Versão Inglês

Ano:  1996  Vol. 62   Ed. 2  - Março - Abril - (2º)

Seção: Artigos Originais

Páginas: 99 a 108

Estudo da Associação entre Epistaxe e Gravidade da Hipertensão Arterial Sistêmica.

Study of the Association Between Epistaxis and the Severity of Systemic Arterial Hypertension.

Autor(es): José Faibes Lubianca Neto *
Markus Bredemeier **
Eduardo Franco Carvalhal ***
Cristina Antonini Arruda ***
Eduardo Estrella ***
Aline Pletsch ****
Flávio Danni Fuchs *****

Palavras-chave: epistaxe, hipertensão, ácido acetilsalicílico

Keywords: epistaxis, hypertension, acetylsalicilic acid

Resumo:
A hipertensão arterial sistêmica (HAS) é considerada fator de risco para epistaxe. Nas investigações populacionais, essa relação não se confirma. Realizou-se um estudo transversal com 121 indivíduos. Todos foram submetidos a questionário sobre epistaxe e HAS. A pressão arterial foi determinada pela média de 6 aferições. A prevalência de epistaxe foi 23%. A freqüência de epistaxe nos grupos com HAS mais severa e com HAS leve não diferiu (p=0, 79). No entanto, observou-se tendência linear entre a duração da HAS e a prevalência de epistaxe (p=0,09). O uso de ácido acetil-salicílico (AAS) associou-se à epistaxe (p=0,03), enquanto o sexo, idade, antihipertensivos, fundoscopia, pressão sistólica e pressão diastólica não. Na regressão logística, mantiveram-se a associação entre epistaxe e uso de AAS e a tendência estatística para o efeito da duração da HAS. Conclui-se que a associação de epistaxe com o estágio da HAS pode ser devida à elevada prevalência de uso do AAS entre os hipertensos mais severos e, talvez, ao tempo de evolução da HAS.

Abstract:
Systemic arterial hypertension (SAH) is considered a risk factor for epistaxis. In unselected studies, no association is seen. We performed a cross-sectional study with 121 patients. All of them were questioned about epistaxis and SAH. The blood pressure was the mean of six measurements. The prevalence of epistaxis was 23%. Epistaxis frequency in the group with more severe SAH and in those with mild SAH was not different (p=0,79). However, we observed a linear tendency between SAH duration and epistaxis prevalence (p=0,09). The use of acetylsalicilic acid (AAS) was associated with epistaxis (p=0,03). Sex, age, antihypertensives, fundoscopy, mean systolic and diastolic blood pressures had no association with epistaxis. In logistic regression model, the association between epistaxis and AAS and the tendeney for the effect of SAH duration remain significant. We concluded that the association between epistaxis and SAH level may be due to the high prevalence of AAS use in the group with more severe SAH and, maybe, due to the SAH duration.

INTRODUÇÃO

Epistaxe é a denominação que recebe qualquer sangramento de origem nasal (1) Sabe-se que ela é urgência comum em serviços gerais de pronto-atendimento e ainda mais freqüente em emergências otorrinolaringológicas (2). Um estudo escandinavo mostrou que 60% dos indivíduos internados por epistaxe haviam tido, no mínimo, um episódio anterior. No entanto, somente 6% desses necessitaram previamente de tratamento médico (3). Watson e Shenoi relataram que, das 364 admissões hospitalares de emergência do seu serviço de otorrinolaringologia durante um ano, 42% foram causadas por epistaxe (4). Na população geral, a prevalência da história de epistaxe foi bem menor. Weis, analisando amostra aleatória de 6672 norte-americanos adultos, encontrou prevalência de 14% (5).

Sendo a epistaxe condição tão freqüente e nem sempre de fácil manejo (6, 7) várias hipóteses etiológicas surgiram tentando explicá-la. Muitas vezes, no entanto, a generalização do conhecimento sobre os fatores causais não foi precedida por investigações metodologicamente adequadas. Exemplo ilustrativo é o da hipertensão arterial sistêmica (HAS), considerada por alguns livros-textos e artigos como inequivocamente relacionada com epistaxe (8, 9).

