Versão Inglês

Ano:  1940  Vol. 8   Ed. 6  - Novembro - Dezembro - (20º)

Seção: Trabalhos Originais

Páginas: 533 a 546

EL RINOESCLEROMA EN CHILE

Autor(es): DR. LADISLAO LABRA L. (*)

Este trabajo no contiene conceptos novedosos ni originales, ya que solo persigue una finalidad perfectamente concreta: Mamar la atención de los colegas latino-americanos sobre la necessidad de investigar y determinar en que países de América Latina existen focos de escleroma.

Ya el Profesor Alejandro del Río, el primero que describió el escleroma en Chile en 1896 y que presentó al Cuarto Congresso Científico y Primero Pan-Americano celebrado em Santiago de Chile en Diciembre de 1908 y Enero de 1909 los 31 primeros casos observados en mi país, propuso en las conclusiones de su trabajo la conveniencia que se investigara en los países americanos los focos de escleroma para tomar medidas profilácticas y evitar su difusión.

Entiendo que hasta estos momentos no se ha tomado ninguna iniciativa en este sentido.

Como decíamos, en Chile se- reconoció la existencia de esta enfermedad en 1896 en que el Profesor del Río describió el primer caso y que hasta 1908 describió 30 casos más.

Posteriormente en la misma Clínica del Profesor del Río se observaron muchos otros casos y no sería aventurado decir que su número puede llegar a 50.

En 1917 la Dra. Gonzalez Nolle en su Tésis de Licenciatura describió tres nuevos casos.

En mi servicio del Hospital San Juan de Dios he observado desde 1922 cuatro nuevos casos, pero desgraciadamente se extraviaron las dos primeros observaciones.

Tengo el convencimiento que en Chile existe un foco de escleroma de cierta consideración, pero que muchos de los casos que passan por los servicios de oto-rino-laringología no se diagnostican, pues es fácil confundirlos con otros afecciones de las vías respiratorias superiores, especialmente con el ozena, la sífilis y tuberculosis.

En Centro América existen dos grandes focos de escleroma, uno en Guatemala y otro en el Salvador.

En América del Sur solo tenemos noticias que existe en Colombia.

Del resto de los países Sud-Americanos notenemos noticias, salvo del Brasil, en que hasta hace poco se creyó que el escleroma era una enfermedad frecuente, especialmente entre los negros.

Pero esta creencia fué desvanecida en forma categórica por el Professor Morais de Bahía.

En la sesión del 17 de Enero de 1938 de la Sociedad de Laringología de los Hospitales de Paris, el Profesor Morais dijo textualmente:

"Los tratados clásicos de la especialidad dicen que el rinoescleroma es muy frecuente entre los negros del Brasil. En 25 anos de práctica y de observación en esta especialidad jamás he visto un caso de rinoescleroma a pesar que ejerzo en el Norte del Brasil, donde exactamente existe mayor número de negros".

Posteriormente en Octubre de 1938 el Profesor Morais reforzó estos conceptos en una Sesión del Primer Congreso Brasilero de Oto-rino-laringología, a propósito de un caso de rinoescleroma presentado por los Drs. Ermiro de Lima y Jorge Silva de Rio Janeiro.

En esa misma sesión los Drs. Paulo Brandão, Ottoni de Resende y los Profesores Marinho y Mangabeira Albernaz estuvieron de acuerdo en que el escleroma era una enfermedad relativamente rara en el Brasil.

Es curioso que el país más apartado de Sud-América como es Chile, con escasísima corriente emigratoria europea, exista un foco de escleroma, no sabemos de que proporciones, enfermedad originaria de los países eslavos, Rusia, Polonia, Checoeslovaquia.

Desde 1930 existe en Polonia la declaracíon obligatoria dei escleroma.

Según los más recientes trabajos del Profesor Zalewsky de Lwow, se han registrado en Polonia en el periódo de 1930 a 1934, 562 casos de escleroma.

Llamo la atención sobre este hecho, porque durante el ano 1939 hubo una crecida corriente emigratoria de campesinos polacos al Paraguay.

Los primeros 31 casos descritos por el Profesor del Río, son todos chilenos especialmente mujeres (23) y de la zona central del país (28) dos de la zona norte y uno de la zona austral.

De los ocho o diez casos que tuve la oportunidad de examinar en el Servicio del Profesor del Río, entre 1910 y 1915, había un solo extrangero, un catalán.

De los tres casos que estudia la Dra. González Nolle en su Tésis de Licenciatura, los tres son chilenos, mujeres y de la zona central del país.

Mis dos observaciones son tambien chilenos de la zona central.

