Versão Inglês

Ano:  1991  Vol. 57   Ed. 3  - Julho - Setembro - (2º)

Seção: Artigos Originais

Páginas: 105 a 109

Espasmo hemifacial: Dez anos de experiência

Hemifacial spasm: Ten years experience

Autor(es): Ricardo Ferreira Bento**
Priscila Bogar***
Silvio da Silva Caldas Neto***
Silvio Antonio Monteiro Marone****
Aroldo Miniti*****

Palavras-chave: espasmo, nervo facial, músculos da face

Keywords: spasm, facial nerve, facial mescles

Resumo:
Os autores apresentam sua experiência em 10 anos no tratamento do espasmo hemifacial do Grupo de Paralisia Facial do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo. Apresentam e discutem ainda todas as formas de tratamento na literatura. São estudados 35 casos de espasmo hemifacial idiopático e apresentados os resultados do tratamento clínico e cirúrgico. O tratamento clínico indicado foi com carbamazepina, clonazepan e diazepan e aqueles casos que não responderam satisfatoriamente foram submetidos a tratamento cirúrgico através de neurectomia seletiva ou descompressão do "loop" vascular a nível da fossa posterior ou ainda descompressão do nervo a nível de segmento mastoídeo. Dos resultados apresentados conclui-se: a) a importância do estudo radiológico. b) que a etiologia mais frequente é pós galvanoterapia. c) o tratamento clínico deve sempre ser a primeira opção. d) o tratamento cirúrgico de escolha é a neurectomia seletiva principalmente nos casos EH pós galvanoterapia.

INTRODUÇÃO

O espasmo hemifacial (EH) consiste em movimentos involuntários, tônico-clônicos de todos os músculos de uma hemiface (1). Usualmente tem início na idade adulta com espas mos leves e intermitentes do músculo orbicular dos olhos (2). Vai progredindo em severidade e frequência atingindo todos os músculos de expressão facial incluindo o platisma (3). O EH é extremamente desconfortável para o paciente, prejudicando-o do ponto de vista social e psicológico. O estresse emocional, fadiga, movimentos voluntários e mastigação aumentam o EH (4).

O diagnóstico diferencial deve ser feito principalmente com o espasmo nervoso habitual ou tic, mas também com blefarospasmo, mioquimia, tétano, atetose, efeito extrapiramidal de drogas e epilepsia focal (2). A etiologia ainda é controversa. A maioria dos autores aceitam a teoria de um loop vascular sobre o nervo facial ao nível da saída de sua raiz no tronco encefálico, levando a compressão do mesmo (3,4). Jannetta operou 450 pacientes com EH e em todos encontrou compressão do nervo facial por um vaso, tumor, aneurisma ou angioma ao nível da saída de sua raiz no tronco cerebral (5). Outros autores acreditam que o EH pode ser causado por um curto-circuito entre as fibras eferentes e aferentes (6,7) quando da regeneração do nervo facial. Esses autores observaram que muitos pacientes com paralisia facial periférica desenvolviam EH. Eles acreditam que no processo de regeneração nervosa ocorreria uma "sinapse artificial" com uma atividade elétrica anormal. Esta caminharia pelas fibras nervosas até o tronco do nervo facial, levando a contrações anormais de toda a musculatura de um hemiface (6,7). Em pacientes com EH foi visto que a estimulação elétrica de um ramo do nervo no lado afetado não só produzia uma contração dos músculos supridos por esse ramo, mas também uma resposta dos músculos supridos por outro ramo do nervo facial do mesmo lado (8). Outra teoria seria de hiperexitabilidade do núcleo motor do nervo facial. Foram feitas gravações eletrofisiológicas intraoperatórias em pacientes com EH e foi evidenciado o comprometimento acima da raiz do nervo facial, ao nível do seu núcleo motor (9). Estudando ratos, Sen e Moller (8) Mostraram que, depois de uma estimulação diária do nervo facial intraeraniamo por um período de 2 a 8 semanas, uma estimulação elétrica de um ramo do nervo facial extratemporal leva a uma resposta anormal que pode ser gravada de músculos inervados por outros ramos do nervo facial (lateral spread response), demonstrado hiperexcitabilidade do núcleo do nervo facial.

Na literatura mundial são encontrados inúmeros métodos de tratamento do EH, tanto clínicos com cirúrgicos.

