostra a alteração da amplitude com predomínio maior de supressão da mesma durante a apresentação do ruído contralateral.

Os Gráficos 2a e 2b mostram separadamente o comportamento das EOAsPD nas freqüências de 2 KHz e 4 KHz, com e sem a presença do ruído contralateral, onde se observa que 12 (40 %) orelhas apresentaram amplitude abaixo de 0 dB em ambas as freqüências sem ruído, porém em indivíduos diferentes.

Através da análise conjunta dos resultados, é possível verificar que dentre as 27 orelhas com EOAsPD presentes na freqüência de 2 kHz e das 28 orelhas com EOAsPD presentes na freqüência de 4 KHz, todas (100%) tiveram alteração na sua amplitude durante a apresentação do ruído contralateral.


DISCUSSÃO

Nesta pesquisa, 46% dos pacientes questionados apresentaram queixa relacionada à compreensão auditiva; e 13% apresentaram queixa relacionada à acuidade auditiva, fato este que vem ao encontro da afirmação de Palmore (1968), de que o envelhecimento não atinge simultaneamente a todos os órgãos com o mesmo impacto; no entanto, estudos têm mostrado que os órgãos dos sentidos despertam a atenção precocemente, pois os sintomas funcionais são os mais rapidamente detectados.

No entanto, os pacientes que referiram dificuldade em relação à compreensão auditiva apresentaram limiares psicoacústicos em 500 Hz, 1 KHz e 2 KHz de 20 dB na orelha direita e 15 dB na orelha esquerda, o que sugere que a via auditiva periférica não estaria interferindo na compreensão auditiva; porém, o sistema auditivo central é afetado pelo avanço da idade (Gulya, 1991).





Relacionando os limiares psicoacústicos com a amplitude das EOAsPD, observou-se que 7 (23%) orelhas apresentaram limiares iguais ou piores que 40 dB na média das freqüências de 3 KHz, 4 Khz e 6 KHz e 57% dessas tiveram também uma amplitude negativa ou até mesmo ausente nas EOAsPD, sem a presença do ruído contralateral, o que poderia sugerir uma interferência do limiar audiométrico na obtenção das EOAsPD; porém, esses sujeitos não foram os únicos com tais resultados nas EOAsPD; o mesmo ocorreu com 33% de todos os pacientes pesquisados, embora apresentando limiares psicoacústicos iguais ou piores que 20 dB na média das freqüências. Tal achado concorda com os autores Lonsbury-Martin e colaboradores (1991), que afirmam que as EOAsPD são capazes de detectar a deteriorização da audição em freqüências altas nos pacientes em envelhecimento, mas com audição psicoacústica ainda normal.

Autores como Lopes Filho e Carlos (1996) e Osterhammel (1993) enfatizam a necessidade de um funcionamento normal da cadeia tímpano-ossicular para que as EOAs possam ser captadas no CAE.

Em nossa pesquisa, mesmo as orelhas que apresentaram presença parcial de EOAsPD, ou seja, ausência de respostas em freqüências isoladas, mostraram curva timpanométrica tipo A, o que nos leva a concluir que estas ausências não foram ocasionadas por impedimento na transmissão reversa.

A freqüência mais atingida pela ausência do reflexo estapediano, tanto ipsi quanto contralateralmente, é a de 4 KHz.

São poucos os autores que relacionam diretamente a pesquisa do reflexo estapediano com as EOAs. Hill (1997) descreveu em sua pesquisa uma supressão maior que 1 dB das EOAs em pacientes com limiares tonais de até 20 dB e reflexo estapediano presente contra e ipsilateralmente. Porém, em nosso trabalho, a supressão também pode ser encontrada em orelhas com reflexos ausentes.

A Tabela III mostra a incidência das EOAsPD por orelha testada, sendo importante ressaltar que além da faixa de incidência máxima descrita por Probst (1991) em 1 KHz e 2 KHz, verificou-se a presença de EOAsPD na freqüência de 4 KHz em todos os pacientes testados com limiares psicoacústicos de até 45 dB. Além disso, a freqüência de 700 Hz, em comparação com as demais, esteve presente num número menor de orelhas, concordando com os achados do mesmo autor.

Os resultados apresentados na Tabela IV, e nos Gráficos 2a e 2b demonstram uma diminuição maior da amplitude nas freqüências de 700 Hz e 1 Kz, na presença do ruído contralateral, concordando com os achados de Richter e colaboradores (1995), em relação às freqüências mais atingidas e sobre a participação da orelha média como eferência intermediária.

