ISSN 1806-9312  
Segunda, 20 de Maio de 2024
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1399 - Vol. 52 / Edição 2 / Período: Abril - Junho de 1986
Seção: Artigos Originais Páginas: 16 a 19
HIPERTROFIA DA AMÍGDALA FARINGEA: CLÍNICA E CIRURGIA
Autor(es):
MARIA LUCIA CARVALHAL 1
LUCIO A. CASTAGNO 2

Resumo: Os autores discorrem sobre os diversos aspectos que envolvem a hipertrofia da amígdala faringea em crianças, analisando a forma apropriada de procedimento.

Introdução

A hipertrofia da amigdala faringea é uma ocorrência bastante comum na prática otorrinolaringológica e pediátrica, sendo importante que se conheçam as relações anatômicas e fisiológicas envolvidas, bem como as manifestações clínicas, para a correta avaliação do problema, seja no procedimento conservador de espera ou na extração cirúrgica do tecido.

O propósito deste trabalho é, sucintamente, tratar os diversos aspectos envolvidos.

Considerações gerais

O conjunto de tecidos linfóides no extremo superior do trato alimentar e respiratório, no homem, é conhecido como anel linfático de Waldeyer, sendo compreendido pelas amígdalas palatinas, linguais e tubárias, bem como pelas vegetações adenóides e uma rede de folículos linfáticos ligando entre si os diversos componentes (Fig. 1) (11).



Figura 1 -Anel linfático de Waldeyer: 1. vegetações adenóides; 2. Amigdala tubária; 3. Rede de folfculos linfdticos; 4. Amigdalas palatinas; 5.Amigdalas linguais (Testut-Jacob).



Desenvolve-se ao quinto mês de vida uterina (13, 19) e relaciona se à produção de linfócitos B (equivalentes à bursa de Fabricius nas aves) e, através destes, à síntese de anticorpos plasmáticos (12, 15, 19). Como o ar inspirado pelo nariz apresenta inúmeras partículas estranhas, que são filtradas no trato respiratório superior, esses tecidos linfóides - particularmente as amígdalas faríngeas - experimentam rápido desenvolvimento, mesmo na criança sadia, até seis a sete anos de idade (5, 17).

Trabalho realizado no Centro de Estudos da Clínica Dr. Castagno - Pelotas-RS.

Patologia

No entanto quando, por fatores diversos e muitas vezes desconhecidos, esse desenvolvimento da amígdala faríngea se torna excessiva advêm os problemas.

Os tecidos adenóides, que sofreram hiperplasia à custa de repetidos estímulos externos (vírus, alérgenos etc.), não mais contribuem na defesa imunológica (contribuição essa bastante insignificante) (15, 18, 19), passando mesmo a atuar como foco infeccioso crônico (17).

Nesta fase instalam-se as manifestações clínicas que, por fim, geralmente trazem o pequeno paciente à consulta.

Manifestações clínicas

Vegetações adenóides volumosas determinam obstrução à corrente respiratória e a imagem da criança que dorme com a boca aberta, ronca e baba no travesseiro é uma simplificação de fácil lembrança e útil ao diagnóstico.

Contudo o quadro clínico, por vezes, mostra-se diversificado e de difícil avaliação pelas sutilezas de alguns sintomas. Nesses a perspicácia e o amplo conhecimento dos aspectos envolvidos tornam-se fundamentais. Assim, deve-se ter em mente:

1. Distúrbios otológicos secundários à obstrução do óstio da tuba auditiva (otites médias secretoras ou supurativas agudas), os quais podem manifestar-se por hipoacusia, otalgia, febre e choro (8, 11).

2. Respiração bucal de suplência com os problemas que dela advêm: rinites, sinusites (conseqüência da obstrução nasal), rouquidão e faringites (3, 9, 10, 11).

3. Distúrbios de fonação, onde não há emissão de sons nasais (rinolália clausa) (3, 8).

4. Alteração, na criança em crescimento, dos padrões anatômicos, determinando problemas ortodônticos de maloclusão (freqüentemente desprezados pelo médico), palato ogival, prognatismo e outras anomalias nos traços faciais que levam ao fáscia adenóide (Fig. 2) (5, 8, 9, 11).

5. O aumento da resistência da via aérea superior pode determinar o que se conhece por síndrome da apnéia obstrutiva noturna (quando existem mais de 30 pausas apnéicas de 10 segundos por noite). Esta relaciona-se com a retenção de CO Z, o que determinará retardo no crescimento, debilidade no status físico e psicológico da criança, hipersonolência diurna, cefaléia matinal, sono agitado e enurese (em crianças que já tinham adquirido o controle miccional). Em casos de gravidade pode levar a edema facial, policitemia, hipertensão e hepatomegalia; e, em casos extremos, ao que se conhece por síndrome de Noonan, ou seja, o cor pulmonale causado por hipertensão pulmonar secundária à hipercapnia decorrente da obstrução nasal, que pode mesmo evoluir para o óbito (4, 10, 14, 15, 16).



Figura 2 - Hipertrofia da amígdala faringea. A. Fáscia adenóide em rapaz de 14 anos. Palato ogival. C. Vegetações adenóides retiradas durante a cirurgia.



Figura 3 - Distúrbios secundários à hipertrofia da amígdala faringea (veja texto).