Apresentaremos um pequeno sumário:

1) Tratamento medicamentoso com benzodiapínicos, imipramina, haloperidol, fenitoína, amantadina ou carbamazepina. Essa última é a mais usada, levando até a remissão total do EH, mas em alguns casos não há efeito algum (1).

2) Injeções de toxina Botulínica A na musculatura afetada, redime o espasmo por um período de 1 a 4 meses (2).

3) Infiltração local no tronco nervoso periférico com álcool, leva resultados satisfatórios porém inconstante (10).

4) Neuroestimulação transcutânea, traz benefícios parciais e transitórios (10).

5) Acupuntura, depende muito do conhecimento e experiência do médico (10).

6) Termolise das fibras nervosas envolvidas, os resultados foram bons, mas com pouco segmento (10).

7) Eletrocoagulação elou secção do tronco nervoso no foramem estilomastoídeo, é feito com anestesia local, apresenta grande índice de recidiva talvez devido a formações de sinnapses (10).

8) Neurectomia seletiva funicular na porção mastoídea do nervo facial, leva a uma paralisia facial transitória de aproximadamente 6 semanas, tem bons resultados a longo prazo (11).

9) Puntura do nervo facial no trecho timpânico, tem bons resultados mas apresenta alta porcentagem de recidiva e complicações como hipoacusia condutiva, dor facial e paralisia facial transitória (6).

10) Anastomose hipoglosso facial, tem alto grau de recidiva podendo atingir o músculo trapézio e esternocleido-mastoídeo (12).

11) Descompressão do loop vascular na fossa média. Essa técnica descrita por Jannetta (5) consiste em uma descompressão do nervo facial na saída de sua raiz no tronco cerebral. A operação é feita sob anestesia geral. É feita uma incisão retromastoídea e craniotomia com uma janela de 3 x 3,5 cm. A função auditiva é monitorizada usando-se respostas evocadas de tronco cerebral. No EH típico (progressão superior á inferior) o cerebelo é delicadamente elevado usando-se técnicas microcirúrgicas, é inspecionado acima do nono e décimo nervos e ao redor da saída da raiz do facial no troco cerebral. Assim, a compressão vascular poder ser identificada, e a artéria ou artérias causadoras são mobilizadas e postas longe do nervo com uma lâmina de teflon, se uma veia for a causadora essa é coagulada e dividida. Espasmos atípicos (progressão inferior para superior), depois dessa exposição inicial, a parte caudal do nervo é avaliada através de uma exposição cerebral supralateral pela mesma incisão e craniotomia. A artéria cerebral posterior inferior é o vaso mais comumente encontrado. A dura é fechada e os pedaços de osso são colocados sobre a dura, a ferida é fechada como de costume. O paciente é mantido na UTI por uma noite, e depois encaminhado à enfermaria normal por mais 7 dias. Jannetta (5) operou 450 pacientes e não teve nenhum caso de morte. Aproximadamente 95% dos pacientes ficaram livres do EH com função facial normal ou quase normal. Muitos pacientes continuaram com EH até 30 dias após a cirurgia. Ocorreu perda auditiva em 10% dos pacientes. Outras complicações relatadas são: cofose, paralisia facial transitória ou permanente, meningite asséptica ou séptica fístula com saída de liquor pelo ouvido médio, ataxia severa transitória, paresia de corda vocal e vertigens (3,4,14,15).

