Versão Inglês

Ano:  1962  Vol. 30   Ed. 2  - Janeiro - Junho - (6º)

Seção: Revista das Revistas

Páginas: 71 a 78

REVISTA DAS REVISTAS

Autor(es): A. P. CORRÊA

CONSIDERAZIONÉ SUL VALORE PREVENTIVO DELLA TONSILLECTOMIA NELLA MALATIA REUMATICA - (Valor preventivo da amigdalectomia na doença reumatica) - G. Sioli - C. Roella - Arch. Ital. O.R.L. 73: 75-91, 1962.

A febre reumática, causa de todas as cardiopatias valvulares dos jovens é considerada expressão patogénica alérgica-hiperergica, de etiologia estreptocócica focal, segundo a maioria dos especialistas. O foco infeccioso crônico primitivo estaria localizado com freqüência nas tonsilas palatinas, e/ou na rinofaringe onde se identificam em 70% dos casos, o estreptococo hemolítico do grupo A.; para outros a infecção estrepcocócica acima seria uma causa predisponente da moléstia, para uma infecção viral específica.

Após os surtos agudos faríngeos, instala-se a febre reumática com suas manifestações diversas, confirmando a suspeita etiológica clínica.

Si existe amigdalite reumática com caracteres anatomopatológicos típicos, é assunto ainda em discussão, dada a descrição de infiltrados celulares cio tipo "granuloma de Aschoff" em tecido capsular e pericapsular amigdaliano.

Destas considerações deduz-se a dificuldade de indicação cirúrgica, como medida preventiva ou curativa da febre reumática, embora seja aceito por grande número, o valor de, transilectomia na redução das recidivas e das complicações cia doença reumatismal.
Afim de esclarecer êstes fatos, os A.A. dão a sua experiência, sôbre 138 casos de tonsilites em reumáticos, com idade média de 8-17 anos, submetidos a exames especialisados; 62 dos pacientes foram operados antes do estudo, 17 durante o mesmo e 59 não foram amigdalectomizados.

RESULTADOS: - Dos 79 operados notou-se uma evolução clínica mais favorável, seja quanto a recidiva, seja quanto a gravidade da lesão cardiaca, em relação aos não operados, conforme os dados abaixo: (1) 79 operados: sem recidiva 34%; uma recidiva 58%; recidivas diversas 8%; (2) 59 não operados: uma recidiva 42%; várias recidivas 59%. A lesão valvular da mitral foi o característico da doença reumática, estando em 1/3 dos casos associada à lesão aórtica.

As manifestações reumáticas nas médias articulações, em quasi todos os pacientes foi de caráter típico migratório.

Testes de Atividade Reumática:

(1) Pacientes operados - Aqueles que não tiveram recidiva reumática, apresentaram exames de laboratório negativos (anti-estreptolisina 0 inferior a 200 U.) no grupo que teve 1 ou mais recidivas após a operação, obteve-se dados positivos (proteína C reativa nas crises reumáticas, antiestreptolisina 0 em 50% dos casos, eritroedimentação em 25%; leucocitose com neutrofilia e monocitose).

(2) Não operados - Entre os pacientes com várias recidivas reumáticas a proteína C reativa foi positiva em 85%, a antiestreptolisina 0 em 44% e a sedimentação em 28%; 50 apresentavam alterações eletrocardiográficas.

No que se refere a terapêutica penicilinica, salicilica e corticosteroidea, não se observou diferenças evidentes entre os operados e não operados.

Concluem os A.A. que não puderam admitir o valor preventivo da tonsilectomia nos reumáticos, porém, a evolução clínica foi mais favorável naqueles submetidos à cirurgia. O critério de tratamento cirúrgico decorre de estreita colaboração do otorrinolaringologista e do clínico, para cada paciente; a tonsilectomia será radical quando a instalação do processo reumático é evidente após uma amigdalite aguda e o exame faringico demonstra seguramente um órgão séde de infecção piogénica. Nos tardio-reumáticos compensados, hospitaliza-se o paciente dias antes da intervenção e submete-se a tratamento clínico e antibiótico. Quanto a idade, é preferível operar na infância ou na adolescencia, precocemente, tentando uma esterilização favorável. Nos casos em que a terapêutica medicamentosa é pouco eficaz ou com inconvenientes (toxicidade, hipersensibilidade). é oportuna a cirurgia.

