Versão Inglês

Ano:  1962  Vol. 30   Ed. 4  - Julho - Dezembro - ()

Seção: Revista das Revistas

Páginas: 48 a 52

 

JAN SANDSTROM: Cervical Syndrome with vestibular symptoms - Acta Oto-Laryngologica

Autor(es): A.P. Corrêa

54:- 3 e 4 - 207: 226, 1962

Barré (1925) e Lieou (1928) observaram um sindrome complexo constituído de sintomas vestibulares, cefaléias, sintomas oculares, sensações desagradáveis na garganta, dores de tipo nevralgico na face, sintomas esses que foram considerados como provocados por irritação de plexo simpático vertebral que rodeia a arteria vertebral. Esta irritação simpática foi considerada como sendo causada por modificações na coluna cervical (exostoses principalmente).

Esta sindrome foi chamada Barre-Liou, enxaqueca cervical, sindrome simpático cervical posterior e atualmente é simplesmente denominada de sindrome-cervical.

SINTOMATOLOGIA: - Cefaléia, localizada na parte posterior e mais pronunciada em um dos lados. A dor se irradia muitas vezes para aregião temporal e para dentro dos olhos. Outras vezes localiza-se na mastoide e simula otalgia, variando com certas posições da cabeça ou com movimentos rápidos da mesma.

Sintomas vestibulares, representados por vertigens do tipo rotatório que podem aparecer isoladamente. O mais comum são as tendências latero ou propulsivas. Tinindo, que pode ser' mais pronunciado aos movimentos de rotação da cabeça.

Sintomas de parestesia faringea, sensações de bolo na garganta e dificuldade na deglutição. Desenvolve-se lentamente e é intermitente, manifestando-se com mais frequência entre os 50 e 60 anos.

ANATOMIA: - A arteria vertebral é rodeada pelo plexo vertebral simpático. E provável que seus ramos também sejam envolvidos por fibras simpaticas. O, ouvido interno é inervadó pelo plexo vertebral que se ramifica pela arteria labirintica. Segundo Lewis a inervação simpatica do ouvido inferno não tem relação com a inervação do ouvido medio. (plexo carotideo). As exostoses, porventura existentes na coluna cervical, podem, nos movimentos de rotação, comprimir ou deslocar a arteria vertebral ou ramos espinais provocando assim a sintomatologia labiríntica.

ORIGEM DA SINDROME CERVICAL: - A causa da síndrome cervical tem sido artibuida à isquemia na area de distribuição da arteria vertebral, em geral causada por modificações patológicas na coluna cervical, O esquema anatomico pode explicar os sintomas vestibulares, faringeos-e laringeos. Toole, e Tucker mostraram recentemente, em material de autopsia, como a rotação da coluna cervical poderia comprimir mecanicamente a arteria vertebral e também em certa extensão a arteria, carotida interna. De acordo com Saker a sindrome cervical ocorre em cerca de 30% de casos com disturbios na coluna cervical demonstraveis radiologicamente. Pode-se assim, concluir que, possivelmente, existem outros fatores causais que poderão desenvolver a sindrome. Disturbios em, vasos sanguíneos (arterioesclerose) tem sido. sugeridos como fatores etiologicos.

Barre e Liou mantem que a origem do processo seria devida a irritação no plexo vertebral causada por exostoses vertebrais. De acôrdo com estas hipoteses, distúrbios na coluna cervical, seja por compressão mecanica da arteria. vertebral corno irritação simpatica produzem contração vascular com subsequente isquemia na area de distribuição da arteria vertebral.

MATERIAL: - Foram estudados 100 casos (51 mulheres e 49 homens). Noventa desses pacientes provinham da Clínica Ortopedica apresentando em sua maior parte deformidades cervicais. Dez casos provinham da Clinica O.R.L. com sintomas de sindrome cervical. Grande parte desses doentes pertencia ao grupo ectario de 50 a 60 anos.

RESULTADOS: - A sindrome cervical foi encontrada em 28% dos casos,.18 dos quais apresentavam nistagmo demonstrável objetivamente pela eletronistagmografia. Em alguns, casos foi encontrado um típico, nistagmo de posição, sómente desencadeado pela rotação .da cabeça, e que, pode ser presumivelmente provocado, por condições cervico-vasculares. Outros tipos de nistagnio, como o expontâneo, podem ocorrer, porém não se pode afirmar com certeza que sejam provocados por condições cervico-vasculares. . Entretanto o tipo do nistagmo não contradiz tal origem.