O diagnóstico pode ser auxiliado ainda pela rinoscopia indireta posterior em crianças (usualmente difícil), pela palpação direta da amígdala faríngea com o dedo enluvado e pela radiografia lateral das partes moles d' rínofaringel(5).

Tratamento

Uma vez feito o diagnóstico de hipertrofia excessiva da amígdala faríngea, o procedimento a ser tomado é a extração cirúrgica desse tecido, quando não houver contra-indicações como palato fendido, fenda submucosa ou úvula bífida (1). Esta é tecnicamente muito simples, sendo mesmo realizável em poucos minutos.

A anestesia geral para esse procedimento envolve riscos consideráveis (6) em função da idade do paciente, em particular nas crianças com poucos anos e em lactentes, em conseqüência de perigos de um edema laringotraqueal provocado pela entubação e pela aspiração de sangue. Entretanto o índice de mortalidade é reduzido, como atesta Carmody et al. (2) em estudo realizado na Inglaterra' e País de Gales: entre 1970-77 foi de apenas um óbito para 26.000 adenoamigdalectomias (essas um pouco mais complexas e demoradas do que a simples exérese da amígdala faríngea afetada).

Summary

The authors present the clinical and surgical concems related to the hypertrophy of the adenoids.

Referências

1. ADAMS, G.; BOIES, L. & PAPARELLA, M. - Otorrinolaringologia. 5á ed., Rio de Janeiro, Interamericana, 1979.
2. CARMODY, D.; VAMADEVAN, T & COOPER, S. - Post tonsillectomy haemorrhage. The Journal of Laryngology and Otology, 96:635, 1982.
3. CASTAGNO, S. & CASTAGNO, R. - Amigdalectomia. Anais do XVIII Congresso Brasileiro de Otorrinolaringologia, 1969.
4. CLARK, R. - Obstructive sleep apnea. Cleveland Clinic Quatady, 47(1):3, 1980. 5. FAIRBANKS, D. - Diagnosis: the stuffy nose. Hospital Medicine, 81(2):13, 1982. 6. FERREIRA, A.; KATAYAMA, M. & VIEIRA, J. - Estado atual da anestesia geral na ãdeno-amigdalectomia. Rev. Bras. Anestesio!., 20(3):342, 1970.
7. FIELLAU-NIKOLAJSEN, M.; HOJSLET, P. & FELDING, J. - Adenoidectomy for eustachian tube dysfunction: long term results from a randomized controIled trial. Acta Otolaryngol. Scand. (supp), 386:129, 1982.
8. GATES, G. - Current therapy in otolaryngology-head & neck surgery 1982-83. Trenton, B.C. Decker Co., 1982.
9. GIORDANI, T.; LINHARES, M. & MOUSALLE, S. - Indicações de amigdalectomia e adenoidectomia. Rev. Meda ATM Porto Alegre, 5:251, 1970.
10. GRUNDFAST, K. & WITTICH Jr., D. - Adenotonsillar hypertrophy and upper airway obstruction in a evolutionary perspective. Laryngoscope, 92:650, 1982.
11. HUNGRIA, H. - Manual de Otorrinolaringologia. 4? ed., Rio de Janeiro, Ed. Guanabara Koogan, 1978.
12. ITO, H. - Studies on B lymphocyte in human palatine tonsil. Nagaya Med. Journal, 24,(30:189, 1980.
13. LANGMAN, J. - Embriologia médica. 2? ed., São Paulo, Atheneu Ed., 1970.
14. LAVIE, P.; ZOMER, J. et àl. - Excessive daytime sleepness and insomnia. Arch. Otolaryngol., 108:373, 1982.
15. LAWLOR Jr., G. & FISCHER, T. - Manual of alergy and immunology. Boston, Little Brow Co., 1981.
16. LIND, M. & LUNDELL, P. - Tonsillar hyperplasia in children. Arch. Otolaryngol., 108: 650, 1982. 17. MILLER, M. - Indications de l'adeno-amygdalectomie chez 1'enfant allergique. Acta Oto-Minolaryngologica Bel., 28(8):1045, 1974..
18. SITES, D.; STOBO, J. et al. - Basic and clinica! immunology. 4111 ed., Los Altos, Lange Med. Publishers, 1982.
19. VELTRI, R.; SPRINKLE, P.; KELLER, S. & CHICKL.O, J. - Immunoglobin changes in a pediatric otolaryngic patient sample subsequent to T & A. The Journal of Laryngology and OtologR 86(9):905, 1972.




Endereço para correspondência
Centro de Estudos da Clínica Dr. Castagno Rua General Osóriq 1.585
96100 - Pelotas-RS.

1 Médica, ex-estagiária do Departamento de Otorrinolaringologia do Hospital de Clínicas de Porto Alegre-RS.
2 Médico da Disciplina de Otorrinolaringologia da Universidade Federal de Pelotas. Médico da Clinica Dr. Castagno - Pelotas - RS. Ex-estagiário do Department of Otolaryngology, University of Miami Medical School, Miami-USA.
Indexações: MEDLINE, Exerpta Medica, Lilacs (Index Medicus Latinoamericano), SciELO (Scientific Electronic Library Online)
Classificação CAPES: Qualis Nacional A, Qualis Internacional C


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