TRATAMENTO DAS ESTOMATITES ULCEROSAS E GANGRENOSAS E DA AMIGDALITE DE VINCENT PELO ÁCIDO NICOTÍNICO (1)
Autor(es):
ANTONIO CORRÊA (2)
LUIZ ORIENTE (3)
A cavidade bucal tem dois elementos de defesa: a mucosa que a reveste e a saliva. Desde que haja alterações da mucosa, principalmente de origem dentária, ou perturbações do quimismo e da secreção salivar, estão estabelecidas as condições para o aparecimento das estomatites. Estas podem ser classificadas segundo ROUSSEAU DECELLE e RAISON, de modo didático, em 3 grupos:
1) Estomatites banais, polimicrobianas - compreendendo as formas: catarral, eritêmato-pultácea e úlcero-gangrenosa.
2) Estomatites específicas - primitivas, como a aftosa, ou secundárias, como as que aparecem nas febres eruptivas, difteria, tuberculose, sífilis e micoses.
3) Estomatites toxi-sépticas - por intoxicações exógenas ou endógenas.
As estomatites banais são desencadeadas quasi sempre por fatores irritativos, constituídos via de regra por gengivite tartárica, raizes dentárias infectadas, obturações ou próteses dentárias mal executadas.
As formas catarral, eritêmato-pultácea e úlcero-gangrenosa constituem em regra fases evolutivas de um mesmo processo que se agrava, como podemos observar nos nossos casos.
A estomatite ulcerosa; objetivo principal do nosso estudo, tem dado lugar a numerosas discussões quanto ao seu conceito e à sua etiopatogenia.
Historiando o assunto, vemos que BERGERON (1859) foi o primeiro a admitir a estomatite ulcerosa como moléstia específica geral, epidêmica e contagiosa. O contágio e o carater epidêmico foram tidos por CATELON (1877) e MAGET (1879) como fatos aparentes, pois verificaram que a moléstia atingia agrupamentos de indivíduos nos mesmos períodos de evolução dentária. Esta evolução causaria neurite com perturbações tróficas, dando lugar às estomatites. GALLIPE (1890) considera a estomatite ulcerosa como banal e infecciosa, atribuindo-a a uma exaltação dos germes saprófitas da boca, que seria influenciada por causas diversas, como a evolução dentária. Depois de VINCENT ter descrito casos de inflamações úlcero-membranosas da boca e da faringe causadas pela associação fuso-espirilar, MOIZARD e GRENET generalisaram o conceito de que toda estomatite ulcerosa era uma moléstia infecciosa local, produzida pelos fuso-espirilos. Aliás, o próprio V1NCENT protestou contra essa generalização.
Desde 1911 ROUSSEAU-DECELLE e RAISON admitem duas variedades de estomatite ulcerosa: 1) estomatite ulcerosa banal, que quasi sempre provem de uma forma catarral; é encontrada em todas as idades, nas bocas em mau estado e pela queda do estado geral; 2) estomatite ulcerosa neurotrófica, frequentemente unilateral; é encontrada mesmo nas bocas em bom estado, relacionada à evolução dentária; seria uma perturbação trófica da mucosa, sob a influência de alterações trigêmino-simpáticas.
Considerando os nossos casos dentro do conceito de estomatite ulcerosa banal, interessamo-nos em verificar em primeiro lugar a importância da associação fuso-espirilar nesta moléstia. Em segundo lugar estudamos o valor do estado geral, sob o ponto de vista da resistência e da defesa em relação às infecções fuso-espirilares, conforme estudos mais modernos.
Associação fuso-espirilar. A patogenicidade dos germes de Vincent foi estudada experimentalmente por SMITH (1930). Este autor conseguiu a produção de abcessos pulmonares e abcessos subcutâneos em cobáias, pela inoculação de material ou de culturas contendo, alem da associação fuso-espirilar, vibriões e estreptococos hemoliticos. ROSEBURY e FOLEY (1939) confirmam os estudos de SMITH e outros autores a respeito; inocularam em cobáias o material retirado de lesões bucais humanas, conseguindo a reprodução de abcessos subcutâneos em mais de 20 passagens.
A infectividade experimental no indivíduo humano foi tentada por KING em 1940. Retirando material de um seu doente com estomatite de Vincent, inoculou-o na sua própria gengiva e na de tini macaco. Entretanto, os germes desapareceram espontaneamente da gengiva do próprio KING em 48 horas e em 8 dias da do macaco sendo mantido o regime habitual de vida e alimentação.
LICHTENBERGER, WERNER e LUECK (1933) e FARRELS e MCNICHOLS (1937) assinalaram o encontro dos germes de Vincent em bocas normais, e a cura espontânea de casos de estomatite de Vincent. FARRELS e MCNICHOLS são porem de opinião que o agravamento da moléstia é a regra, principalmente naqueles doentes que recusam alimentos por causa da dor e da anorexia, o que tambem confirmamos. Interessante é assinalar que não foram verificadas ulcerações de Vincent nos indivíduos sem dentes, bem como nos mascadores de fumo, por estes mesmos autores.