Parece un tanto extranho que solo haya focos en Guatemala, Salvador, Colombia y Chile y que se mantengan indemnes otros países americanos, a pesar de tener un mismo orígen y hábitos de vida más o menos parecidos.

En el fondo creo que no se ha procedido a una investigación cuidadosa para identificar esta enfermedad, que en sus comienzos es fácil confundirla con otras afecciones.

La historia de esta enfermedad conocida de rinólogos y dermatólogos, es muy breve.

Fué descrita por primera vez por Hebra en 1870 que le dió el nombre de Rinoescleroma. Junto con Kaposi creyó que se trataba de una variedad de sarcoma.

Doce años más tarde, en 1882, Frisch descubrió el diplo-bacilo en la secrecíón nasal y en la sangre de tejidos escleromatosos.

En 1884, Cornil y Alvarez descubrieron la cápsula gelatinosa que envuelve al bacilo.

Solo por referencias sabemos que en Centro América se han realizado trabajos muy interesantes sobre rinoescleroma por los Drs. Alvarez del Salvador, Gutierrez y Peralta Lagos de Guatemala, pero ninguno de esos trabajos han Negado a mis manos.

El rinoescleroma es una linfogranulomatosis infecciosa producida por el diplococus encapsulado de Frisch y sus toxinas.

Se encuentra en las mucosidades de la nariz, en las células de Mikulicz y en los espacios linfáticos intercelulares como tambien en las células epiteliales; desaparece en el tejido cicatricial.

La individualización del bacilo de Frisch no es fácil, dada su semejanza con el pneumo-bacilo de Friedlander y cocobacilo fétidus de Perez.

Algunos investigadores consideran al bacilo de Frisch y al de Friedlander como dos formas idénticas, a pesar de que las pruebas de precipitacíón y otras reacciones serológicas no parecen apoyar este punto de vista.

El bacilo de Frisch es un bastón corto, grueso, no móvil, que tiene 1 a 1,5 micromilímetro de longitud y 0,6 a 0,7 micromilímetro de diámetro. Generalmente se forma una cápsula y una sola vaina de la sustancia capsular encierra a menudo varios bacilos.

Tambien se encuentran variantes no encapsulados.

No producen esporas. Se tienn facilmente por los colorantes de anilina y son Gram-negativos.

Las cápsulas se las puede ver en cortes de tejidos que. han sido fijados con ácido ósmico y tenidos con violeta de metilo.

Existen medios de diferenciación con el pneumobacilo de Friedlander fáciles de practicar.

El bacilo de Frisch no se desarrolla en medios ácidos, no coagula la leche ni fermenta los azúcares.

Con el bacilo de Friedlander ocurre lo contrario.

Pero parece que las anteriores propriedades no son absolutas para el bacilo de Frisch y por esta razón, debemos siempre agregar a los datos del laboratorio los suministrados por el exámen anátomo-patológico y por la clínica para poder formular con seguridad el diagnóstico de escleroma.

Algunos investigadores considerará que el bacilo de Frisch no es el agente provocador del escleroma sino un invasor secundario en las lesiones características de la enfermedad.

Se ha tratado de determinar experimentalmente en animales la relación etiológica entre el bacilo de Frisch y el escleroma.

R. Paltauf y Eiselberg, por inoculación de cultivos puros comprobaron solo una inflamación aguda sin desarrollo de tejido escleromatoso.

Mas tarde, en el Instituto de Medicina del Profesor Poutschkowsky de Kiew se logró reproducir experimentalmente el escleroma en conejos, cuyes y ratas con bacilos tomados directamente de un enfermo y cultivados en agar-agar.

Antes de la inyeccíón del cultivo bloquearon el sistema retículo-endotelial inyectando una solucíón de óxido de hierro al 5 % en la vena de la oreja. Al cabo de pocos días el exámen microscópico de las vías respiratorias superiores demostraba que la mucosa nasal presentaba en una gran extensión un cuadro evidente de atrofia gradual y de disminución de volúmen de las células. El tejido sub-mucoso se presentaba esclerosado con puntos aislados de procesos inflamatorios compuestos en gran parte de células plasmáticas y de leucocitos eosinofilos.

Una sola vez les fué dado a los investigadores descubrir en el espesor del epitelio un nódulo inflamatorio formado de células dilatadas del epitelio, con protoplasma reticular y núcleos homogéneos (células de Mikulicz).

El bacilo de Frisch se desarrolla fácilmente en agar-agar puro, en agar-dextrosa, en leche descremada, en papa, en jelosa y en caldo ordinario.