A defesa da relação entre a epistaxe e a HAS data de longo tempo. Em 1930, Riseman e Weis já colocavam a epistaxe entre os sintomas relacionados com a HAS (10). Em 1959, Mitchell publicou o primero estudo a favor da associação (11). A partir da década de 70, houve aumento no número de publicações sobre o tema, tendo surgido estudos com resultados conflitantes (5, 5, 9, 12, 13, 14, 15, 16, 17). De maneira geral, os estudos que mostraram associação entre os dois fatores foram os que mais incorreram em erros metodológicos, comprometendo a sua validade (14, 15, 16, 17).

O objetivo do presente estudo é avaliar se a gravidade da HAS, estabelecida através de suas cifras pressóricas, é fator de risco para epistaxe.

MATERIAL E MÉTODOS

Com o objetivo de testar a hipótese de nulidade principal de que a razão de prevalência entre os hipertensos mais severos e os hipertensos leves é igual a 1, realízou-se estudo transversal controlado com 121 pacientes avaliados no Ambulatório de Hipertensão do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Esse ambulatório recebe pacientes encaminhados por outras especialidades e pacientes que o procuram espontaneamente para avaliação de sua pressão arterial (PA).

A aferição do fator em estudo (estágio da HAS) foi feita através de 6 medições de PA, em 3 consultas consecutivas. Utilizou-se a média das 6 aferições como PA classiticatória. Todos os pacientes com PA > ou igual a 140/90 mmHg foram incluídos na análise, critério de HAS adotado pela última edição do Comitê Americano de Hipertensão (18). Com esse critério, somente 2 pacientes foram excluídos, chamando atenção para a característica selecionada da amostra disponível. Considerou-se como portadores de HAS mais severa (HASS) os indivíduos com PA >= 160/100 mmHg (estágios 2, 3 e 4 do Comitê Americano de Hipertensão) (18). Os dados da história da HAS (duração, tratamento antihipertensivo) e de outros fatores de risco cardiovasculares foram obtidos através de questionário padronizado que é rotineiramente aplicado a todos os pacientes que iniciam acompanhamento no ambulatório. A aferição do evento (epistaxe espontânea) foi realizada através de questionário específico construída para esse estudo, abordando questões sobre a ocorrência de epistaxe não traumática (espontânea) após os 18 anos de idade, sobre a existência de qualquer doença nasal, e sobre o uso de ácido acetil-salicílico (AAS).

Utilizou-se o teste do qui-quadrado na análise da significância estatística das associações entre variáveis categóricas (história de epistaxe e o diagnóstico de HAS, sexo, uso de antihipertensivo, anormalidades fundoscópicas, tempo de hipertensão - maior ou menor do que 10 anos - e uso de AAS) e teste t de Student para comparações envolvendo variáveis contínuas (níveis pressóricos e idade). Quando adequado, calculou-se as razões de prevalência (RP) e seus respectivos intervalos de confiança de 95%. Utilizou-se teste do qui-quadrado para tendência que avaliam a existência de relação linear entre duração da HAS e epistaxe. Na tentativa de controlar os efeitos das diversas variáveis sobre a associação entre o estágio da HAS e epistaxe, elaborou-se modelo de regressão logística. Primeiramente, construiu-se modelo que incluía somente as potenciais variáveis de confusão, procedendo-se à análise pelo método "stepwise", selecionando para o modelo definitivo somente aquelas com p<0,20 ( uso de AAS, duração da hipertensão e uso de antihipertensivo). Em todas as análises, considerou-se estatisticamente significativo p<0,05. As RPs, cujos intervalos de confiança de 95% não abrangeram o valor unitário, foram consideradas estatisticamente significativas.

RESULTADOS

No total, 28 pacientes referiram história de epistaxe espontânea, o que correspondeu à prevalência de 23,1%. A maioria dos pacientes foram mulheres, e a média de idade foi superior a 50 anos. Elevado número de pacientes apresentou alterações fundoscópicas (Tabela I).

Não se conseguiu refutar a hipótese de nulidade principal. A epistaxe não foi significativamente mais comum entre os hipertensos mais severos do que entre os hipertensos leves. Na análise das associações da epistaxe com o sexo, com o uso de antihipertensivos c com a fundoscopia alterada não se obteve significância estatística. O uso do AAS foi aproximadamente 2 vezes mais comum entre os pacientes com epistaxe do que entre aqueles sem a queixa (P=0,03). Dicotomizando-se a variável duração da HAS em maior ou menor do que 10 anos, encontrou-se leve tendência a significância da associação entre maior tempo de HAS e a presença de epistaxe (Tabela II).