A. P. CORRÊA

NORMAL AND INSUFICIENT TONSILS. (AMIGDALAS NORMAIS E INSUFICIENTES) - P. de Hann - Acta oto-laryng. 54: 466-478, 1962

As tonsilas são órgãos em que estabelece-se o contacto entre os linfáticos e as bactérias ou vírus invasores, na superfície epitelial, principalmente nas criptas, por intermédio da característica especial da "reticulação" do epitelio. Através, pertuitos epiteliais, o agente patogênico e linfócitos entram facilmente em contacto, e daí menores reações e mais facil imunidade.

O estudo microscópico destes fatores foi objeto deste trabalho, afim de elucidar a função tonsilar, desde que a infecção das amígdalas e seu controle, ou seja o equilíbrio biológico, é um fenômeno comum nestes órgãos. Desde que a infecção seja grave, pode-se aceitar que a tonsila, seja, "insuficiente", e é, de capacidade imunológica insuficiente, de modo temporário ou permanente. Alterações estruturais no epitelio, no tecido adenoideo, nos centros de reação e no tecido conjuntivo podem explicar, por uma histologia imperfeita ou pela histopatologia, a insuficiente defesa tonsilar, assim como a instalação da chamada infecção focal.

Foram estudadas amígdalas de pacientes sujeitos a infecções agudas repetidas, e operados na fase quiescente em que sinais das reações entre bacteria e tonsila ainda foram demonstradas de modo mais ou menos ativo, e comparada com amígdalas menos ativas.

Evolução, Estrutura e Função Normal da. Amígdala

As tonsilas palatinas desenvolvem-se no 3° e 4° mês fetal, a custa de tecido adenoideo que cresce por baixo do epitelio pavimentoso orofaringeo; septos de tecido conjuntivo provenientes do hilo-tonsilar, em maneira divergente, separam grupos do tecido amigdaliano.

Entre os septos um fino tecido reticular faz corpo com o tecido adenoideo. O epitelio pavimentoso da superfície se aprofunda formando as criptas, que de maneira ideal, são estreitas com pouca quantidade de produtos eliminados. Linfócitos emigram atravez do epitelio superficial.

Sob a incluência da infecção na cripta, aparecem nodulos de reação; encontra-se a "reticulação", pequenos vasos e linfócitos no epitelio; diante da fraqueza defensiva do epitelio há aumento das celulas adenoides justa-epiteliais constituindo um "centro de reação", e em redor dos centros de reação forma-se uma capsula de linfócitos microciticos.

Pode-se notar os vasos provenientes dos septos, dispostos perifericamente aos centros de reação, e, extendendo-se até o epitelio da cripta.

Quando o centro de reação é inativo encontram-se grandes linfócitos e celulas reticulares.

Durante os primeiros dias de infecção o agente invasor é ainda predominante, e, as toxinas podem passar para a circulação, até que o germe é fagecitado pelos linfócitos microciticos aumentados em número no "centro de reação", ao nível da sua periferia.

As celulas são vorazmente fagocitadas nelas celulas reticulares, cujo papel na imunização geral é importante. As celulas de defesa contem anticorpos imunizantes, principalmente os plasmócitos. Reduzinec a atividade tonsilar diminue o número de celulas reticulares.

Dos muita s linfócitos convergidos à zona de perigo (parede da cripta tonsilar) através os vasos sanguíneos, alguns, passam através o epitelio da superfície, outros pelas vias linfáticas atingem os grupos da visinhança, aumentando as reações nestes órgãos. Durante a infecção a tonsila cresce devido ao aumento de linfócitos e dos fluidos nos "centros de reação", que são removidos (drenados) com a melhora da lesão, evitando a estagnação dos produtos reacionais, inclusive agentes fagocitados. Com o decorrer da idade, estes fenômenos diminuem de intensidade por causa da imunidade adquirida.