A nutrição deficiente e a queda da resistência orgânica são fatores de importância para a manifestação da moléstia. Assim se expressam BELDING e BELDING (1938), a respeito de casos de infecções gengivais persistentes: "As duas mais importantes causas de resistência gengival baixa são a negligência higiênica e a dieta anormal, sendo ambas essenciais."
Concluímos assim, pelo estudo da literatura, que a associação fuso-espiritar tem um valor patogênico na produção das estomatites ulcerosas, desde que haja uma queda da resistência orgânica. Salienta-se, alem disto, a necessidade de associar-se um fator local, irritando ou lesando a mucosa bucal.
Estomatites e vitaminas. A relação entre estomatites e alimentação foi estabelecida desde os estudos de MANSON-BAHR, sobre a pelagra. Este autor, em 1912, chamou a atenção sobre um quadro de estomatite angular com edema e atrofia das papilas linguais, provavelmente relacionado à pelagra, chamando-o mais tarde de "pelagra sine pelagra" ou estado pré-pelagroso. O mesmo MANSON-BAHR, em 1938, verificou a ação benéfica do ácido nicotínico sobre este quadro clínico.
Este quadro, porem, não é o da estomatite ulcerosa de Vincent. A relação desta estomatite com a dieta do indivíduo foi ventilada por autores como SMITH, SPIES, KING, SYDENSTRICKER e outros, ao estudarem a pelagra e o emprego terapêutico do ácido nicotínico. SMITH refere que os cães submetidos à dieta de Goldberger (isenta de complexo B2) podem ser usados com confiança para o estudo do valor anti-pelágrico de várias substâncias, em virtude do aparecimento da infecção fuso-espirilar, que indica satisfatoriamente o estado de nutrição do animal. No homem, a infecção crônica de Vincent, que não reage ou reage lentamente aos tratamentos clássicos, serve como diagnóstico de carência do complexo 132, segundo SINCLAIR (1939). O mesmo autor conclue o seu trabalho dizendo que os casos clínicos de hipovitaminose parecem ter relação direta com a piorréia e a infecção de Vincent aguda, subaguda, crônica e recorrente. Estaríamos assim diante de uma infecção cujo aparecimento e evolução dependem da necessidade em vitaminas do organismo.
Pode-se, com as observações experimentais e clínicas de vários autores, estabelecer até certo ponto quais as vitaminas cuja carência favoreceria a eclosão da moléstia.
FIELDS (1940) diz que tanto clinica como experimentalmente existe a possibilidade da infecção de Vincent ser devida à falta de alguma das vitaminas: A, B e C. Cita ele no seu trabalho, em relação à vitamina C, os seguintes fatos: 1) encontro dos organismos de Vincent nas gengivas, no escorbuto; 2) relação entre gengivite e fragilidade capilar; 3) diminuição da taxa de ácido ascórbico no sangue, em casos de gengivites; 4) aparecimento de ulcerações gengivais, após picadas, em cobaias com deficiência em vitamina C. Para WOLBACH e colaboradores, as cobaias submetidas a uma dieta carencial em ácido ascórbico sofrem atrofia das estruturas peridentárias, com consequente formação de bolsas favoraveis ao desenvolvimento de germes anaeróbios.
Entre nós J. F. Barreto, em 1938, tratou 4 casos de estomatite fuso-espirilar cone acido ascorbico (cantana forte) na veia, com otimos resultados.
Quanto ao complexo vitamínico B, acentua FIELDS os seguintes fatos: 1) abundância de fuso-espiroquetas na estomatite pelagrosa ; 2) idem na "black tongue" experimental dos cães; 3) melhora e cura das gengivites e estomatites acima enumeradas pelo levedo de cerveja concentrado.
Com relação à vitamina A, lembra este autor que a dieta de Underhill e Mendel (isenta de vitamina A) determina, em cobáias, o aparecimento da estomatite de Vincent, que se assemelha clinica e bacteriologicamente, à que se manifesta com a dieta isenta de complexo B, como mostrou SMITH.
Mais adiante, no seu trabalho, FIELDS conclue que nenhuma quimioterapia dará resultados permanentes na fuso-espiroquetose oral, enquanto os fatores mecânicos locais não forem previamente corrigidos e enquanto não houver um nível ótimo de saturação com as vitaminas concernentes, com consequente melhora das manifestações agudas infecciosas.
Diante destes trabalhos, ficamos na contingência de verificar qual a vitamina deficiente em um caso de estomatite ulcerosa ou fuso-espirilar. Os mêios mais seguros para a determinação da vitamina responsavel serão sem dúvida o quadro clínico e os exames de laboratório, os quais terão de decidir se aí se trata de uma a-ou hipovitaminose B2, C ou A, ou de quadros mistos associados.
Sem dúvida parece ser mais importante a carência do complexo vitamínico B2 e da vitamina C, no que respeita às estomatites, existindo contudo urna certa diferença nos quadros clínicos observados. Assim é que a experiência em macacos, feita por TOPPING e FRASER (1939) e TOMLISON (1939), mostrou que os sintomas gángrenosos são produzidos pela deficiência dos fatores do complexo B2; a hipovitaminose C causaria lesões graves e mais extensas, sem porem produzir os caracteres semelhantes aos do noma. Na clínica, KING e PLATT empregaram pela primeira vez, em 1940, o ácido nicotínico no tratamento da estomatite fuso-espirilar, relatando ótimos resultados. Dizem eles que os, seus casos não reagiram à vitamina C, chegando o primeiro a afirmar que no verdadeiro escorbuto não notou um aumento da associação fuso-espirilar. Tratar-se-ía assim de casos de deficiência do complexo vitamínico B2, ao qual sabidamente se filia o ácido nicotínico.
