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Ano:  2003  Vol. 69   Ed. 1  - Janeiro - Fevereiro - (20º)

Seção: Relato de Caso

Páginas: 121 a 126

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Paralisia do músculo cricoaritenóideo lateral: relato de caso como contribuição ao estudo da anatomia funcional da laringe

Lateral cricoarytenoid muscle paralysis: a case report as a contribution to the understanding of the functional anatomy of the larynx

Autor(es): Noemi De Biase,
Paulo Pontes,
João Antonio M. Nóbrega,
Simone De Biase

Palavras-chave: laringe, prega vocal, paralisia de prega vocal, eletromiografia.

Keywords: larynx, vocal cords, vocal cord paralysis, electromyography.

Resumo:
A eletromiografia da laringe (EMG) vem sendo útil nas avaliações das alterações de mobilidade das pregas vocais, sobretudo diferenciando as paralisias das fixações, e também fornecendo dados para o prognóstico e localização de lesões neuromusculares. Com base na EMG e na telelaringoscopia buscamos entender o papel dos músculos intrínsecos da laringe a partir de um caso de paralisia de músculo cricoaritenóideo lateral, confirmado por estudo eletromiográfico, em uma paciente com história de afonia e perda de mobilidade da prega vocal esquerda, fixa na posição lateral.

Abstract:
In the last few years electromyography of the larynx (EMG) has become helpful in evaluation of vocal fold immobility, for differentiating paralysis from fixation, and furnishing data for diagnosis, site-of-lesion and prognosis. Based on a case of selective paralysis of lateral cricoarytenoid muscle, confirmed by electromyographic study, in a woman who had paralyzed vocal fold at lateral position, we conducted an analysis in order to understand the role of intrinsic laryngeal muscles.

INTRODUÇÃO

Nos últimos anos a eletromiografia da laringe (EMG) vem sendo útil no diagnóstico das alterações de mobilidade das pregas vocais, sobretudo diferenciando as paralisias das fixações, e também fornecendo dados para o prognóstico e localização de lesões neuromusculares1-10, sendo um método objetivo de avaliação da atividade neuromuscular3,11,12.

A paralisia da prega vocal pode ser resultado de lesão central ou periférica que envolve o nervo vago acima da saída do nervo laríngeo superior (NLS) ou mais distalmente, sem seu envolvimento, isto é, comprometendo apenas o nervo recorrente (NR). A posição assumida pela prega vocal paralisada pode variar desde a mediana até a lateral, e determina em parte o modo de coaptação das pregas vocais e conseqüentemente o grau dos sintomas. Há muita discussão a respeito dos fatores responsáveis pela posição da prega vocal com paralisia e vários trabalhos procuram relacioná-la com a atuação do músculo cricotireóideo (CT), inervado pelo ramo externo do NLS13-15. Embora alguns estudos sustentem o papel do músculo CT por meio de sua força adutora na posição assumida pela prega vocal14-16, outros estudos, bem como aplicações clínicas não confirmam estes dados17-20. A posição da prega vocal não é diretamente relacionada à causa da paralisia e vários graus de fendas podem estar associados com paralisia do NR21.

Nosso objetivo foi o estudo da interação funcional entre os músculos intrínsecos da laringe, a partir de dados obtidos por meio da laringoscopia e EMG da laringe, em um caso de prega vocal imobilizada em posição lateral.

APRESENTAÇÃO DE CASO CLÍNICO

Paciente do sexo feminino, de 48 anos de idade, branca, casada, procedente de São Paulo, com queixa de afonia há 40 dias, de início súbito, tendo acordado pela manhã com a alteração vocal. Negava outras queixas. Foi realizado exame otorrinolaringológico completo, inclusive o exame de telelaringoscopia após anestesia tópica da orofaringe com lidocaína 10% para evitar reflexo nauseoso. As imagens foram registradas durante a inspiração e a emissão sustentada da vogal "é". A laringoscopia mostrou perda de mobilidade da prega vocal esquerda, estando esta fixa em posição lateral (Fotos 1a, 1b, 1c) apesar de haver evidente movimento de balanço da aritenóide esquerda. Foi realizada EMG dos músculos CT, tireoaritenóideos (TA) e cricoaritenóideos laterais (CAL). A EMG foi realizada com a paciente em decúbito dorsal e com o pescoço levemente estendido, por via transcutânea e sem a utilização de anestesia.

Os músculos foram testados de acordo com a seqüência: 1) CT; 2) TA; 3) CAL inicialmente do lado clinicamente sadio seguido da avaliação do lado comprometido. Utilizamos o aparelho Nihon-Kohden Sigma, agulha de eletrodo concêntrico monopolar e a velocidade de 10 ms por divisão para o registro dos potenciais da unidade motora. A atividade elétrica dos músculos foi monitorada visualmente no osciloscópio e por meio do som emitido. Exemplos representativos foram arquivados para posterior análise e impressão em papel fotossenssível. Os músculos foram testados durante o repouso, inalação profunda e a fonação com a emissão das vogais ½ ? ½ e ½ æ ½.