12) Neurctomia Seletiva. Essa técnica descrita por Fish (16) pode ser usada para alívio sintomático dos movimentos hipereinéticos da face, principalmente o EH. A cirurgia consiste na ressecção dos ramos extratemporais do nervo facial responsáveis pelos movimentos hipercinéticos, com a preservação de inervação suficiente para evitar paralisia facial. A operação é geralmente feita sob anestesia geral mas também pode ser realizada sob anestesia local. A incisão na pele é em S semelhante à feita na parotidectomïa. O nervo facial é identificado na glândula parótida ao longo de uma linha entre a cartilagem do conduto auditivo externo e a ponta da mastóide. O tronco do nervo facial é exposto usando-se um pequeno Kely curvo, para isso pode ser usado uma lupa para ampliação da imagem. Depois da exposição da bifurcação do nervo facial o ramo zigomático-temporal é seguido distalmente dissecando-se a glândula parótida e ligando-se o seu parênquima. Deve-se tomar cuidado especial para identificar o ramo frontal. A exposição do nervo é continuada até a visualização de todos os ramos de 1ª e 2ª ordem. Os ramos expostos então, são estimulados com impulsos de ondas quadráticas (duração 0,02 msec, frequência 50 sec, voltagem variando de 0 a 50 volts)usando-se um fórceps bipolar isolado até a ponta. A face do paciente é exposta o suficiente para avaliação da atividade evocada dos músculos faciais. Os ramos do nervo facial responsáveis pelos movimentos hipercínéticos, são coagulados com bipolar o mais distalmente possível. É feita ligadura com fio de algodão 4-0 na porção coagulada do ramo e esse é cortado distalmente. O coto distal é divulsionado usando-se um hemostático. No espasmo facial todas as fibras que inervam o músculo orbicular dos olhos e todos os ramos bucais superiores precisam ser excisados para obter-se resultados satisfatórios. A neurectomia seletiva é completa quando a estimulação de todo o tronco falha em produzir qualquer movimento no músculo orbicular dos olhos enquanto que a região frontal e a porção inferior do rosto mostram movimentos normais. Depois de uma hemostasia completa uma drenagem com sucção negativa é introduzida e a ferida é fechada em 2 planos. O tempo operatório para casos unilaterais é de 45 minutos, para neurectomia bilateral 1/2 a 2 horas.

Os resultados obtidos por Fish (16) em 69 pacientes submetidos a esse procedimento, em um segmento de 1 a 12 anos, foram os seguintes: 26% não apresentaram EH, 80% obtiveram uma melhora superior à 50% e não necessitaram mais nenhum tratamento, 20% obtiveram melhora inferior a 50%.

A única complicação verificada foi o fechamento insuficiente da pálpebra em 1,5% dos pacientes.

CASUÍSTICA

Foram estudados 35 casos de espasmo hemifacial idiopático, atendidos consecutivamente no Grupo de Paralisia Facial do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo, no período de 1987 a 1990. Desses 15 eram do sexo masculino e 20 do sexo feminino, a idade de aparecimento variou de 21 a 64 anos (média de 43, 31); o tempo de espasmo variou de 1 mês à 25 anos.

Os pacientes foram submetidos à anamnese, exames ORL detalhado, exames radiológico (Planigrafia ou Tomografia computadorizada), audiometria, impedanciometria e exames metabólicos visando estabelecer-se etiologia provável. Os pacientes eram submetidos primeiramente à tratamento medicamentoso com carbamazepina, e/ou elonazepan e/ou diazepan, por 3 meses. Não apresentado melhora clínica, foi empregado tratamento cirúrgico: descompressão do "loop" vascular na fossa posterior (primeiramente descrita por Jannetta), neurectomia seletiva (cirurgia descrita por Fish) ou descompressão do nervo facial à nível de seu segmento intratemporal. Os pacientes tiveram seguimento de 3 meses à 1 anos, para avaliação de resultados.

RESULTADOS

Na série estudada foi encontrada predominância do sexo feminina (57,14%) e da 5ª década de vida (40%). A maioria dos pacientes (51,42%) não apresentavam nenhum outro sintoma concomitante, os sintomas referidos pelos pacientes são apresentados na Tabela I.

O único sintoma que teve significância foi a dor retroauxicular (14,28%). Quanto à etiologia 45,71% dos pacientes referiam ter feito galvanoterapia por paralisia facial periférica, todos esses apresentavam paralisia facial, outras prováveis etnologias são apresentadas na Tabela II.

Em 1 paciente a tomografa computadorizada mostrou massa em ângulo-ponto-cerebelar, este foi submetido à craniotomia retromastoídea pela equipe de neurocirurgia e foi retirado colesteatoma envolvendo VII e VIII pares cranianos. O paciente evoluiu com melhora total do EH mas desenvolveu fístula mastoídea, tendo sido submetido à nova intervenção cirúrgica após 3 meses. Somente 5 pacientes (14,70%) obtiveram melhora satisfatória com o tratamento medicamentoso, em 3 meses. Os pacientes foram orientados ao risco cirúrgico e somente 14 pacientes (dos 29 que tinham indicação cirúrgica) optaram pela cirúrgica. Um paciente foi submetido à descompressão do "loop" vascular na fossa média pela equipe de neurocirurgia e apresentou moIhora satisfatória em 3 meses de segmento. Dois pacientes foram submetidos à descompressão da 2ª e 3ª porções do nervo facial, apresentaram melhora total do EH mas com recidiva em 2 meses e um ano após a cirurgia. Onze pacientes foram submetidos á neutectomia do nervo facial, desses 6 pacientes (54,54 %) apresentaram melhora satisfatória do EH, 4 pacientes (36,36%) apresentaram melhora total do EH e somente 1 paciente (9,09 %) não apresentou melhora satisfatória. Todos os pacientes submetidos à neurectomia seletiva passaram por um período de até 1 mês com parecia facial, totalmente regredida. Em 1 paciente foi encontrado uma artéria sobre o tronco patntídeo esta foi separada por teflon.