A deficiência em riboflavina determina uma estomatite angular, curavel pela administração dessa vitamina, conforme verificação em pelagrosos.
Em vista dos esplêndidos resultados descritos por estes autores, resolvemos estudar o efeito do ácido nicotínico nas estomatites ulcerosas e gangrenosas. Apresentamos assim no presente trabalho as nossas observações a este respeito, relegando para futuros casos a verificação da ocorrência de outros sintomas de carência do complexo B2 ou de vitamina C nos nossos doentes.
Uma grande dificuldade, no caso do ácido nicotínico, é a falta, até o presente momento, de um método prático e simples de determinação de carência desta vitamina. Tivemos assim de recorrer ao diagnóstico ex-juvantibus, pela administração terapêutica do próprio ácido nicotínico. Mais adiante exporemos com mais pormenores os nossos resultados.
Sintomatologia da estomatite ulcerosa. Ao exame da boca, o que se nota em primeiro lugar é o mau estado dos dentes, corar raizes dentárias infectadas, caries extensas etc.. O paciente encontra-se em geral com o organismo debilitado por moléstias infecciosas ou por deficiência alimentar e higiênica. Queixa-se de dores espontâneas, ao lado da salivação abundante. O hálito é fétido.
Nos casos mais graves pode haver um obstáculo funcional à abertura da boca. Não se trata de trismo, mas sim de uma impotência motora do maxilar decorrente da dor que causam os movimentos. Este fato é encontrado no caso de ulcerações jugais e retro-molares.
Os gânglios estão engurgitados e dolorosos. A temperatura oscila entre 38°C e 39°C. Facies abatida. Por vezes, diarréia. O quadro geral pode ser portanto dos mais graves.
A mucosa bucal está edemaciada, com ulcerações predominantes em um dos lados. Pode-se notar a relação das lesões com as alterações dentárias.
As ulcerações são irregulares, de bordos descolados; as papilas inter dentárias estão destruídas. O fundo da lesão é coberto por um induto cinzento e pultáceo, lembrando as vezes uma membrana. Retirada esta, sangram facilmente o fundo e os bordos da ulceração.
Notamos sempre a existência de ulceração gengival, que se propaga às regiões visinhas, como a mucosa das bochechas, dos lábios e dos bordos da língua. Tambem podem ser afetados a região retro-molar e o palato.
No período de reparação, a ulceração torna-se limpa, desaparece o mau cheiro e surgem granulações. Quando a destruição foi acentuada, dá-se o nivelamento das papilas inter-dentárias. Nos casos em que houve exposição do processo alveolar, os bordos da lesão vão aos poucos recobrindo o osso.
Estomatite gangrenosa. O conceito das estomatites gangrenosas que descrevemos é puramente clínico. Trata-se de um estadio mais avançado da estomatite ulcerosa, em que houve destruição necrótica dos tecidos da boca tanto em superfície como em profundidade. Este quadro se assesta em um organismo grandemente debilitado por uma verdadeira miséria fisiológica, como dizem alguns autores. Orientamo-nos a respeito deste quadro, em parte, pelos trabalhos de MASSELOT e de ROUSSEAU-DECELLE e RAISON. Estes autores reservam a denominação de noma para uma gangrena da bochecha de origem vascular. A placa gangrenosa aparece como primeiro sinal na mucosa da bochecha e, a seguir, sobrevem infecção secundária por germes cada vez mais virulentos. Se é verdade que a etiopatogenia difere no noma e na estomatite gangrenosa, a evolução posterior de ambos os quadros parece ser idêntica.
Nos nossos casos tratava-se de estomatite ulcerosa que assumiu um carater gangrenoso, necrótico. Nos casos em que não foi possível a cura, houve progressão do processo, determinando finalmente perfuração da bochecha ou do mento. O quadro final foi pois de necrose dos tecidos peri-bucais, tal como sucede no noma.
MASSELOT estabelece os seguintes elementos para o diagnóstico diferencial entre estomatite ulcerosa, estomatite gangrenosa e noma:
Estomatite ulcerosa
1- É contagiosa
2- Paciente com boa saúde
3- Começa por ulceração superficial da mucosa que evolue lentamente
4- Rapidamente curável por tratamento com antiseptico e arsenicais
Noma
1- Não é contagioso
2- Aparece nos últimos períodos de uma infecção grave.
3- Começa por vasta escarra, única muito evolutiva, profunda e grandemente necrosante.
4- Dificilmente curável sem tratamento especifico.
Estomatite gangrenosa
1- Começa por uma estomatite que sofre degeneração gangrenosa.