O músculo CT foi testado com a introdução da agulha na altura correspondente ao espaço entre as cartilagens tireóide e cricóide, aproximadamente 1 cm lateralmente à linha mediana e durante a emissão da vogal ½?½; foi pedido à paciente que fletisse o pescoço e deglutisse antes e após o teste para a certeza de não estarmos com o eletrodo no músculo esternotireóideo ou esternohióideo7,22. O exame do músculo TA foi transcutâneo através da membrana cricotireóidea, com a agulha aproximadamente 45o acima e a 2cm lateralmente à linha mediana. Para o posicionamento da agulha no músculo CAL, a cabeça da paciente foi levemente rodada para o lado oposto e a agulha introduzida a aproximadamente 1,5 cm da linha mediana, seguindo-se a borda superior da cartilagem cricóide, até o músculo.

O estudo dos potenciais das unidades motoras constou da análise do recrutamento e do exame da morfologia das ondas em cada músculo testado, incluindo atividade de inserção, potenciais de ação voluntários e a presença de atividade espontânea.

A EMG dos músculos testados do lado direito foi normal (Figuras 1, 3, 5) bem como a dos músculos CT e TA do lado paralisado (Figuras 2, 4); a do músculo CAL deste lado mostrou recrutamento diminuído e captação de potenciais nascentes (Figura 6). O seguimento mostrou regressão da paralisia 2 meses após a EMG, com recrutamento normal, e retorno da qualidade vocal e do movimento da prega vocal esquerda (Fotos 2a, 2b, 2c).

DISCUSSÃO

Os músculos laríngeos são inervados por dois ramos do nervo vago, o NR e o NLS. O NR é responsável pela inervação motora de todos os músculos ipsilaterais intrínsecos da laringe, exceto o CT23,24. A imobilidade da prega vocal pode ser conseqüente à paralisia por perda da inervação ou à fixação mecânica da prega vocal. Os ramos do nervo laringeo inferior inervam sucessivamente os músculos cricoaritenóideo posterior (CAP), interaritenóideo (IA) e o ramo terminal se dirige ao CAL e finalmente ao TA24. Desta forma o músculo CAL é inervado por um ramo único que deixa o NR24. Normalmente os músculos testados durante a EMG são o CT e o TA, e por meio deles indiretamente a atividade dos nervos laringeo superior e inferior, respectivamente11,24,25. Para Dedo14, todos os ramos para os músculos intrínsecos da laringe partem do NR após sua penetração na laringe, estando então protegidos pela cartilagem tireóidea de trauma, tumores e mesmo neurites. Por isso considera que todos os músculos são afetados como uma unidade, quando do comprometimento do NR. Em estudo com 45 pacientes portadores de paralisia o autor encontrou potenciais no TA em 2 casos, considerando-os como resultado de irritação no nervo, parcial desnervação ou reinervação, resultando em contração não efetiva.

Faaborg-Andersen26 considera possível paralisia dos adutores sem a lesão do primeiro ramo para o músculo abdutor, e resultaria na paralisia em posição intermediária. No entanto, em sua opinião havendo normalidade de função do CT, IA e CAP deveria haver movimento na prega vocal, embora não normal em extensão. Assim, a constatação da posição lateral sem qualquer movimento da prega vocal (Fotos 1a, 1b, 1c) e com conservação da atividade do TA (Figura 4) poderia fazer-nos supor que estivesse ocorrendo fixação na articulação cricoaritenóidea, outro diagnóastico a ser considerado, ou então a hipótese de que a normalidade no músculo TA não necessariamente significa normalidade em todo o nervo. A lesão isolada comprometendo apenas o músculo CAL, responsável pela rotação mediana do processo vocal da aritenóide13 foi, portanto, outra hipótese considerada. O resultado da EMG confirmou a validade desta hipótese (Figura 6).

Sanders et al.24 observaram inervação dos músculos IA pelos nervos laringeos inferiores de ambos os lados formando plexos anastomóticos entre si bem como com ramos do NLS. Os autores sugerem que este fato poderia explicar a posição da prega vocal paralisada, que seria variável de acordo com a presença ocasional de neurônios motores do nervo laringeo superior. Dedo14 discorda de que a contração enfraquecida dos IA seria responsável pela posição mais mediana pois observou pequenos movimentos das aritenóides e pregas vestibulares em paralisia recorrenciais bilaterais.