Na sua luta contra o agente patogénico os linfócitos amigdalianos diferem dos leucócitos polimorfonucleares do resto do corpo, porque favorece a imunidade geral e a drenagem interna.

Em tonsilas removidas no período de incubação de sarampo, pode se verificar que a luta contra o vírus é diferente daquela com a bacteria; naquele caso formou-se celulas gigantes que são posteriormente dissolvidas possibilitando a absorção de anticorpos específicos.

As amígdalas fibrosadas explicam-se pela invasão cio tecido conjuntivo dos septos até a superfície epitelial afastando e evitando a formação de centros de reação justa-epiteliais, e reduzindo a função imunitária do órgão.

Várias Formas de Tonsilites:

Ter-se-á em mente que a tonsila invadida pelo agente patogênico será capaz de neutralizá-lo por meio dos seus linfócitos, associada a um aumento de volume transitório das amígdalas e as vêzes dos ganglios satélites cervicais.

Com a infecção grave recurrente nas crianças, a tonsila pode tornar-se insuficiente por alterações estruturais, possibilitando a penetração de toxina diretamente na circulação.

De maneira geral a amigdalite no adulto é menos freqüênte do que na criança, em virtude da maior imunidade geral e local da cripta amigdalina. Quanto maior número de criptas atingidas, mais grave os sintomas da doença; o epitelio tonsilar alterado pela "reticulação" intensa, contem grande quantidade de linfócitos e confunde-se com o estroma, mas oferece uma barreira à difusão do agente nocivo; as criptas se enchem de exsudato e se dilatam até o nível dos septos ou da capsula amigdalina; o exsudato aparece no orifício das criptas. Quando a infecção é grave e ultrapassa a capacidade da tonsila, a drenagem intensa cessa, há efusão do exsudato pelas criptas, e as toxinas atingem a corrente sanguínea acarretando a doença geral.

Em infecções graves pode haver necrose da parede epitelial, que proliferada, desagrega-se nas zonas atingidas.

O conteúdo das criptas é normalmente eliminado no ato de deglutição, pela compressão dos músculos palatinos e constritores; em condições patológicas poderá Haver retenção por excesso de produtos ou por estenose das criptas, acarretando sintomatologia dolorosa e aumento da virulencia dos germens. Nestas condições também há necroses parciais do epitelio da cripta e invasão do tecido adenoideo não protegido, com provável toxemia; outras vêzes há alongamento e intercomunicação de criptas com "cavitação".

Estas alterações explicam as recidivas freqüêntes de surtos agudos de amigdalite, mesmo com o uso de antibacterianos potentes.

Consequentemente é de grande importância para as crianças que a imunização seja gradualmente efetuada, porque as amigdalites muito graves com alterações estruturais dos tipos acima descritos, constituirão a causa de crises agudas repetidas.

Estas infecções agudas em pacientes com imunidade adquirida, não acarretam excessivas reações epiteliais e nem exsudato abundantes nas criptas. No adulto a tonsilite tende a ser um processo local por retenção de material infeccioso. Pode se instalar um equilíbrio biológico, que rompido em certas circunstâncias leva a uma amigdalite aguda e redução do tecido tonsilar propriamente dito. Com as crises repetidas as criptas são substituídas por depressões profundas; no caso de septos muito espessos permanecem os canais das criptas, favorecendo a retenção do tecido de eliminação, provável fonte de infecções, constantes ou repetidas.

As amigdalites fibrosadas com alguns "centros de reação" nas paredes das criptas, são de capacidade imunitária reduzida, oferecendo pouca resistência contra o agente invasor. Êste ultrapassa o epitelio, difunde-se pelo estroma, e acarreta um infiltrado linfocitario microcítico, que não tem a atividade fagocitaria e reticular dos centros de reação normais; há dificuldade na remoção da barreira linfocitaria e na drenagem interna linfática, razão pela qual o agente torna-se predominante e a toxina difunde-se pela circulação sanguínea, constituindo a "infecção focal".

