Versão Inglês

Ano:  1972  Vol. 38   Ed. 2  - Maio - Agosto - (36º)

Seção: Artigos Originais

Páginas: 235 a 240

PARALISIA DE BELL* Considerações etiopatogênicas

Autor(es): Marcial A. Salaverry

A cirurgia intratemporal do nervo facial é praticada há pouco mais de 4 décadas e precários tem sido os progressos para o esclarecimento etiopatogênico da paralisia de Bell. Disso decorre muita discordância com referência ao seu tratamento que ao que tudo indica persistirá por tempo que esperamos não seja longo, para maior benefício dos verdadeiros interessados que são os pacientes.

Acredito que, relativamente, não exista em medicina outro assunto tão controvertido. É uma situação por vezes difícil para os pacientes, pois, é comum o exemplo do portador de paralisia facial procurar mais de um médico e ter as informações as mais controvertidas, um diz que não é nada sério e que com tratamento e tempo ele ficará curado e na pior das hipóteses com uma seqüela desprezível, outro acha que se trata de caso cirúrgico e após exame indica a intervenção antes das 3 semanas, outro profissional acha que deve tratar até aos 4 meses quando então, não melhorando operar, mais um grupo que aconselha a operação entre as 6 e 8 semanas. Os otologistas aconselham a intervenção até as 8 semanas o mais tardar, outros colegas clínicos ou neurologistas, de uma maneira geral, não convencidos da necessidade da intervenção, a indicam tardiamente ou contra-indicam. Os próprios otologistas discordam muito quanto à época da operação, porém o maior desentendimento é entre otologistas e neurologistas. A razão dele, é que o 2º neurônio do facial, sede da causa da paralisia, tem um setor neurológico intracraniano e um setor otológico intratemporal e ainda um setor extracraniano.

A falta de um conhecimento mais apurado sobre a patologia da paralisia de Bell e. sua localização, são responsáveis por essa situação. Os partidários do tratamento cirúrgico acreditam que o enclausuramento do nervo no canal de Fallópio é responsável pelo bloqueio, e os contrários à cirurgia, tem naturalmente dúvidas de uma causa intracanalicular.

Como gostamos de estudar os problemas que envolvem o nervo facial desde 1949, quando fizemos nossa primeira descompressão num caso de fratura de crânios, não queremos deixar de emitir nosso ponto de vista em tão interessante assunto, o que aliás não fazemos por primeira vez(2).

O nervo facial é o nervo mais freqüentemente atingido do nosso corpo e a prosoplegia é a mais comum das paralisias. A paralisia de Bell ou idiopática ou ainda "a frigore" como também é conhecida é a mais freqüente das paralisias faciais. Com isso fica perfeitamente demonstrado que o nervo facial tem algo de diferente que o torna mais vulnerável, do contrário isso não ocorreria.

Ele é o maior nervo periférico de um só feixe e sua bainha apresenta uma túnica de mielina e o neurilema. A característica mais importante, porém, é o trajeto que o facial apresenta, dentro de um canal ósseo, em percurso aproximado de 30 mm. Por causa dessa disposição intracanalicular sua bainha apresenta-se nesse setor acrescida de mais duas túnicas: externamente o endósteo e entre ele e o neurilema uma camada conjuntiva frouxa conhecida como túnica vascular. Muito tem sido escrito sobre a vascularização intratemporal do facial e todos estão de acordo em considerá-lo ricamente vascularizado.

Devemos procurar naquilo que diferencia o facial dos outros nervos periféricos a causa de sua maior incidência de paralisias e acho que não devemos ter dúvidas quanto a esse ponto do contrário não poderemos progredir para tentar solucionar a questão.

Para muitos assim como para nós não existem dúvidas que o enclausuramento no canal é a causa predisponente e a não pensarmos assim, ficaríamos sem saber porque os outros nervos motores não apresentam paralisias com freqüência aproximada da do facial.