Para diferenciar o nistagmo cervical daquele provocado .por outras causas é necessário que se façam todos os tests posicionais, salientando-se a importância da rotação da cabeça em relação ao corpo.

S.M. Esteves

CLINICAL APPLICATION OF CONTINUOS THRESHOLD RECORDING
(Aplicação clinica do limiar auditivo continuo)

H. Sorensen -Acta-Otol. 54: 403-422, 196

A percepção de um estimulo sonoro tonal puro e curto é uma resposta inespecífica para a toda via auditiva nervosa.. Porém, si o estimulo sonoro é prolongado ou continuo, dependendo do numero de neuronios ativados, conforme frequencia e intensidade, a percepção sonora poderá sofrer alterações.

Os experimentos e observações clínicas destes ultimos anos tem mostrado que o limiar auditivo de um son continuo pode mostrar adaptações patológicas ou fadiga, em virtude do que a percepção deste son necessita intensidades mais fortes com a maior duração do estimulo. Este fato não encontrado em pacientes da audição normal ou com hipoacusia de condução, foi identificado em hipoacusias nervosas, nas frequenciais acima de 1.000 c.p.s.

Este fenomeno previsto por Gradenigo (1893), foi estudado por Schubert (944), Hood (950), Hirsh (952), Palva (1955) e outros com técnicas diferentes, razão porque as conclusões nem sempre foram superponiveis, mas alguns fatos são comuns: (a) há 2 respostas nervosas ao estimulo sonoro, conforme seja curto ou prolognado; (b) a deficiência funcional pode atingir ou um ou os 2 tipos de resposta, e ser encontrada em limiar audiometrico normal; (c) a deficiência da percepção ao son continuo é mais comum em lesões retrocleares do que cocleares, e nas frequencias acima de 1.000 c.p.s.

O A. utilisou um son continuo tonal de 2.000 c.p.s. em 93 indivíduos normais e 355 hipoacúsicos,, afim de ter um conclusão sôbre o valor deste test audiometrico no diagnóstico topográfico das lesões acústicas.

O ton continuo é aplicado durante 90 segundos e no caso de desaparecer a percepção sonora antes deste tempo, aumenta-se 5 decibeis e assim progressivamente até que se consiga verificar a percepção sonora durante 90 segundos.

Na prática verificam-se 3 fatos: (1) o limiar auditivo permanece constante de 10 decibeis para cima; (2) o limiar aumenta mais do que 10 db nos primeiros 1-3 minutos e a seguir permanece constante; (3) o limiar alimenta continuamente de intensidade com o decorrer dos segundos.

Nos individuos normais até 60 anos, o exgotamento do limiar permaneceu no tipo (1); em normais maiores de 60 anos, 9 de 30 casos, mostraram exgotamento do limiar do tipo (2).

Na surdez de condução o limiar auditivo foi sempre constante, excepto na otesclerose, (102), em que 15% mostrou exgotamento do tipo (2) de até 50 db. Não foi encontrada uma correlação entre a queda da condução óssea e a presença do exgotamento do limiar na otoesclerose.

Os pacientes de surdez coclear (221c.) foram reunidos em grupos clínicos de doença de Meniére, neurolabirintopatia de causas diversas e neurolabirintopatia de causa incerta. Em 50% dos casos não foi encontrado "tone decay", ao passo que outros 50% o apresentavam com grau moderado, do tipo (2). Os doentes mais típicos destes grupos são os da doença de Meniére típica.

Em todos os 12 pacientes com tumor do angulo cerebelo-pontino, a hipoacusia retro-coclear foi acompanhada de um "tone decay" do tipo (3), sugerindo um sinal característico da lesão.

Fazendo um estudo correlativo de pacientes com exgotamento do limiar tipo (3) e presença de recrutamento, verificou-se que os 2 fatos em geral não se associam (21%); o recrutamento indicaria lesão coclear e o "tone decay" tipo (3) lesão retro-coclear. O recrutamento de volume foi verificado pelo test de Fowler, pelo test de Reger ou pelo reflexo estapedial.