A. P. CORRÊA

POLYCHONDRITIS - F. Jensen Acta Oto-lar. 54: 423-430, 1962

A policondrite é uma doença rara e, de sintomatologia variada, devida principalmente a afecção do tecido cartilaginoso, mas outros tecidos e órgãos podem ser afetados como o olho e o miocardio. Puderam ser encontrados na literatura 14 casos e mais este caso descrito pelo A., que é o l.° na Dinamarca.

Os inglêses denominam policondrite crônica atrófica e os alemães recorrem a expressão policondropatia ou condromalacia. O interêsse otorrinolaringológico reside no fato de que geralmente a orelha externa e o nariz (13:14) estão atingidos, assim como a laringe e a traqueia (12-14). Em 5:14 pacientes havia sintomas de orelha média e interna (surdês de recepção) e 1 caso apresentou surdês total. Comprometimento das articulações, cartilagens costais e do globo ocular (conjuntivite seca, iridociclite, esclerite, etc.). De regra a sedimentação está elevada e há lesão do miocardio. A evolução é caracterisada por remissões expontâneas ou auxiliada por medicação esteroide, seguida de novas exacerbações. A morte é conseqüência de complicações pulmonares ou cardíacas. A idade média dos pacientes foi de 30-40 anos. A etiopatogenia não está elucidada.

O caso descrito refere-se a uma mulher de 45 anos de idade, cuja queixa foi fadiga persistente e sintomas parecidos ao de influenza. Acompanhando o quadro geral, os pavilhões auriculares tornaram-se infiltrados, azulados, dolorosos e moles com descamação da pele. No último mês apresentou odinofagia, rouquidão, tosse sêca, dôres torácicas, suores noturnos e anorexia. Apareceram dôres nas pequenas articulações.

O exame O.R.L., clínico geral, de laboratório e radiografia foi completado com histopatológico da cartilagem do pavilhão auricular que revelou "pericondrite crônica proliferativa e exsudativa". O diagnóstico ficou em suspenso e a doença considerada sistemica, foi medicada com corticosteroide, o que determinou regressão dos sintomas gerais e locais. No entanto, manifestou-se um edema nasal, na junção osteo-cartilaginosa, que cedeu acompanhada por afundamento do dorso nasal (saddle nose).

A sintomatologia ficou inalterada por 2 anos, enquanto a medicação foi mantida, mas piorou desde que as doses foram reduzidas, indicando que a moléstia permanecia em atividade.

O diagnóstico diferencial foi feito em primeiro lugar com a febre reumática, artrite reumatoide, artrites específicas, gota e pericondrite bacteriana. Não pode ser responsabilisada a sífilis, a tuberculose, virose, doença metabolica ou endocrina, e nem alteração por auto-anticorpos. A possibilidade de alterações enzimáticas do tipo proteolítico, não poude ser confirmada.

O tratamento com carticotrofina e corticosteroides, sintomaticamente mantem o paciente hipo ou assintomático, mas não se consegue suspender a medicação, sem que a moléstia progride.

A. P. CORRÊA

VAHERI, E. - SETALA, H. - MALIGNANT TUMORS OF PARANASAL SINUSES. Acta oto-lar. - 54: 561-572, 1962

Estudo baseado em 121 casos de tumores tratados durante 10 anos (945954) na Clínica O. R. L. da Univ. de Helsinki, de acôrdo com a sede de origem: sinos maxilar, 80 casos (66%), maxilo-etmoidal, 39 casos (32%), e sinus frontal, 2 casos (1,5%). Distinguiram-se 110 carcinomas (91%) e 11 sarcomas (9%); o carcinoma mais freqüênte foi o espinocelular, seguindo-se o anaplástico, o basocelular e os adenocarcinomas; êstes 2 últimos sómente ocorreram na região. etmoido-maxilar.