É também de toda a importância que se defina o que vamos considerar como paralisia de Bell, pois, pelo que lemos dos dois simpósios internacionais realizados até agora, o de 1964 em Copenhagen e o de 1970 em Osaka, não há acordo sobre o assunto. Além disso é indispensável que fique esclarecida a responsabilidade do canal de Fallópio na patogenia da paralisia de Bell, o que até agora não foi convenientemente feito, pois, do contrário, não existiriam dúvidas quanto ao tratamento cirúrgico, principalmente por parte de neurologistas(3).

Se os otologistas não conseguirem provar de maneira indubitável a responsabilidade do canal ósseo na patogenia da paralisia de Bell, não estarão em condições de justificar a cirurgia que praticam.

Parece que há acordo geral quanto a serem variadas as causas que podem desencadear a paralisia de Bell e apenas não entendemos porque a tendência de todos em achar que deva ocorrer de início, sempre um vasoespasmo. Concordamos que seja um distúrbio vascular dentro do canal ósseo, porém não vasoespasmo em todos os casos. O trabalho de Sadé4 apresentado em Osaka corrobora o ponto de vista sobre as diferentes situações patológicas que podem ser encontradas na paralisia de Bell e apenas não concordamos que sejam incluídos os processos viróticos, pois, achamos certo o conceito antigo de só considerar como paralisia de Bell os casos em que pudermos afastar de início, trauma, tumor ou infecção e aqui incluímos também os casos por vírus, se bem, muitas vezes difíceis de afastar. Pensamos ainda que paralisia de Bell deveria ser termo limitado àquelas por distúrbio vascular o que seria uma homenagem a Charles Bell, não impedindo que mais tarde, à luz de melhores conhecimentos, o conceito possa vir a ser modificado e seria uma justa homenagem a quem fez por merecê-la.

Tentando esclarecer a patogenia da paralisia de Bell, tem sido feitas muitas experimentações, falhas por não terem conseguido reproduzir em animais o que ocorre no homem. Suas conclusões não tem permitido solucionar o problema. O mesmo podemos dizer dos exames histopatológicos que existem na literatura, relatos de exames de pacientes portadores de paralisa que vieram a falecer por outras causas. Continua o campo aberto à investigação experimental.

A pesquisa tem sido orientada encarada a paralisia de Bell como entidade patogênica e não como uma manifestação decorrente do percurso intracanalicular do nervo, causada por distúrbios vasculares vários, locais regionais ou de certas afecções sistêmicas como no caso do diabete cujas microangiopatias encontram no facial enclausurado no canal, condições para bloquear sua condução.

A causa predisponente é sem a menor dúvida o canal ósseo, porém, não sabemos exatamente os fatores que, impedindo a despolarização ao nível da membrana do axônio, são responsáveis pela paralisia. Achamos que caberá à fisiologia dar a chave para a solução da questão.

De uma maneira gerai acredita-se que o edema do nervo seja o responsável pelo bloqueio, traduzido cirurgicamente pelo grau de protrusão do nervo, muito variável de intensidade e por vezes ausente o que faz pensar que a operação não estivesse indicada. É necessário que lembremos que o edema pode ter tido o seu acme nas primeiras duas semanas e a operação ser realizada na 5.a ou 6.a quando já de menor intensidade ou até mesmo ausente não impedindo que o ato cirúrgico seja assim mesmo benéfico. Além disso o grau de protrusão varia um pouco com o trauma cirúrgico que pode ocorrer. O cirurgião fica satisfeito quando verifica a protrusão do nervo porém, devemos ter em mente que sua ausência não significa que tenhamos errado, pois, como já referi ainda não se sabe ao certo os fatores que controlam a despolarização na membrana do axônio.

A natureza protegeu o facial dentro de um canal ósseo e para compensá-lo lhe deu um rico suprimento vascular e são justamente esses dois fatores os responsáveis pela maior incidência de paralisias.