Ao contrário disso, os autores Oeken e Menz (1996) obtiveram como resultado de seu trabalho uma redução da amplitude das EOAsPD, que variou entre 2 e 2,5 dB, em uma freqüência que variou de 2 para 5 KHz, ou seja, uma influência maior sobre as freqüências agudas. Porém, encontramos uma supressão média de 2,8 dB da amplitude das EOAsPD em nosso trabalho, valor esse, próximo ao encontrado pelos autores acima.

A diminuição da amplitude dás EOAsPD também foi encontrada por Puel e Rebilard (1990) e Eckley (1996).

Autores como Kenavishvili e colaboradores (1992), Collet e colaboradores (1992) e Williams (1994), ao realizar suas pesquisas com as EOAsE, também verificaram uma redução da amplitude das emissões e sugerem a participação do sistema eferente olivococlear neste fenômeno.

Berlin e colaboradores (1993), Hlll e colaboradores (1997) e Hood, ao pesquisar efeito do ruído sobre as EOAsTE, observaram que os pacientes pesquisados apresentaram variação da quantidade de supressão da amplitude das EOAsTE.

O mecanismo de supressão das EOAs foi explicado pelos autores Hood e colaboradores (1993), Puel e Rebilard (1990), Veuillet e colaboradores (1991), Collet e colaboradores (199?), Kenavishvili e colaboradores (1992), Oliveira (1993), Williams e colaboradores (1994), Eckley (1996) e Hill e colaboradores (1997), que são unânimes em relatar o efeito do sistema eferente olivococlear sobre a amplitude das EOAs com a presença do ruído contralateral.

Além da diminuição da amplitude das EOAsPD, verificamos também um aumento dessa durante a apresentação do ruído contralateral, principalmente nas freqüências agudas. O único relato encontrado, dos autores Attias e Bresloff (1996) sobre o aumento da amplitude das EOAsPD após exposição ao ruído.

Nenhum dos demais autores pesquisados relata esse tipo de resultado. Possivelmente, nossos achados podem ser decorrentes da característica da amostra utilizada, da intensidade do ruído ser inferior ao utilizado por alguns autores ou do fato de pesquisarmos também algumas freqüências acima de 1 KHz, diferente da maioria das demais pesquisas. Contudo, o questionamento com relação ao mecanismo que provoca este aumento ainda permanece.

É importante ressaltar que o sistema auditivo central também é afetado pelo avanço da idade. Em geral, as alterações das estruturas auditivas centrais incluem as células ganglionares do núcleo coclear ventral, do núcleo coclear dorsal, complexo olivar superior, colículo inferior e giro temporal superior (Gulya, 1991). Isso pode explicar o fato de um número menor de orelhas, em nossa pesquisa, sofrer a redução da amplitude durante a apresentação do ruído contralateral, quando comparadas com os resultados de pesquisas realizadas com a população mais jovem.

Porém, 100% das orelhas testadas apresentaram alteração na amplitude das EOAsPD; podemos inferir, então, que este pode ser um método de estudo do sistema auditivo eferente válido, como sugerem os autores Puel e Rebilard (1990) e Eckley (1996).

CONCLUSÃO

Com base na análise dos resultados obtidos durante a realização desta pesquisa, pode se concluir que 100 % das orelhas com EOAsPD presentes, sem a presença do ruído contralateral, apresentaram alteração da amplitude das EOAsPD durante a apresentação do mesmo, permitindo, com isso, a pesquisa da via auditiva eferente, podendo estabelecer diagnóstico diferencial das perdas auditivas por lesão das CCEs ou por alteração neural.

Para se conhecer o valor diagnóstico deste método nas alterações neurais, seria fundamental repetir a testagem com um número maior de pacientes e relacionar os resultados com os obtidos através de outros métodos.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