2- É uma flegmasia gangrenosa
3- Lesão estacionária por longo tempo
4- Acompanha-se de edema ligeiro da bochecha
5- Não há lesão cutânea
Noma
1- Ulceração de inicio gangrenoso
2- É uma caquexia gangrenosa
3- Lesão de evlução rápida
4- Edema considerável e extenso
5- Escarra da pele, com perfuração jugal e necrose óssea
Verificamos por este quadro que os casos por nós observados eram de fato de estomatite gangrenosa e não de noma. Eram casos que se iniciaram com estomatite ulcerosa e que depois se agravaram, adquirindo então um carater necrótico. No entanto, a evolução de alguns casos atingiu aquele quadro que lembra o noma. A evolução rápida, o edema e a infiltração consideravel das partes moles foram verificados nos casos de estomatite gangrenosa. Em um deles houve formação de sequestros e eliminação, em outro, perfuração do mento e da bochecha.
Já observamos com relação à estomatite ulcerosa a influência evidente da carência vitaminica no seu aparecimento. Os casos de estomatite gangrenosa foram verificados no mesmo ambiente. em crianças sujeitas ao mesmo regime alimentar e como um estadio ulterior da forma ulcerosa. Assim sendo, poderíamos assinalar a existência de uma relação entre estomatite gangrenosa e vitaminas. A carência de vitaminas em crianças com a boca em mau estado de conservação e de higiene será um fator evidente na produção da moléstia.
Os germes mais diversos foram descritos como agentes etiológicos, fazendo concluir pela inexistência de um germe específico. Em alguns dos casos foram feitos exames bacteriológicos que revelaram a presença da associação fuso-espirilar.
Sintomatologia da estomatite gangrenosa. Nas considerações anteriores já foi descrito em parte o quadro da moléstia. O paciente está quasi sempre grandemente debilitado. A cavidade bucal séptica denota a ausência prolongada de cuidados higiênicos. As lesões lembram as da estomatite ulcerosa, agravadas pela sua extensão em superfície e profundidade, assumindo assim um carater necrótico. O induto, alem de enegrecido e fétido, torna-se sanguinolento, em virtude do sangramento facil das feridas. Os bordos são descolados e lívidos. Ha uma infiltração edematosa dos tecidos moles. A lesão estende-se, a partir da gengiva, para o vestíbulo, bochecha ou pálato. Ha exposição do maxilar, queda dos dentes e até necrose óssea, levando à formação de sequestros.
O doente apresenta cor pálida e olheiras. Evoluindo a necrose, a dor diminue, mas os fenômenos gerais intensificam-se. Pulso rápido e fraco, temperatura ao redor de 39°C, prostração acentuada e diarréia completam o quadro. Em geral o paciente falece 3 semanas depois de terem início os sintomas gangrenosos.
RESUMO DAS OBSERVAÇÕES
1. W. T., 4 anos, sexo masculino. Lesões buco-faringianas: face infiltrada e edemaciada ao nivel da bochecha e da região mandibular esquerda. Gengiva inferior com lesão ulcerativa de bordos a pique, ao nivel dos premolares, expondo o processo alveolar e estendendo-se para a bochecha. Gengiva superior ulcerada ao nivel dos últimos molares. Exame bacterioscópico: Material da bochecha: pequeno número de bacilos fusiformes e espirilos. Diagnóstico: estomatite gangrenosa, nefrose, disenteria bacilar. Tratamento anterior: durante 20 dias foi feito Solusalvarsan cada 3 dias e solução de Neosalvarsan em glicerina, localmente, e transfusão de sangue, Tratamento instituido: soro glicosado hipertónico, Befigol, vitamina A, Coramina em gotas; líquido de Dakin ao 1/5 nas lesões, cada 4 horas; ácido nicotínico 100 mg por dia (total de 600 mg). Evolução: perfuração da bochecha, 2 dias depois de iniciar o tratamento com ácido nicotínico. Depois de 5 dias foi transferido para o Hospital do Isolamento, onde faleceu.
2. C. B., 4 anos, sexo feminino. Região da bochecha infiltrada, assim como o lábio inferior. Ao nível dos incisivos e dos premolares E, a gengiva inferior apresenta ulceração necrótica, expondo o processo alveolar, avançando pelo lábio inferior, assoalho da boca e bochecha E. A base da lesão na bochecha é dura. Exame bacterioscopico: Gengiva e bochecha: grande número de bacilos fusiformes e espirilos. No 7.° dia de tratamento: pequeno número de bacilos fusiformes e espirilos na gengiva e ausência na bochecha. Diagnóstico: estomatite gangrenosa; disenteria bacilar. Tratamento instituido: soro glicosado isotónico. Combinol. Vitamina A. Coramina. Dakin diluído nas lesões, 4 vezes ao dia. Acido nicotínico por dia 100 e 175 mg: total: 925 rng. Evolução: A lesão da bochecha cicatrizou-se no fim de 10 dias, havendo no entanto perfuração do mento. Transferida para o Hospital do Isolamento. Faleceu.