Somos dos que acreditam que a prosoplegia de Bell ocorre por comprometimento intracanalicular, como aliás todos os otologistas, porém, ponderamos bastante as indicações cirúrgicas e até agora nunca operamos antes das 6 semanas, não costumamos mesmo indicá-la antes desse período. Da nossa prática em cirurgia intratemporal do facial temos a dizer que somente 30% das nossas intervenções foi para a cura de paralisia de Bell, pois, a maioria foi em paralisias traumáticas. Somos precursores da cirurgia intratemporal do facial em nosso país e ponderamos muito as indicações nos casos de paralisia de Bell, pois, pelo que nos tem sido dado observar achamos que não devemos ser precipitados nas indicações desde que muitos pacientes com indicação precoce de cirurgia tem recuperação integral sem ela, como já tivemos oportunidade de verificar em alguns casos.

Os sintomas iniciais da paralisia de Bell variam muito e achamos lógico que isso ocorra desde que são reconhecidas muitas causas etiológicas. Menos da metade dos pacientes apresentam dores de início e assim mesmo o local não é sempre o mesmo, mais comumente periauriculares ou com maior intensidade retroauricular. Menos freqüentes são as dores orbitárias. Temos impressão que elas são peri ou retroauriculares quando o segmento mastoidiano é o comprometido e orbiculares quando é o gânglio geniculado. Achamos que as dores decorrem de distúrbios vasculares dilatador, auriculares ou retro quando a estilomastoidea é a responsável e orbitários quando é o ramo petroso. Pensamos que quando a disfunção vascular for espástica não serão observadas dures.

A hiperemis da face (flush) já nos foi referida em alguns casos, porém a maioria dos pacientes não relata qualquer sintoma nos primeiros dias ou nos dias que precedem ao aparecimento da paralisia. Com certa freqüência notamos queixas de distúrbios da sensibilidade da face. Varia muito o quadro inicial o que achamos, só poderá ser convenientemente interpretado se admitirmos uma patogenia variada para uma afecção que ninguém mais duvida ter também uma etiologia variada.

São conhecidas as disfunções vasomotoras da carótida externa como o fato dos seus comprometimentos atingirem com menor freqüência ramos isolados e que nesses casos constituem as chamadas algias atípicas da faces.

Em trabalho referido de início já emitimos parecer sobre o assunto. Somos de parecer que os distúrbios segmentares da carótida externa, vasoespásticos ou vasodilatadores ou ambos como ocorre na enxaqueca, acometem a estilomastoidea e o ramo petroso da meningea média, mais freqüentemente o primeiro e responsáveis por aqueles casos de paralisia de Bell acompanhados de dor.

É conhecida a nevralgia ciliar quando é atingido o ramo palpebral, nevralgia nasal quando o é a artéria angular, nevralgia de Sluder ou da metade inferior da face no caso da artéria transversa da face, nevralgia petrosa quando o ramo petroso é o responsável,
e outras, todas acompanhadas de dor no setor de irrigação dos referidos ramos, sendo que quando ocorrer em vaso intracanalicular será causadora de paralisia do facial. Até hoje não encontramos referência à algia da estilomastoidea, que no nosso entender é responsável por aqueles casos de paralisia de Bell com dor peri ou retroauricular.

Já tivemos a oportunidade de dizer anteriormente que, "a paralisia de Bell não deve ser considerada uma entidade patogênica, pois, ocorre apenas como conseqüência do enclausuramento do nervo no osso temporal".

Insistimos que é indispensável para os otologistas que se define e divulgue qual o papel que desempenha o canal de Fallópio na patologia de mais de 90% das paralisias faciais e na mais comum delas, a paralisia de Bell, entre colegas de outras especialidades, principalmente neurologistas, fisioterapêutas e clínicos, para que encarem o problema de maneira diferente, não se opondo à exploração cirúrgica ou encaminhando os pacientes tarde demais para ser útil.