Para testar a significância da tendência estatística apresentada pela associação entre duração da
HAS, utilizou-se 6 categorias de duração da doença hipertensiva. Foi confirmada a tendência à significância entre o maior número de anos com HAS e a maior ocorrência de epistaxe (Tabela III).

A idade dos pacientes não se relacionou à presença de epistaxe. Como ocorreu com a variável estágio da HAS, também os valores absolutos da pressão arterial sistólica média (PASM) e da pressão arterial diastólica média (PADM) não se associaram à epistaxe (Tabela IV).

Em modelo de regressão logística, manteve-se a associação entre epistaxe e uso de AAS, havendo tendência estatística para o efeito da duração da hipertensão (Tabela V).

A inclusão da idade no modelo de regressão da tabela V não alterou a significância dos valores obtidos.

DISCUSSÃO

Não se conseguiu demonstrar associação entre a epistaxe e o estágio da HAS. Os dados aqui apresentados não podem ser comparados diretamente com os existentes na literatura, pois não se encontrou nenhum estudo avaliando a relação entre o estágio da HAS e a epistaxe.

Vários autores não encontraram a associação entre epistaxe e a doença hipertensivas (5, 12, 13). Utilizando-se amostra de 6672 norte-americanos de 18 a 79 anos de idade, foram feitas correlações entre as pressões diastólica e sistólica com a presença ou ausência simples de epistaxe. A prevalência do sintoma não diferiu estatisticamente entre os grupos, variando entre 9,7 e 11% para a sistólica e entre 9,4 e 12,2% para a diastólica (5). Petruson e colaboradores, ao avaliar 391 homens, concluíram que, quando pressão arterial alta é encontrada em paciente com sangramento nasal, ela é mais provavelmente achado incidental do que fator etiológico (13). Di Tullio et alli observaram 3858 pacientes idosos, sendo 67,8% deles hipertensos, na tentativa de associar a epistaxe e outros sintomas com a hípertensão. Na análise da regressão logística, o sexo feminino, a idade e o fato de saber-se hipertenso foram significativamente associados com a maior prevalência de sintomas, enquanto a hipertensão e o tratamento antihipertensivo não o foram. Esse estudo reforça a necessidade de levar-se em conta os eventuais fatores de confusão para se chegar a resultados reprodutíveis e confiáveis (12). Na presente análise, o sexo e a idade não alteraram a prevalência de epistaxe. O pequeno tamanho da amostra desse estudo não parece justificar a diferença nos resultados, já que não se encontrou qualquer tendência para a significância dessas variáveis nas análises simples.

Mais recentemente, em 1990, Watson e Shenoi não conseguiram mostrar maior prevalência de hipertensão no grupo de pacientes que foi internado por epistaxe em relação ao grupo controle. No total, foram estudados 53 pacientes consecutivos acima de 50 anos, com epistaxe e que necessitaram hospitalização. O grupo controle foi composto de 50 pacientes internados por outras doenças otorrinolaringológicas, pareados pela idade. Na admissão, a pressão arterial média dos pacientes com epistaxe foi 161/93 mmHg e 140/83 mmHg do grupo controle: As diferenças entre as médias foram estatisticamente significantes, tanto para a sistólica, como para a diastólica, em contraste com nossos resultados4.

A maioria dos estudos que mostraram associação entre a epistaxe e a presença de HAS foram retrospectivos e não controlados. A maior limitação do estudo retrospectivo é que pode-se incorrer no vício de recordação, ou seja, pacientes com epistaxe atual tendem a referir mais detalhadamente a história de potenciais fatores de risco, como a HAS. Isso fica claro pela associação encontrada por Di Tullio12 entre a epistaxe e o fato de saber-se hipertenso. Por outro lado, ao medir a pressão de pacientes que estão sangrando, pode-se medir valores artificialmente mais altos, seja pelo mecanismo compensador da vasoconstricção sistêmica à perda de volume, ou pela ansiedade gerada pelo sangramento. Charles e Corrigan compararam a prevalência de hipertensão (classificada por uma medida da PA) entre os pacientes com e sem fatores predisponentes para a epistaxe9. Obtiveram resultados totalmente inversos aos do presente trabalho, a ponto de concluírem que "a epistaxe,é um sintoma verdadeiro de hipertensão". Polsen em 1984, examinou 39 pacientes com epistaxe que necessitaram de hospitalização. O autor encontrou relação entre a hipertensão e a epistaxe nos pacientes hospitalizados15. Em 1988, Jackson e Jackson estudaram os possíveis fatores relacionados com a epistaxe ativa e refratária. A hipertensão e o abuso da aspirina e do álcool mostraram-se os maiores fatores na gênese da natureza refratária da epistaxe16. No entanto, os resultados não foram comparados com nenhum grupo controle, seja de pacientes com epistaxe de fácil tratamento; ou, preferivelmente, de pacientes sem epistaxe. O mesmo ocorreu com o estudo de de Stopa e Schonweiler que analisou retrospectivamente 230 pacientes que se apresentaram com epistaxe. Evidenciaram que a hipertensão e a infecção de vias aéreas superiores eram fatores promotores da epistaxe nos pacientes com idade superior a 60 anos, novamente sem usar grupo controle17.