Desenvolvendo-se dentro de cavidades ósseas, inacessíveis a vista direta, o diagnóstico precoce é difícil e o tratamento nas fases avançadas do câncer paranasal é de resultados pobres.

Dos 80 casos de câncer do antro maxilar, predomina a idade de 50-60 anos; a duração dos sintomas predomina acima dos 3 méses; são mais freqüêntes o precoces os; sintomas dolorosos, a deformação da face, a obstrução nasal e a rinorréia unilaterais.

A sedimentação sanguínea está comumente aumentada nos carcinomas, e normal nos sarcomas. Em 33 casos (43%) haviam gânglios - cervicais aumentados. O valor do exame radiográfico é acentuado pela presença de destruição óssea em 67 casos (84%), embora não sendo sinal precoce, daí a necessidade de complementar a suspeita diagnóstica com todos os dados clínicos, para firmar a orientação precocemente, quando só existe opacidade endosinusal (17%).

Todos fora submetidos a terapia associada de cirurgia mais radioterapia. No ato cirúrgico a carotina externa é ligada ou pinçada temporariamente. A técnica cirúrgica varia conforme a extensão do tumor, desde o Caldwell-Luc até a ressecção completa do maxilar com. pele, zigoma e orbita; a eletrocoagulação é usada para destruição do tumor nas regiões adjacentes e a faca diatermica para incisões junto ao tumor.

O tumor invade palato e/ou alveolo (58), cavidade nasal (38), celulas etmoidais (23), orbita (47), e mais raramente, esfenoide, frontal e dura mater.

Na maioria dos casos a radioterapia foi pós-operatória pelos raios roetgen, teleradium ou radium, ou associação conforme os casos. Os defeitos palatinos são corrigidos por protese (19) e os faciais pela plástica cirúrgica.

Mais cia metade dos pacientes (47) tiveram recurrencia do câncer nos primeiros seis mêses, inclusive metásxases cervicais (10), pulmonares (3) e cerebrais (2).

Como resultados definitivos de pacientes assintomáticos, obtiveram-se 20% e vivos 26%. Os resultados melhores correspondem aos carcinomas. A morte ocorreu em 50% (12 mêses) e 75-0/0 (24 mêses).

O câncer maxilo-etmoidal (39c.) predominou entre 60 e 70 anos de idade. Entre -os sintomas predomina a obstrução nasal e rinorréia unilateral, seguidas pela dôr e tumor da face, e os sintomas oculares. A eritrosedimentação aumentada na maioria dos pacientes. Pela rinoscopia anterior e posterior, pode ser visto o tumor na maioria dos doentes. A destruição óssea radiológica pouco freqüênte (36%) mas a opacidade é presente em 100%.

A cirurgia por via externa (22c.) ou transmaxilar (17), mostrou invasão do seio maxilar (22), da orbita (19), da cavidade nasal (39), esfenoide (6), frontal (5), dura (2) e palato (2). Todos receberam radioterapia pós-operatória e 4 pré-operatória.

No fim de 5 anos estavam vivos 23% e assintomáticos 15%. Quanto ao período de observação, 85% morreram nos primeiros 12 meses.

Dois pacientes com câncer do sinus frontal, apresentaram sintomas com menos de 3 mêses de duração; 1 tinha obstrução nasal e rinorréia, e outro apresentou tumor exteriorizado na fronte.

Tratados por cirurgia e radioterapia faleceram com recurrencia respectivamente 2 mêses e 3 anos após a cirurgia. Tratava-se de carcinoma espinocelular, em doentes de 52 e 65 anos de idade.

As metástases linfáticas do câncer naco-sinusal são de dignóstico difícil pela localização retrofaríngea e jugular alta; quando mais tarde atingem as jugulares medias ou por invasão de regiões visinhas vão ter aos gânglios submandibulares e pré-auriculares, podem ser de diagnóstico mais facil.

A localização do câncer nas regiões posteriores e superiores sinusais, tem o diagnóstico mais tardio, a complicação mais rápida e mais grave, e prognóstico mais reservado.