TABELA I



TABELA II

DISCUSSÃO

Na série estudada o EH por seqüela de galvanoterapia foi a etiologia mais encontrada (45,71 %). Isso pode ser explicado pela teoria das "sinapses artificiais" que ocorriam com a regeneração anômala das fibras nervosas provocada pela estimulação elétrica da galvanoterapia. Somente em 1 paciente os exames subsidiários (CT) puderam ajudar no diagnóstico (colesteatoma de ângulo-ponto-cerebelar). O exame audiométrico e os exames metabólicas não trouxeram ne-nhuma contribuição ao diagnóstico. Fazendo-se uma comparação entre as técnicas cinírgicas, a neurectomia seletiva é a cirurgia que tem menos complicações intra e pósoperatórias, tem menos contra-indicações pelo estado clínico do paciente, é tecnicamente simples, e tem resultados cirúrgicos semelhantes as outras técnicas.

Como o EH é uma patologia funcional, acometendo pacientes geralmente na 5a. década, a neurectomia seletiva é a técnica cirúrgica de escolha, principalmente nos casos de espasmo pós galvanoterapia.

O tratamento clínico deve sempre ser tentado mesmo com resultados pobrus. O EH é um problema funcional que não leva a complicações maiores ao paciente, sendo asse m, quando há indicação cirúrgica, esse deve ser informado sobre seus riscos e optar ou não pela intervenção cirúrgica. Muitos dos nossos pacientes não quiseram operar(51,72%) e dos 3 pacientes que não obtiveram melhora satisfatória com a cirurgia (2 descompressões intratemporais do nervo facial e 1 neureuctomia seletiva), não quiseram fazer uma segunda cirurgia.

Os nossos resultados cirúrgicos coincidem com os da literatura (16).

CONCLUSÕES

1) O estudo radiológico deve sempre ser feito em pacientes com EH.

2) A etiologia mais frequente é a pós galvanoterapia.

3) O tratamento clínico deve sempre ser tentado.

4) O paciente deve optar ou não pelo tratamento cirúrgico.

5) O tratamento cirúrgico de escolha é a neurectomia seletiva, principalmente em EH pós galvanoterapia.

SUMMARY

The autors presents 35 cases of hemifacial spasm soem on the ENT department of the Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo from 1980 through 1990 the patients were evaluated clinicaly and through complcmentary exams in order to stabilish the probable etiology. The etiologies found were: pos galvanoterapy (45.71 %), traumatism (5.71 %), cerebro pontine angle cholesteatoma (2.85 %), pos-parturation (2.85%) and chronic otitis media (2.85%). The therapeutic recomended was drugs administration for 3 months carbamazepin and/or clonazepan andor diazepan. If the patient did no show clinical improvement surgical treatment was recomended such as: seleetive neurectomy, microvascular decompression of the facial nerve, or total decompression of the intratemporal course of facial nerve. This paper presents and discusses the results lhe surgical thecniques applicd to treat the hemifacial spasm.

The autors eonclued that: a) the importance of radiologic studics. b) the etiology most commun is post-galvanotherapy. c) drug administration is always the first ehoice. d) surgical treatment recomended is selective neurectomy.

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* Trabalho realizado pela Disciplina de Otorrinolaringologia no laboratório de investigação médica (IJM 42) da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo
Endereço dos autores: Rua Dr. Eneas de Carvalho Agular 255 sala 6021 São Paulo SP 05403
**Professor associado da Disciplina de Otorrindaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
*** Médico residente da Dieisõo de Otorrinolaringologia do Hospital das Clínicas da Universidade de São Paulo.
**** Professor Doutor da Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina de São Paulo.
*****Professor Titular da Disciplina de Otorrinolaringologia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo.
Trabalho apresentado no XXX Congrego Brasileiro de Otorrinalaríngologia - Rio de Janeiro RJ, e no XXII Panamerican Congrescs ofOtolaryngology - Head and Neck Surgery - Buenos Aires - Argentina.

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