Hoje não há mais dúvidas quanto às influências psicosomáticas e o facial não foge a essa regra. Recentemente examinamos uma menina de 6 anos que nos foi enviada por um colega para avaliarmos as possibilidades cirúrgicas, pois, estava com paralisia há 30 dias. Pela história que nos foi dado apurar verificamos que era muito apegada ao pai, tanto que quase todas as madrugadas saia de sua cama para deitar-se ao seu lado. Os pais não se entendiam bem e viviam discutindo o que muito a angustiava e a situação culminou com uma violenta briga na sala com discussão que atingiu seu ponto máximo quando o pai se retirou gritando que não voltaria mais para casa. Nossa paciente que a tudo assistiu foi ficando pálida e perdeu os sentidos na poltrona onde se achava. Ficou sem consciência cerca de uma hora e quando despertou apresentava a boca desviada para um dos lados que um clínico verificou tratar-se de paralisia facial. Quando a examinamos estava com 30 dias de paralisia porém, achamos o tono tão bom que resolvemos aguardar e a examinamos todas as semanas. Em dois meses estava completamente recuperada, com um total de 3 meses de paralisia e sem seqüelas. Outros colegas que examinaram o caso na ocasião acharam a etiologia duvidosa mas para nós foi um caso de vasoespasmo por influência psíquica, freqüentemente observados na face e em outros setores internos. Atingida a estilomastoidea a estase que resulta é responsável pela paralisia. Poderíamos referir outro caso semelhante, porém em adulto.

Não fosse o trajeto intratemporal do facial e não existiria paralisia considerada idiopática e disso precisam ficar convictos colegas de outras especialidades que incumbindo-se de tratar desses pacientes o fazem de maneira incompleta quando deixam de indicar uma descompressão ou quando o fazem é tardiamente, é bem verdade felizmente para 20 a 30% dos casos, pois, a maioria tem boa recuperação.

Nas neurites por germens comuns ou por vírus resultam também distúrbios vasculares ou edema proveniente da infecção que acarreta compressão e anóxia ao nível dos axônios e com isso bloqueio da condução nervosa. Nas neurites por vírus as paralisias seriam mais brandas e por vezes até não ocorreriam fosse outra a situação anatômica do facial: Citaremos dois casos solucionados com cirurgia descompressiva que não deixam a menor dúvida quanto ao seu efeito benéfico.

Uma senhora com dois meses de paralisia facial esquerda nos é encaminhada para uma provável descompressão. Há 30 dias vinha sentindo fortes dores no globo ocular que a impedia de dormir sem forte analgésico. Apresentava hipolacrimejamento do lado paralisado e a conjuntiva bulbar fracamente hiperemiada. Vinha em tratamento com oculista que informara serem os sintomas oculares provenientes da paralisia. A audição era normal e nunca sentira qualquer distúrbio que fizesse suspeitar da integridade da função do 8º par. A otoscopia era normal bem como o exame neurológico. Por exclusão foi diagnosticada paralisia de Bell com comprometimento do gânglio geniculado e programada uma exploração. (Reg. 107) A descompressão foi desde o foramem estilomastoideo até ao gânglio geniculado e emergência do petroso maior. A bigorna foi retirada para posterior aproveitamento. Observamos o aspecto característico da túnica vascular do facial nos casos de paralisia de Bell, isto é, hiperemia ativa da bainha com vasos desenhados. Incisada a bainha o nervo se mostrava edemaciado com média protrusão o que não ocorreu na altura do gânglio geniculado onde a protrusão foi mais acentuada em virtude do grande edema existente. Expusemos a emergência do petroso maior.

O resultado em parte foi o que pode ser rotulado de espetacular, pois, na noite da operação a paciente dormiu sem analgésico o que não ocorria há 1 mês. A coloração do globo ocular ficou normal em 48 horas. A recuperação da paralisia não foi tão boa a paciente não tendo recuperado a mobilidade da fronte e apresentando uma contratura que necessitará posterior tratamento. Neste caso a operação deveria ter sido realizada logo que as dores iniciaram, pois, uma paciente que de início não teve dor e veio a tê-la 30 dias após é porque a situação agravou-se. O pós-operatório foi normal a paciente tendo ficada hospitalizada 5 dias. A única queixa foi de surdez à esquerda que atribuímos a um deslocamento de corrente da reposição da bigorna. Não teve vertigens nem zumbidos e andou normalmente desde o 2º dia quando saiu do leito. Como a surdez persistisse solicitamos testes vestibulares e exame audiométrico e com surpresa verificamos surdez neurosensorial e acentuada hiporreflexia do labirinto posterior. Outras considerações fugiriam à finalidade desta apresentação pois, desejávamos mostrar o efeito benéfico incon- testável da descompressão se bem, no pós-operatório tivéssemos tido a confirmação de neurite por vírus. Se a paciente nos tivesse sido enviada com 30 dias acho que teríamos indicado a descompressão e, se realizada, é possível que não tivesse ficado com seqüelas motoras.