3. D1. 11- 3 anos, masculino. Infiltração da bochecha esquerda, ulceração da gengiva superior e inferior ao nível dos últimos molares, estendendo-se à bochecha, com bordos necróticos. Ulceração do polo superior da amígdala palatina direita, inclusive pilar anterior. Exame bacterioscópico: gengiva: pequeno numero de bacilos fusiformes e espirilos; amígdala direita:, grande número de fuso-espirilos. 9.° dia de tratamento: quantidade mínima de germes fuso-espiritares na amígdala esquerda e gengiva inferior, e ausência na gengiva superior. Diagnóstico: estomatite gangrenosa, amigdalite de Vincent, disenteria bacilar. Tratamento: soro glicosado isotónico, Coramina em gotas, Dakin diluído local, ácido nicotínico: 150 e 200 mg. por dia; total 2700 mg. Evolução: melhora do estado geral e das lesões. No 6.° dia, ulceração da amígdala palatina esquerda. 16.º dia: lesões cicatrizadas. Transferido para o Hospital do Isolamento. Faleceu.
4. O. C. N., 3 anos, sexo feminino. Ulceração da gengiva inferior ao nível dos incisivos, expondo o processo alveolar e abrangendo a nlucosa.do lábio inferior. Infiltração e edema das partes moles do mento. Diagnóstico: estomatite gangrenosa. Tratamento: soro fisiológico, Coramina em gotas, Dakin diluído local. Acido nicotínico:
250 mg. por dia; total 5500 mg. Evolução: melhora rápida do estado geral e local. Alta, curado, no 22º dia.
5. A. L. R., 2 anos, sexo masculino. Ulceração da gengiva inferior ao nível dos incisivos, expondo o processo alveolar e abrangendo a mucosa labial. Infiltração e edema das partes moles do mento. Diagnóstico: estomatite gangrenosa. Tratamento: soro fisiológico, Coramina em gotas, Dakin diluído local. Acido nicotínico: 150 e 300 mg. por dia; total 7950 mg. Evolução: melhora acentuada do estado geral e das lesões. Alta, curado, no 35.° dia de tratamento.
6. M. L. L., 2 anos, sexo feminino. Gengiva superior e inferior ao nível dos incisivos com lesão eritêmato-ulcerativa. Reação ganglionar satélite. Exame bacterioscópico: gengiva inferior: grande número de bacilos fusiformes e espirilos. Tratamento anterior: durante 10 dias com Solusalvarsan parenteral e Neosalvarsan em solução glicerinada local. Diagnóstico: gengivite ulcerosa. Tratamento: ácido nicotínico: 100 mg por dia; total 500 mg. Dakin diluído local. Alta curado em 5 dias.
7. M. R., 3 anos, sexo masculino. Ulceração de bordos eritematosos na gengiva inferior, ao nível dos incisivos, abrangendo o vestíbulo. Diagnóstico: estomatite ulcerosa. Tratamento: Dakin diluído local. Ácido nicotínico: 200 e 150 mg por dia; total 3400 mg. Alta em 20 dias.
8. W. G., 3 anos, sexo masculino. Ulceração gengival ao nível dos incisivos e caninos superiores e inferiores. Pequenas ulcerações esparsas na mucosa labial superior e inferior. Congestão e pequenas ulcerações das amígdalas palatinas e pilares anteriores. Diagnóstico:- estomatite ulcerosa e amigdalite de Vincent, disenteria bacilar. Tratamento: soro glicosado isotónico, Coramina em gotas; Dakin diluído local. Acido nicotínico: 300 mg. por dia; total 1500 mg. Evolução: melhora do estado geral e local, com desaparecimento do mau cheiro e diminuição da dor. No 5.° dia foi transferido para o Hospital do Isolamento. Faleceu.
9. A. A., 4 anos, sexo feminino. Ulceração gengival ao nível dos incisivos inferiores, estendendo-se ao assoalho da boca e à mucosa labial inferior. Ligeira infiltração do lábio. Diagnóstico: estomatite ulcerosa. Tratamento: soro fisiológico, Coramina em gotas, Dakin diluído local. Acido nicotínico: 250 mg por dia: total 3500 mg. Alta no 14.° dia.
10. J. L., 7 anos, sexo masculino. Ulceração gengival ao nivel dos últimos molares esquerdos, abrangendo a bochecha esquerda, a qual se encontra infiltrada e com edema duro. Amígdala palatina esquerda ulcerada na metade superior. Congestão da amígdala palatina direita, Diagnóstico: estomatite gangrenosa, amigdalite de Vincent. Tratamento: soro fisiológico, Coramina em gotas, Dakin diluído local. Acido nicotínico: 300 mg por dia; total
4800 mg. Evolução: alta no 18.° dia.
11. F. B., 4 anos, sexo masculino. Ulceração gengival superior e inferior, ao nível dos incisivos, abrangendo sulco e mucosa labial inferior. Ulceração gengival ao nível do último molar inferior esquerdo. Ligeiro edema do lábio inferior. Paciente com reação de Mantoux +++. Exame bacterioscópico: gengiva superior: pequeno número de bacilos fusiformes e espirilos. Diagnóstico: estomatite ulcerosa. Tratamento: soro glicosado isotónico, Dakin diluído local. Acido nicotínico: 300 mg; total 10200 mg. Evolução: lesões curadas no 34.° dia. Continua no Hospital em observação do estado pulmonar.
12. J. B., 5 anos, sexo masculino. Lesão ulcerosa da gengiva superior abrangendo o pálato. Ligeiro edema do lábio superior. Reação de Mantoux +++. Diagnóstico: estomatite ulcerosa. Tratamento: Acido nicotínico: 250 mg por dia; total: 10750 mg. Dakin diluído local. Evolução: alta no 43.° dia. Continua no Hospital em observação, devido ao estado pulmonar.