ATTIASj; BRESLOFF,1. - Noise induced temporaly otoacoustic emission shifts. J. Basïc Clín. PhysioL Pharmacol., 7(3): 22133, 1996.
BERLIN, C. 1.; HOOD, L. J.; CECOLA, R. P.; JACKSON. D. F.; SZABO, P. - Does type I afferent neuron dysfunction reveal itself through lack of efferent suppression? Hear. Res., 65:4050, 1993.
COLLET, L.; VEUILLET, E.; BENE, J.; MORGON, A. - Effects of contralateral white noise on click-evoked emissions in normal and sensorineural ears: Towards an exploration of the medial olivocochlear system. Audiol., 31: 1-7, 1992.
ECKLEY, C. A. - Análise crítica das emissões otoacústicas de produto de distorção em seres humanos. São Paulo, 1996 (Tese de Mestrado - Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo).
GULYA, J. - Structural and physiological changes of the auditory and vestibular mechanisms with aging. In: RIPICH, D. (ed.) Handbook of Geriatric Communication Didorders, Aistin, Pro.Ed,1991.
HILL, J. C.; PRASHER, D. K.; LUXON, L. M. - Latency of contralateral sound- evoked auditory efferent suppression of otoacoustic emissions. Acta Otolaryngol. 117. 343-51, 1997.
HOOD, L. J.; HURLEY, A.; WEN, H; BERLIN, C. I. & JACKSON, D. F. - A new view of contralateral suppression of transient evoked otoacoustic emissions. Abstracts of the Sixteenth Midwinter research Meeting, Association for Research in Otolaryrigology, 16, 102, 1993.
KEMP, D. T. - Stimulated acoustic emissions from within the human auditory system. J Acoust. Soc. Am., 64 (5): 1386-91, 978.
KENAVISHVILI, Z.; GOBSCH, H.; GVELESIANI, T.; GAMGEBELI, Z. - Evoked otoacoustic emission: behaviour under the forward masking peradigm. ORLJ. Otorhinolaryngol. Relat. Spec., 54 (5): 229-34, 1992.
LONSBURY-MARTIN, B. L.; CUTLER, W. M.; MARTIN, G. K. - Evidence for the influence of againg on distortion-product otoacoustic emissions in humans. J. Acoust. Soc. Am., 89(4): 1749-59, 1991.
LOPES FILHO, O. C.; CARLOS, R. - Produtos de Distorção das emissões otoacústicas. Rev. Bras. de Medicina, 3(5):224-236, 1996.
OEKENJ. MENZ, D. - Amplitude changes in distortion producs of otoacoustic emissions after acute noise exposure. Laryugorhinootologie, 75(5): 265-9, 1996.
OLIVEIRA, J. A. A. - O mecanismo eletrobiomecânico ativo da cóclea. Rev. Bras. de Otorrinolaringologia, 59(4): 236-248, 1993.
PALMORE, E. B. -The effects of aging on activities and attitudes. Gerontologist, 8: 259-63, 1968.
PROBST, R; LONSBURY-MARTIN, B. L.; MARTIN, G. K. - A rewiew of otoacoustic emissions. J Acoust. Soc. Am., 89(5): 2027-67, 1991.
PUEL, J.L.; REBILARD, G. - Effect of contralateral sound stimulation on the distortion product 2f1-f2. Evidence that the medial efferent system is involved. J. Acoust. Soc. Am., 87(4): 163035, 1990.
RICHTER, B.; HAUSER, R.; LOHLE, E. - Effect of contralateral noise exposure on otoacoustic distortion product emissions in man. Laryngorhinootologie; 74(3):1606,1995.
RUSSO, 1. C. P. - O trabalho na Universidade Aberta para a Terceira Idade: Estratégias de Comunicação para indivíduos idosos. In: CÉSAR, C.P. Afonoaudiologia nas instituições, São Paulo, 1997.
VEUILLET, E.; COLLET, L.; DUCLAUX, R. - Effect of contralateral acoustic stimulation on active cochlear micromechanical properties in human subjects: Dependence on stimulus variables. J. Neurophysiol., 65(3): 724-35, 1991.
WILLIAMS, E. A.; BROOKES, G. B.; PRASCHER, D. K. - Effects of olivocochlear bundle section on otoacoustic emissions in humans: efferent effects in comparison with control subjects. Acta Otolaryngol. 114:121-29,1994.

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*Fonoaudióloga do Setor de Fonoaudiologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.
**Mestre em Otorrinolaringologia pela Universidade Federal de São Paulo -UNIFESP.
***Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo, Diretor do Serviço de Otorrinolaringologia do Hospital do Servidor Público Estadual de São Paulo.
Endereço para correspondência: Priscila Denzin - Rua Borda do Campo, 274 - Vila Sônia - 09750-230 São Bernardo do Campo /SP - Telefone/Fax: (011) 452-3227. Artigo recebido em 9 de julho de 1998. Artigo aceito em 18 de agosto de 1998.