A importante relação encontrada aqui entre o uso do AAS e a presença de epistaxe, confirma os achados de Watson e Shenoi4. Como a HAS é o mais importante e conhecido dos fatores de risco cardiovasculares, a sua simples presença já aumenta a possibilidade de pacientes precisarem usar o AAS, fármaco demonstradamente redutor de eventos coronarianos em pacientes de risco. Ao mesmo tempo, o efeito antiplaquetário do AAS pode ser importante fator de confusão não controlado nos estudos anteriores, pois, como demonstrou-se nesse trabalho, é responsável, pelo menos em parte, pelo aumento da prevalência de epistaxe entre os hipertensos.

Os resultados apontam para a tendência estatística do efeito da duração da hipertensão na ocorrência de epistaxe. Provavelmente, a presente investigação não teve poder estatístico para demonstrar associação significante, pelo pequeno tamanha amostral. Em nível de especulação, pode ser que o mecanismo responsável pelo aumento da epistaxe em hipertensos seja não o nível pressórico, mas sim os efeitos a longo prazo desses níveis sobre a parede arterial, a arterioloesclerose que fragilizaria a parede dos vasos nasais, propiciando a ocorrência das epistaxes. Na presente revisão, somente um estudo de 1978, de Ibrashi e colaboradores, tentou estabelecer o efeito da aterosclerose e da hipertensão na epistaxe arterial. Para tanto, examinaram o fundo de olho de 20 hipertensos com sangramento nasal. A atenuação arteriolar, a aterosclerose e a congestão venosa foram detectadas na maioria dos casos. Hemorragias e exsudatos não foram encontrados. Concluíram, embora sem grupo controle, que a hipertensão e a aterosclerose parecem manter e aumentar a severidade da epistaxe, uma vez que esta já tenha sido iniciada por outros fatores (14).

CONCLUSÃO

Os resultados da presente investigação refutaram a hipótese de que a severidade da HAS é fator de risco para epistaxe. Demonstrou-se que o uso do AAS aumenta em aproximadamente duas vezes o risco de sangramento nasal. Houve tendência para aumentar a ocorrência de epistaxe com o aumento do tempo de doença hipertensiva. Provavelmente, a não significância da última associação deveu-se ao baixo poder estatístico desse estudo.

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* Professor Auxiliar da Disciplina de Otorrinolaringologia da Fundação Faculdade Federal de Ciências Médicas de Porto Alegre/RS (FFFCMPA). Serviço de Otorrinolaringologia da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre.
** Residente de Clínica Médica do Hospital de Clínicas de Porto Alegre. Ex-estagiário do Ambulatório de Hipertensão do HCPA.
*** Estagiários do Ambulatório de Hipertensão do HCPA.
**** Doutoranda da FFFCMPA.
***** Professor Adjunto de Farmacologia da Universidade Federal do Rio Grande do Sul. Chefe do Ambulatório de Hipertensão do Serviço de Farmacologia Clínica do HCPA.

Endereço para correspondência: José Faibes Lubianca Neto. Rua dos Andradas, n° 1711, conjunto 501/502. Porto Alegre, RS. CEP 90020-013.
Instituição: Serviço de Otorrinolaringologia da Santa Casa de Misericórdia de Porto Alegre.

Artigo recebido em 16 de outubro de 1995.
Artigo aceito em 19 de janeiro de 1996.

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