13. P. T., 3 anos, sexo masculino. Gengiva superior e inferior apresentam ulcerações ao nivel dos incisivos e caninos, com a exposição dos processos alveolares. Rosto edemaciado, tanto nos lábios como nas bochechas. Exame bacterioscópico no 7.° dia de tratamento. Pequeno número de bacilos fusiformes e espirilos. Diagnóstico: estomatite gangrenosa. Tratamento: Soro glicosado, Coramina, vitamina A e cálcio. Ácido nicotínico 300 mg por dia; total: 19800 mg. Dakin diluído local. Evolução: no 31.° dia, eliminação do sequestro ósseo do processo alveolar superior, estando cicatrizada a lesão da gengiva inferior. Lesões curadas no 70.° dia.
14. A. S. O., 15 anos, sexo masculino. Gengivite eritêmato-pultácea superior, com ulceração ao nível dos últimos molares esquerdos, estendendo-se para a região retro-molar e bochecha. Exame bacterioscópico: grande número de bacilos fusiformes e espirilos. Estomatite ulcerosa. Tratamento: Ácido nicotínico, 300 mg por dia; total, 1200 mg. Dakin diluído local. Evolução: alta curado no 7.° dia.
15. M. S., 10 anos, sexo masculino. Lesão eritêmato-pultácea na gengiva superior, com ulceração ao nível do último molar esquerdo. Diagnóstico: gengivite ulcerosa. Tratamento: Acido nicotínico, 100 mg por dia; total,
700 mg. Dakin diluido local. Alta no 8.° dia.
16. C. B., 4 anos, sexo masculino. Lesão eritêmato-pultácea da gengiva superior e inferior e ulceração ao nível dos últimos molares superiores direitos, abrangendo a região retro-molar e o pálato. Ulcerações na bochecha, na linha inter-articular direita, assim como no bordo respetivo da língua. Exame bacterioscópico: grande número de bacilos fusiformes e espirilos. Diagnóstico: estomatite ulcerosa. Tratamento: soro fisiológico, Coramina, Dakin diluido local. Ácido nicotínico: 300 mg por dia; total, 9000 mg. Alta curado no 30.° dia.
17. N. L. F., 5 anos, masculino. Lesão úlcero-membranosa ao nível dos incisivos e dos últimos molares direitos, na gengiva inferior. Gengiva superior com ulceração ao nivel dos últimos molares direitos, expondo o processo alveolar e estendendo-se para a bochecha. Infiltração e edema da bochecha direita. Exame bacterioscópico: grande número de fuso-espirilos. Diagnóstico: estomatite gangrenosa. Tratamento: soro fisiológico. Dakin diluído local. Ácido nicotínico: 300 e 150 mg por dia; total, 4100 mg. Evolução: alta curado no 32.º dia.
18. B. J., 2 anos, sexo masculino. Ulceração superficial na gengiva superior, ao nível dos incisivos. Diagnóstico: gengivite ulcerosa, disenteria bacilar. Tratamento: soro glicosado hipertónico, Coramina, Dakin diluído local. Ácido nicotínico, 250 mg por dia; total, 1500 mg. Evolução: cicatrização das lesões gengivais. Foi transferido para o Hospital do Isolamento onde faleceu.
19. A. R., 10 anos, sexo masculino. Gengiva inferior com lesão ulcerativa ao nível dos 2 caninos, estendendo-se para o sulco vestibular e mucosa labial. Diagnóstico: estomatite ulcerosa. Tratamento: Ácido nicotínico: 175 mg por dia; total, 1225 mg. Evolução: não foi hospitalizado. Curado no 8.° dia.
20. O. S. O., 11 anos, masculino. Lesão ulcerativa da gengiva inferior. Diagnóstico: gengivite ulcerosa. Tratamento: Acido nicotínico: 125 mg por dia; total, 625 mg. Evolução: não foi hospitalizado. Curado no 6.º dia.
21. N., 9 anos, sexo masculino. Lesões eritêmato-ulcerosas na gengiva inferior. Diagnóstico: gengivite ulcerosa. Tratamento: Acido nicotínico: 75 e 50 mg por dia; total, 725 mg. Evolução: não foi hospitalizado. Curado em 10 dias.
22. E. F., 9 anos, sexo masculino. Lesão ulcerativa na gengiva superior esquerda, ao nível dos últimos molares, estendendo-se à bochecha. Diagnóstico: estomatite ulcerosa. Tratamento: Acido nicotínico: 400 mg. por dia; total, 3600 mg. Evolução: alta curado no 9.º dia.
23. H. F., 8 anos, sexo masculino. Lesão ulcerativa abrangendo a gengiva superior ao nível dos incisivos e porção da mucosa palatina. Ligeiro edema do lábio superior. Diagnóstico: estomatite ulcerosa. Tratamento, Acido nicotínico: 400 mg por dia; total, 4400 mg. Evolução: Alta curado em 11 dias.