Em 65 pacientes com "tone decay" tipo (1), feito exame eletroencefalográfico encontrou-se anormalidades em 24%; em hipoacúsicos com exgotamento do limiar tipo (2) (57c.), o E.E.G. estava alterado em 22% dos casos; para 38 pacientes do tipo (3), haviam 63% com anormalidade E.E.G., sejam vasculares ou tumorais. Conclue-se que o exgotamento do limiar tipo (3) é sugestivo, seja de lesão do nervo acústico por compressão ou deslocamento, seja de lesões nervosas difusas (esclerose multipla, encefalite, arterioesclerose) por disturbio funcional das vias auditivas centrais.

Diante dos achados obtidos pelo A. é forçoso concluir que êste test audiometrico pela facilidade de sua execução, e valor topográfico do seu significado, merece entrar na lista dos testes de audiometria supralimiar, de maximo valor para o diagnóstico de lesões endocranianas que comprometem a via acústica. Si o cone decayr. tipo (3) é indicio de lesão retrococlear; o tipo (2) encontrado na surdez coclear pode ser sinal de degeneração incipiente do nervo auditivo.

Si lembrarmos de fisiologia da audição que o volume (intensidade) sonoro para uma certa frequencia é função do numero total de impulsos nervosos por segundo, que por sua vez, depende do numero de fatores ativados e numero de impulsos nervosos em cada fibra auditiva. As diferentes fibras nervosas tem diferentes frequencias de transmissão e para explicar a transmissão nervosa auditiva, admite-se a polifasagem e rotação de fibras ativas. Quando há lesões ao nível do nervo auditivo, as fibras restantes, são incapazes de manter a reprodução continua de frequencia estimulante, e haverá exgotamento do limiar auditivo dentro das características clínicas descritas.

A.P. Corrêa

SEROUS OTITIS MEDIA IN CHILDREN

Lemon, A. N. - Laryngoscope - 72: 32-44 - 1962

A otite média chamada secretoria, é uma entidade de etiologia obscura, provàvelmente, bacteriana de pequena intensidade no inicio, que se caracterisa por acumulo de liquido na caixa do timpano, geralmente indolor, causando prejuízo na função auditiva e zoadas.

Nos últimos 15 anos aumentou o número de casos registrados, em crianças, parecendo estar relacionado com uso inadequado de antibacterianos nas doenças das vias respiratórias e digestivas superiores.

O A. estudou 400 casos em 3 anos (1957-1959), tendo curado sem recidivas 87% dos casos, por meio de aspirações no consultorio ou no ato da adenoidectomia.

Todas as crianças tiveram infecção respiratória prévia e usaram antibióticos; a alergia não foi mais comum do que na média da população.

O grande fator etiológico da doença é a obstrução mais infecção nasofaringotubal, tanto que de um estudo com crianças que foram adenoidectomisados e outros não adenoidectomisados, a recidiva da otite média secretoria foi 10 vezes mais frequente neste ultimo grupo.

A idade mais frequente da moléstia está entre os 4 e 7 anos. Parece que a patologia mudou com os novos medicamentos, í-é, reduziram as otomastoidites agudas e aumentaram as otites médias secretorias.

O diagnóstico baseado na história da oìalgia e resfriado nasal tratado por antibiótico acompanhada de hipoacusia (lesão hilateral): a otoscopia mostra membrana patológica e a caixa contendo liquido de specto variavel, geralmente viscoso e esteril. O audiograma revela perda auditiva de 10 a 30 decibeis, do tipo horizontal.

O tratamento consiste na aspiração do fluido, prévia paracentese; houver adenoides, fazer adenoidectomia no mesmo ato. No caso de recidiva colocar um tubo atravez a incisão da membrana, deixando por 3 semanas vários meses.

A paracentese é dupla (nos quadrantes antero-inferior e postero-inferior) e aspiração é feita na abertura e não no interior da caixa.

É opinião do A. que os tratamentos com anti-histaminicos, antialérgicos, ou insuflações sem paracentese, e mesmo adenoitectomia isolada, não tem dado resultados favoraveis.

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