Os resultados só poderão ser melhorados em 1.° lugar através o diagnóstico precoce; o especialista diante de sintomas sinusais deve pensar em câncer e esclerecer a dúvida; firmado o diagnóstico ràpidamente, intervir radicalmente pela terapêutica cirúrgica e radiações e quimioterapia, aproveitando a 1.ª oportunidade.

A. P. CORRÊA

LASKIEWICZ, A. - ALLERGIC FACTORS IN THE PATHOLOGY OF THE PARANASAL SINUSES - Acta oto-laryng. - 54: 502-510, 1962

Em 70 casos de sinusite crônica maxilo-etmoidal, em terreno alérgico, tratados pelo A. nos últimos 16 anos, haviam 10 crianças (8-13 anos), 42 homens (17-52 anos) e 18 mulheres (21-50 anos). Os doentes com antecedentes alérgicos familiares, puderam ser classificados em 3 grupos: (a) com poucos antecedentes pessoais alérgicos e sintomas ativos pouco acentuados (tipo de reação lenta); (b) manifestações periódicas evidentes (tipo alérgico comprovado); (e) com sintomas alérgicos respiratórios completos, e testes anteriores positivos para poeira doméstica, centeio, farinha de arroz, leite e algodão.

Em todos os casos a lavagem maxilar forneceu exsudato mucoide com linfócitos e eosinófilos; o exame bacteriológico revelou Staphylococcus (aureus e albuns) em 40%, Pneumococeus em 27%, Streptococeus hemolyticus em 8%, Micrococcus catarrhalis e Streptocoecus não hemolyticus em 50%.

O exame histopatológico da mucosa sinusal destes casos de sinusite crônica maxilo-etmoidal, revelou as seguintes alterações: camada epitelial metaplasica, espessada pelo aumento das celulas cilíndricas pequenas, das celulas basais e "goblet cells" corion com tecido fibroso, limitando glândulas mucosas e vasos atrofiados, ao lado de outras zonas com glândulas e vasos hipertrofiados; infiltração de linfócitos, plasmócitos, eosinófilos e histiócitos. Em 3% dos casos, a membrana basal espessada se apresentava edematosa com infiltrado eosiuofilico. A parede óssea adjacente mostrou alterações osteoporóticas, principalmente no etmoide.

Considera o A. que qualquer infecção sinusal aumentará as alterações alérgicas, principalmente o edema, favorecendo a forma de pólipos; causará obstrução das glândulas seromucosas com possibilidade de cistos de retenção, assim como também, fibrose e atrofia dos vasos sanguíneos. A atrofia das estruturas explicaria o aspecto macroscópico granuloso da mucosa sinusal.

A superfície extensa e a grande vascularização da mucosa sinusal, contribue para torna-la órgão de choque, frente a exo e endoalergenos. A sintomatologia clínica da rinite vasomotora alérgica se manifesta de 3 modos: (a) crises de espirros, prurido, rinorréia e obstrução nasal intercaladas por períodos assintomáticos; tipo, provavelmente, em relação com alérgenos exogenos; (b) 1 a 2 crises semelhantes, que se prolonga com o sintoma obstrutivo em bascula ou persistentemente bilateral, que fazem suspeitar de alergia alimentar.

A infecção secundária naso-sinusal é favorecida pelas alterações alérgicas, assim como estas podem ser provocadas por alérgenos bacterianos isolados ou assestados na visinhança do sinus paranasais.

Decorre destas considerações e destes achados que a alergia respiratória melhora após eliminação dos focos infecciosos localizados na boca, faringe e sinus paranasais.

Por outro lado as manifestações alérgicas nasosinusais podem melhorar ou desaparecer depois das infecções agudas febris locais ou gerais, e após traumas cirúrgicos.

Pensa o A. que os estudos histoquímicos e bioquímicos da mucosa naso-sinusal, com especial referência sobre as proteinas e mucopolisacarideos, darão no futuro uma melhor compreensão e terapêutica da alergia desta região.

A. P. CORRÊA

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