24. R. S. C., 2 anos, sexo masculino. Gengiva inferior com ulceração ao nível dos incisivos, assim como na gengiva superior, onde é mais profunda, expondo o processo alveolar. Amígdala palatina direita com ulceração no polo superior. Infiltração edematosa do lábio superior. Exame bacterioscópico no 23.º dia de tratamento: ausência de associação fusoespirilar. Diagnóstico: estomatite gangrenosa, amigdalite ulcerosa. Tratamento: soro fisiológico, Coramina em gotas, Dakin diluído local. Acido nicotínico: 400 mg por dia; total, 11600 mg. Alta curado no 30.º dia.
CONSIDERAÇÕES
As nossas observações constam de 24 casos, sendo 16 crianças de 2 a 5 anos de idade e 8 de 7 a 15 anos de idade. 20 crianças eram do sexo masculino e 4 do feminino. 20 dos casos apresentavam lesões assestadas só na região da boca. Nos 4 restantes havia concomitância de ulcerações das amígdalas palatinas. Constatamos, quanto ao carater da estomatite, que 16 casos eram do tipo úlcero-membranoso, e 8 casos do gangrenoso. Os casos de estomatite úlcero-membranosa abrangeram desde pequenas ulcerações eritematosas das gengivas, em redor dos focos dentários, até ulcerações extensas, compreendendo bochecha, pálato, mucosa labial e mesmo a mucosa lingual. Nos casos do tipo gangrenoso assinalaram-se infiltrações das partes moles, edema da pele, bordos a pique das ulcerações, as quais se encontravam cobertas de inducto pútrido e enegrecido. Em alguns destes casos poude-se notar já a coloração azulada da pele. Em 1 deles houve necrose óssea do processo alveolar com eliminação de sequestro e, em outro, perfuração do mento. O exame bacterioscópico, feito pelo Dr. Mario Lepolard Antunes, só foi possível em 8 casos, revelando-se positivo para a associação fuso-espirilar. Em 2 destes casos, novo exame efetuado no 7.° e no 9.° dia de tratamento, revelou diminuição da quantidade de bacilos fusiforlnes e espirilos em algumas lesões e, em outras, ausência dos mesmos. Temos a lembrar que KING, em seu trabalho, refere o desaparecimento dos germes de Vincent após 48 horas.
O resultado terapêutico foi o seguinte: em 21 casos, cura das lesões bucais e amigdalianas, quando estas ocorreram. Nos 3 casos restantes, os pacientes, portadores de disenteria bacilar, não puderam continuar o tratamento, por serem transferidos para o Hospital do Isolamento, onde faleceram. Porem, pudemos notar nestes casos que a melhora se processava, no que se refere à dor, mau cheiro e aspeto das lesões. Dos casos curados, 15 eram de estomatite ulcerosa e 6 de estomatite gangrenosa. Entre estes, 3 apresentavam lesões amigdalianas.
Achamos interessante assinalar que entre os casos curados havia 2 crianças com disenteria bacilar. Uma delas apresentava estomatite gangrenosa e lesão concomitante das amígdalas palatinas; outra tinha gengivite ulcerosa. Ambas obtiveram cura das lesões da boca e amígdalas, mas vieram a falecer de disenteria bacilar.
Tratamento: O tratamento instituido tomou como base dois fatos: 1)Agir por mêio de uma oxigenação sobre os germes que pululam nas lesões, e entre os quais é sempre grande o número de anaeróbios. Com este fito foi utilizado o líquido da Dakin. 2) Combater a suposta carência vitamínica do organismo mediante a administração do ácido nicotínico.
O líquido de Dakin foi empregado diluido ao 1/5, em toques sobre as lesões e lavagens com seringas, 4 a 5 vezes ao dia. Dispensamos esta medicação nos casos de gengivites úlcero-membranosas pouco extensas e superficiais.
O ácido nicotínico foi administrado em doses que variaram de acordo com o quadro clínico. Nos casos de lesões gengivais ulcerosas circunscritas e superficiais, utilizamos em média 100 mg diários de ácido nicotínico, obtendo a cura das lesões em 8 a 10 dias. Quando as lesões eram ulcerosas e extensas, abrangendo outras porções da mucosa bucal ou bochechas, lábios e pálato, a média foi de 250 a 300 eng diários de ácido nicotínico, e a cura via de regra se deu entre 10 e 20 dias, excepto em 2. casos; estes eram portadores de sintomas pulmonares, com reação de Mantoux positiva, que só obtiveram a cura de suas lesões após 34 e 43 dias respectivamente. Nas estomatites gangrenosas foram administrados 300 e até 400 mg diários de ácido nicotínico, obtendo os pacientes a cura entre 20 e 30 dias. Um destes casos, que teve necrose óssea do processo alveolar, levou 70 dias para ser curado. Nos casos mais graves, alem destes 2 medicamentos, foi atendido o estado geral, pela administração de soro glicosado, soro fisiológico, medicamentos cárdio-vasculares e, em alguns casos, tambem vitamina A e C.
Pudemos sempre notar, no 2.º ou 3.º dia de tratamento, uma melhora evidente no que diz respeito à dor, o que permitiu mesmo a alimentação por parte dos doentes. O induto pultáceo das lesões e o hálito fétido desapareceram em poucos dias. A ulceração tornava-se limpa e apareciam os sinais de reparação das lesões.