Mesmo na síndrome de R. Hunt a descompressão pode ser benéfica. A neurite que se instala e que hoje sabe-se atinge gânglios espinhais ou cranianos sensoriais, substancia posterior da medula e leptomeninges adjacentes, como vemos extensas lesões inflamatórias agudas suficientes para provocar paralisias, porém no caso do facial agravada a situação pelo enclausuramento no canal. Notem que não queremos preconizar a descompressão na síndrome de Hunt, pois, já tivemos experiência negativa em outro caso, porém queremos lembrar que o edema que resulta da nevrite aguda acarretará a compressão do nervo e paralisia em muitos casos. Em outras palavras, não fosse o canal de Fallópio e seria provável que a paralisia não fosse observada com tanta freqüência, pois acreditamos que a ação do vírus pode em certos casos, ser menos nociva, que a compressão que resulta do edema intracanalicular.

Um paciente nos foi encaminhado por um colega de especialidade. A história (Reg. 86) era de dores auriculares em fisgada de aparecimento repentino durante o trabalho e com desvio da boca para o lado oposto. Tinha diminuição do paladar e lacrimejamento do lado da paralisia. Veio com uma observação em que o colega que o examinara de início notou ao exame otoscópio do lado da paralisia que era o direito, presença de vesículas herpéticas na concha e no conduto auditivo externo. Diante da sintomatologia dolorosa, paralisia e as vesículas o colega não teve dúvidas em diagnosticar síndrome de R. Hunt. Estranhamos diante deste caso a presença do lacrimejamento que não é comum, porém, assim como não damos valor para o controle prognóstico da paralisia facial, à função da corda do tímpano, também deixamos de dá-lo neste caso para a presença do lacrimejamento, pois é muito provável que no caso as fibras secretoras possam ter sido poupadas. A descompressão foi realizada com 9 semanas de paralisia e desde o foramen estilomastoideo até ao gânglio geniculado, total de 25 mm de exposição de nervo que apresentou protrusão moderada em toda a sua extensão.

Desde que praticamos cirurgia do facial, nunca tivemos um caso de descompressão para paralisia de Bell, se bem no caso fosse outra a causa, em que a movimentação tivesse sido de início mais rápido, pois, com 5 semanas de operado não se poderia suspeitar que tivesse sido portador de paralisia facial e o mais importante, de 9 semanas de duração.

Os dois casos que referimos não deixam a menor dúvida quanto ao efeito benéfico da cirurgia descompressiva quando bem indicada. A paciente com nevralgia do petroso foi de início e por exclusão, encarada como portadora de paralisia de Bell, a evolução posterior permitiu suspeitar um comprometimento virótico o que não tirou o mérito da cirurgia que curou a paciente da dor e injeção orbitárias. O 2º caso também por vírus nos permitiu suspeitar de outra causa que pudesse estar provocando a paralisia. A descompressão curou rapidamente o paciente.

Voltando à paralisia de Bell que, como já dito, é a mais freqüente das paralisias, achamos que a descompressão estará indicada em 25 a 30% dos casos como único meio de evitar seqüelas e é necessário que todos os médicos que tratam desses pacientes conheçam o problema à luz do ponto de vista otológico, não por ser nossa especialidade mas porque é no canal de Fallópio que vamos encontrar a patologia e canal de Fallópio é setor otológico.

Queremos encerrar mais esta contribuição esperando que no próximo simpósio a ser realizado em 1976 em Zurich, possamos chegar a conclusões mais objetivas no tocante à paralisia de Bell, o que no nosso entender poderá ser conseguido, mesmo que até lá a sua patogenia não seja completamente esclarecida.

Conclusões

1. Achamos da maior importância precisar o que devemos entender como paralisia de Bell especificando a parte do 2º neurônio onde se assenta sua patologia e que esse conhecimento seja convenientemente divulgado entre colegas de outras especialidades que tem responsabilidade no tratamento dos portadores de paralisia de Bell.