Considera que o músculo CT seria o grande responsável por manter a prega vocal paralisada na posição mediana nas paralisias recorrenciais unilaterais. Woodson20 não observou diferença estatisticamente significante entre o ângulo formado pelas pregas vocais considerando grupos de pacientes com lesões apenas recorrenciais ou vagais completas, concluindo que o músculo CT não é um fator determinante na posição da laringe paralisada. A mesma autora, Hiroto et al.27, Faaborg-Andersen26, Crumley28 and Thumphart12 relatam atividade EMG normal em pacientes com imobilidade de prega vocal e sugererm que contração simultânea de músculos antagônicos conseqüente à sincinesia pode resultar em imobilidade durante a fonação. Woodson20 considera a possibilidade de reinervação dos músculos intrínsecos adutores, com diferenças em número e tamanho das unidades motoras acarretando posições variadas, mas também pondera ser improvável pela imobilidade observada, o que implicaria em equilíbrio perfeito das forças de oposição. No presente caso a movimentação efetiva e visível das aritenóides, pela contração do músculo IA, não acarretou alteração na posição assumida pela prega vocal paralisada (Fotos 1a, 1b, 1c). Tal fato comprova que realmente a contração do IA não medializa as pregas vocais. Nem mesmo a contração dos CT, em sinergismo com o IA, consegue medializar a prega vocal na fonação ou mantê-la paralisada em posição mais medial. Poderíamos supor que além da paralisia do músculo CAL, comprovada pela EMG, houvesse também anquilose da articulação cricoaritenóidea concomitante. A evolução, no entanto, contradiz esta hipótese, pois a prega vocal readquiriu mobilidade normal (Fotos 2a, 2b, 2c), já esperada pelo traçado da EMG com potenciais nascentes que indicam desnervação mas também evidenciam reinervação (Figura 6). A paralisia isolada do músculo CAL observada em nosso estudo evidencia a possibilidade de comprometimento de apenas um dos ramos do NR.


Figura 1. Eletromiografia do músculo cricotireóideo direito



Figura 2: Eletromiografia do músculo cricotireóideo esquerdo.



Figura 3. Eletromiografia do músculo tireoaritenóideo direito



Figura 4. Eletromiografia do músculo tireoaritenóideo esquerdo.



Figura 5. Eletromiografia do músculo cricoaritenóideo lateral direito.



Figura 6. Eletromiografia do músculo cricoaritenóideo lateral esquerdo mostrando potenciais "nascentes".


  

Foto 1: Laringoscopia durante a paralisia: a) inspiração; b) fonação ½ æ ½ ("é"); c) fonação½ ? ½ ("i"). Observar ausência de alterações durante inspiração e prega vocal fixa na posição lateral durante a fonação.


  

Foto 2: Laringoscopia após retorno da mobilidade: a) inspiração; b) fonação ½ æ ½ ("é"); c) phonation½ ? ½ ("i").



COMENTÁRIOS FINAIS

O fato de haver desnervação exclusiva do músculo CAL, com preservação dos demais músculos com funções também adutoras, mostra a importância deste músculo como principal adutor, pois a prega vocal da paciente permanecia em posição lateral, mesmo com a aproximação das aritenóides, acarretando disfonia intensa.

Este caso de paralisia isolada do músculo CAL permitiu-nos, além de um melhor conhecimento da anatomia funcional da laringe, a sinalização de uma conduta semiológica na diferenciação das paralisias recorrenciais e fixações. Desta forma, acreditamos que diante de resultados normais do músculo TA os demais adutores deverão ser testados para a obtenção do diagnóstico preciso, exceto o IA que possui inervação bilateral24 e que nas paralisias recorrenciais unilaterais sempre apresenta EMG normal27.

REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Dursun G, Sataloff RT, Spiegel JR, Mandel S, Heuer RJ, Rosen DC. Superior Laryngeal Nerve Paresis and Paralysis. J Voice 1996;10(2): 206-10.
2. Kotby MN, Fadly E, Madkour M, Khidr A, Alloush T, Saleh M. Electromyography and Neurography in Neurolaryngology. J Voice 1992;6(2): 159-87.
3. Kotby N & Haugen LK Clinical application of electromyography in vocal fold mobility disorders. Acta Otolaryngol 1970;70: 426-237.
4. Koufman JA, Walker FO, Joharji GM. The Cricothyroid Muscle Does Not Influence Vocal Fold Position in Laryngeal Paralysis. Laryngoscope 1995;105: 368-72.
5. Min YB, Finnegan EM, Hoffman HT, Luschel ES, McCullock TM. A preliminary study of the prognostic role of electromyography in laryngeal paralysis. Otolaryngol Head Neck Surg 1994;111(6): 770-75.
6. Parnes SM, Satya-Murti S. Predictive value of laryngeal electromyography in patients with vocal cord paralysis of neurogenic origin. Laryngoscope 1985;95:1323-26.
7. Rodriguez AA, Myers BR, Ford CN. Laryngeal Electromyography in the Diagnosis of Laryngeal Nerve Injuries. Arch Phys Med Rehabil 1990;71:587-90.
8. Sataloff RT, Bough Jr D, Spiegel JR. Arytenoid dislocation: Diagnosis and Treatment. Laryngoscope 1994;104: 1353-61.
9. Thumfart WF. From Larynx to Vocal Ability. Acta Otolaryngol 1988 (Stockh) 105: 425-31.
10. Yin SS, Qiu WW, Stucker FJ. Value of electromyography in differential diagnosis of laryngeal joint injury after intubation. Ann Otol Rhinol Laryngol 1996;105: 446-451.
11. Rontal E, Rontal M, Silverman B, Kileny P. The Clinical Differential Between Vocal Cord Paralysis and Vocal Cord Fixation Using Electromyography. Laryngoscope 1993;103:133-7.
12. Thumphart WF. Electrodiagnosis of Laryngeal Nerve Disorders. Ear Nose Throat 1988;67:380-93.
13. Benninger MS, Crumley RL, Ford CN, Gould WJ, Hanson DG, Ossof RH, Sataloff RT. Evaluation and Treatment of the unilateral paralyzed vocal fold. Otolaryngol Head Neck Surg 1994;111:497-508.
14. Dedo HH. The paralyzed larynx: an electromyographic study in dogs and humans. Laryngoscope 80(10):1455-1517.
15. Manon-Espaillat R, Mandel S, Sataloff RT. Laryngeal Electromyography. In: Sataloff RT. Professional Voice: the science and art of clinical care. 2nd. San Diego: Singular Publishing; 1997. p. 245-55.
16. Tucker HM. Neurologic Disorders. In: ____________. The Larynx. 2nd. Ed. New York: Thieme Medical Publishing; 1993. p. 246-65.
17. Cohen S & Thompson TW. Use of Botulinum Toxin to lateralize true vocal cords: A biochimecal method to relieve bilateral abductor vocal cords paralysis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1987;96:534-541.
18. Woodson GE, Murry M, Schweizer V, Hengesteg A, Chen N, Yeung D. Unilateral Cricothyroid Contraction and Glottic Configuration. J Voice 1998;12(3):335-39.
19. Woodson GE. Configuration of the Glottis in Laryngeal Paralysis. I: Clinical Study. Laryngoscope 1998;103:1227-34.
20. Woodson GE. Configuration of the Glottis in Laryngeal Paralysis. II: Animal Experiments. Laryngoscope 1993;103:1235-41.
21. Koufman, JA. Management of the paralyzed vocal cord. [online]. Available Internet. [nov 05 1999]
22. Hirano M & Ohala J. Use of Hoocked-wire electrodes for electromyography of the intrinsic laryngeal muscles. J Speech Hear Res 1969;12:362-373.
23. Garret JD & Larson CR. Neurology of the Laryngeal System. In: Ford C & Bless D. Phonosurgery: assessment and surgical management of voice disorders. New York: Raven Press; 1991. p. 43-75.
24. Sanders I, Wu B, Mu L, LI Y, Biller HF. The Innervation of the Human Larynx. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 1993;119:934-9.
25. Simpson DM, Sternman D, Graves-Wright J, Sanders I. Vocal cord Paralysis: clinical and electrophysiologic features. Muscle & Nerve 1993:952-57.
26. Faaborg-Andersen K. The position of paretic vocal cords. Acta Oto-laryng 1964;57:50-4.
27. Hiroto I, Hirano H, Tomita H. Electromyographic investigation of human vocal cord paralysis. Ann Otol Rhinol Laryngol 1968;77:296-304.
Crumley RL. Unilateral Laryngeal Nerve Paralysis. J Voice 1994;8(1):78-83.




Doutor em Medicina pela Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP - EPM). Professor Assistente Doutor da Faculdade de Fonoaudiologia da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo - PUC-SP.
Professor Titular do Departamento de Otorrinolaringologia e Distúrbios da Comunicação Humana da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP - EPM). Inlar - Instituto da Laringe - São Paulo.
Professor Adjunto do Departamento de Neurologia e Neurocirurgia da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP - EPM). Chefe do Serviço de Eletroneurofisiologia da Universidade Federal de São Paulo - Escola Paulista de Medicina (UNIFESP - EPM).
Acadêmico de Medicina da Pontifícia Universidade Católica de São Paulo.

Trabalho apresentado no 2nd. World Voice Congress, em fevereiro de 1999, na cidade de São Paulo.

Endereço para correspondência: Noemi De Biase - Rua Dr. Diogo de Faria, 171
Vila Clementino - 04037-000 - São Paulo - Brasil - Tel. (0xx11) 5549-2188 - Fax (0xx11) 5575-9649 - E-mail: nbiase@terra.com.br

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