Ácido nicotínico: O ácido nicotínico, ou fator PP do complexo vitamínico B2, é tido como uma fração dos coenzimas celulares. Estes coenzimas, largamente distribuidos pelas células do organismo, intervêm nos fenómenos de oxidação e dehidrogenação. A falta de ácido nicotínico no organismo acarretará assim um distúrbio químico do metabolismo celular, com a consequente perturbação das funções celulares. A administração de ácido nicotínico agirá sobre as células, favorecendo as suas trocas e, portanto, as suas funções. Aumentar-se-á, assim, a. vitalidade celular, com as suas propriedades de defesa e reparação. Este capítulo referente ao mecanismo de ação do ácido nicotínico no organismo, só vem sendo estudado de 3 anos para cá, desde que ELVEHJEM demonstrou a sua identidade com o fator PP ou preventivo da pelagra; esta a razão pela qual esta questão ainda não foi definitivamente esclarecida. Em terapêutica, até o momento, tens sido usado sob a forma de ácido nicotínico, de nicotinato de sódio e de amida do ácido nicotínico. Só utilizamos o ácido nicotínico por via oral, em comprimidos de 25 e 50 mg ("Nicotinacid" e "Ácido Nicotínico Parke Davis"). A toxidez do medicamento é baixa, como aliás a de todas as vitaminas. Consiste em reações vasomotoras, produzindo rubor, elevação térmica superficial, prurido e ardor nos lábios, faringe e pele. Os autores citam casos de eritema intenso e vomitos, assim como edema acentuado das extremidades e agulhadas, quando foi utilizada a via parenteral, tanto para o ácido nicotínico como para o seu sal sódico. Nas nossas observações, alem do rubor generalizado e da elevação térmica superficial, nada mais notamos.
CONCLUSÕES
Pelas nossas observações podemos concluir o seguinte:
1. As estomatites ulcerosas extensas tendem a adquirir um carater gangrenoso, desde que não se dispense aos doentes um tratamento higieno-dietético conveniente.
2. As estomatites gangrenosas evoluidas tendem a apresentar um quadro semelhante ao do noma clássico.
3. O ácido nicotínico, administrado pela via oral, em doses adequadas, exerce uma ação curativa nítida sobre as estomatites ulcerosas e gangrenosas.
SUMMARY
The importance of infection by Vincent's fusiform bacillus and spirochete in ulcerative stomatitis is stressed, as well as the relation existing between stomatitis and vitamines, according to recent investigations.
The symptons of ulcerative and gangrenous stomatitis are described. The differential diagnosis of the latter form with nona is studied.
The summaries of 24 case reports are presented and briefly discussed. The age of the patients varied from 2 to 15 years. 16 had an ulcerative stomatitis, while 8 showed the gangrenous form. 3 patients could not finish the treatment, but nevertheless showed great improvement. The other 21 patients. (15 with ulcerative and 6 with gangrenous stomatitis) were healed by following measures: diluted Dakin's solution applied locally, and administration of nicotinic acid by mouth. The daily doses varied from 100 to 400 mg, according to the severeness of the lesions. The average treatment lasted 20 to 30 days. Following conclusions are drawn:
1. Widespread ulcerative stomatitis tends to assume a gangrenous character, provided the patients are not treated conveniently by higienic and dietetic measures.
2. Advanced gangrenous stomatitis tends to show a clinical picture similar to clinical noma.
3. Nicotinic acid, administered by mouth, in adequate doses, manifests a clearcut therapeutic action upon ulcerative and gangrenous stornatitis
BIBLIOGRAFIA
KING. - LANCET; 2:32. 13 de julho de 1940.
FISH - LANCET; 2:558. 3 de setembro 1938.
MAUSON-BAHR e RAMSFORD - LANCET; 2:426. 20 agosto 938.
MIRVISH - LANCET; 2:1292. 3 dezembro 938.
FIELDS JOR. - J. A. M. A.; 114:1.077. 23 março 940.
FARRELS e NICHOLS - J. A. M. A.; 108:630. 20 fevereiro 937.
ROSEBURY e FOLEY - J. A. Dental Assoc; 26:1798. nov.º 939.
SINCLAIR - J. A. Dental Assoc; 26:1611. out.º 939.
PARKS - J. A. Dental Assoe; 25:427. março 938.
BELDING e BELDING - J. A. Dental Assoc; 25:529. abril 938.
MASSELOT - Revue de Stomatol.; 41:676. 939-940.
BARBOSA CORRÊA - O Hospital - 3:411. março 941.
ROUSSEAU - DECELLE e RAISON - Pathologie Buccale - 2.ª ed. 1939 - pg. 42.
SYDEUSTRICKER - Arch. Int. Medic. - 4:746. abril 941.
BARRETO - Pedi-Pratica -- 9:235. junho-julho 9.38.
(1) Trabalho apresentado á Secção de O. R. L. da Associação Paulista de Medicina em 17-10-491.
(2) Adjunto da Clínica Oto-Rino-Laringológica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
(3) Cirurgião da Santa Casa de Misericórdia de São Paulo. Interno do Hospital do Serviço Social de Menores de São Paulo
Imprimir: 
All rights reserved - 1933 /
2024
© - Associação Brasileira de Otorrinolaringologia e Cirurgia Cérvico Facial