2. Acreditamos que são muitas as causas que, podendo acarretar distúrbios vasomotores da estilomastoidea ou do ramo petroso da meningea média, por vasoespasmo ou vasodilatação, possam ser responsáveis por paralisia de Bell. Incluímos causas térmicas, infecciosas, tóxicas, psicosomáticas e certos estados gerais que provocando polineuropatias generalizadas poderão, dadas as condições anatômicas do facial, provocar paralisias idiopáticas.

3. A paralisia de Bell não é uma entidade patogênica, pois resulta da peculiar situação anatômica do nervo no seu canal ósseo.

4. A descompressão do trajeto intracanalicular do facial está indicada em cerca de 25 a 30% dos casos como único meio de apressar o restabelecimento da função ao nível dos axônios e evitar as sequelas e para tal propósito só será verdadeiramente útil se praticada antes dos 2 meses.

Resumo

O autor apresenta seu ponto de vista sobre a etiopatogenia da paralisia de Bell baseada em sua experiência. Comenta que ainda não se conhece sua patogenia e o que considera da maior importância, não conseguiram os otologistas convencer satisfatoriamente colegas de outras especialidades, principalmente neurologistas, da necessidade da descompressão em cerca de 25% dos casos. Há bastante tempo vem emitindo seu parecer sobre a. patogenia que acha deve variar para uma afecção de variadas causas. Acha que se trata de uma disfunção vascular por espasmo ou dilatação. Fala do valor da descompressão até em certos casos por vírus sem contudo preconizá-la para esses casos. Acha que assim como existem algias segmentares de grande número de ramos da carótida externa também ocorrem na estilomastoidea e são os casos de paralisia acompanhados de dor retroauricular. Considera importante que seja definido o que deve ser considerado como paralisia de Bell, pois, acredita no momento possa sê-lo feito e o mais importante, precisar a responsabilidade do canal ósseo na sua patogenia o que até agora não foi feito e diz "se otologistas não conseguirem provar, de maneira indubitável, a responsabilidade do canal ósseo na patogenia da paralisia de Bell, não estarão em condições de justificar a cirurgia que praticam".

Summary

The author based in his experience presents his point of view in Bell's palsy pathogenesis. He comments of the unknowing of its pathology and what he considers of upmost importance that otologists were not able until now to convince other doctors mainly neurologists of the necessity of decompression in about 25% of the cases. At a long time he believes in a varied pathology just as everyone knows there is a varied etiology. He believes in a vascular dysregulation by spasm or dilatation. He comments the importance of decompression in certais virus palsies without preconizing it. He feels that just as we can see segmentary face pain in external carotid branches they can be observed in stylomastoid territory with retroauricular pain and facial palsy. He feels the immediate necessity of defining what exactly to consider as Bell's palsy and of the upmost importance the responsability of the bone canal in its pathogenesis that has not been yet defined and saying "if otologist cannot undoubtely prove the responsability of the bone canal in Bell's palsy pathogenesis they will not be able to justify the surgery they perform".

Referencias

1. Salaverry, M. A. - A descompressão do facial no tratamento das paralisias periféricas por traumatismo craniano. Rev. Med. Aer. Ano IV, nº 1. 1952, pág. 129-140.
2. Salaverry, M. A. - Paralisia de Bell: Um assunto otológico. Rev. Bras. Med. vol. 24, n° 11, 1967, pág. 911-916.
3. Miller, M. - Facial Paralysis: Brit. Med. Jour. vol. 3. 1967, pág. 815-819.
4. Sadé, J. - Pathology of Bell's palsy: Arch. Otolaryng. Vol. 95, nº 5, 1972, pág. 406-413.
5. Kabler, J. D. - Ploblem Headaches: I. Vascular Face Pain. The Laryng. Vol. LXXV, nº 8 - 1965, pág. 1334-1347.

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* Trabalho apresentado à sessão de Temas Livres do XXI.º Congresso Brasileiro de Otorrinolaringologia de 5-8 de outubro de 1972.

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