El aspecto de las colonias en jelosa es el de una película blanquecina en relieve que se asemeja muchos a gotas de estearina. En caldo produce un enturbamiento ligero y uniforme, no forma ningún depósito, ni desprende ningún olor.

No basta comprobar la presencia de bacilos de Frisch en las fosas nasales para diagnosticar Rinoescleroma, pues, algunos investigadores lo han encontrado en las fosas nasales de personas sanas o bien en personas afectadas de una simple rinitis crónica.

Por esta razón el diagnóstico de escleroma está condicionado por los exámenes clínico, bacteriológico y anatomo-patológico.

Tres son las localizaciones principales del escleroma en las vías respiratorias superiores: fosas nasales, cavidad naso-faríngea y laringe.

En 1888 Wolkowitsch señaló por primera vez la extensión del proceso escleromatoso a la tráquea.

En 1912 tuvimos la oportunidad de observar en el Servicio del Profesor del Río un enfermo de escleroma fallecido de una afección intercurrente que presentaba nódulos escleromatosos en los bronquios.

En la nariz se localiza de preferencia en el septum, cornete inferior, piso de las fosas nasales, vestíbulo y alas; en la cavidad naso-faríngea se desarrolla en la bóveda, coanas y cara superior del velo; en las fauces aparece en la úvula, pilares y paladar blando, y en la laringe en los aritenoides, bandas vestibulares y cuerdas vocales.

Cada una de estas localizaciones dá origen a formas clínicas distintas.

Cuando el proceso escleromatoso invade el vestíbulo nasal la nariz aparece deformada por un tumor infiltrante, de consistencia dura, leñosa, que invade las alas de la nariz y provoca una estenosis nasal.

En las fosas nasales empieza por lo general como un simple coriza; pronto avanza en profundidad, atravieza la barrera epitelial, provoca una reacción de defensa de los tejidos, dando lugar a producciones nodulares, infiltraciones de la mucosa, cuyo engrosamiento trae consigo una estenosis progresiva del conducto hasta llegar a una obstrucción completa.

En la cavidad naso-faríngea domina la infiltración sobre la formación de nódulos, la cavidad se estrecha lentamente hasta producir, como en la forma nasal, una estenosis completa.

En las fauces produce deformaciones de la úvula, que se observa retraída, atrófica y adherida a la pared posterior de la faringe. ,

En la laringe se observan a la vez formaciones nodulares e infiltraciones que se localizan de preferencia, como ya lo hemos dicho, en los aritenoides, bandas ventriculares y cuerdas vocales.

La evolución del escleroma es muy lenta, de marcha fatalmente progresiva y con tendencias a la estenosis de los órganos afectados.

Los tejidos escleromatosos presentan aspectos histológicos que varían con las etapas de su evolución.

Según Szmurlo, el tejido jóven es blando, infiltrado de leucocitos y sobre todo de leucocitos de células plasmáticas, de cuerpos de Russel, las células de Mikulicz son raras, los vasos numerosos y dilatados con células endoteliales dilatadas.

En una segunda etapa los filamentos aumentan considerablemente de número como tambien los corpúsculos de Russel; el tejido conjuntivo invade las paredes de los vasos y las glándulas mucosas.

En un tercer estado las células de Mikulicz se multiplican abundantemente, se hipertrofisn, se vacuolisan y el tejido conjuntivo sufre una degeneración hialina.

La cuarta etapa se caracteriza por una esclerosis vascular intensa que va hasta la obliteración con eliminación de los elementos celulares.

Las células de Mikulicz y los corpúsculos de Russel serían los elementos característicos para fundamentar el diagnóstico histo-patológico del escleroma.

Belinow se ha levantado contra esa opinión y dite con mucho fundamento "que esa opinión debe modificarse, porque hay periódos de la enfermedad en que esos elementos característicos no están formado (estado atrófico) o han desaparecido (degeneración del tejido conjuntivo).

El diagnóstico clínico en su período inicial es muy difícil, porque se le puede confundir con otras afecciones de las vías respiratorias superiores.

Parece que comienza como una simple rinitis catarral que no llama mayormente la atencíón y como es una enfermedad de marcha especialmente crónica hay un período muy largo entre el momento de la infección y la aparición de los primeros síntomas.

Por lo general, los enfermos se presentan en un período avanzado de la enfermedad, cuando ya han aparecido sintomas ostensibles, como obstrucción nasal o dificultad respiratoria por lesiones laríngeas.

En la nariz el escleroma se localiza en la regíón respiratoria, ya sea en el vestíbulo, en el tabique, piso de la nariz, coanas.

La parte respiratoria de la mucosa nasal presenta el aspecto de la rinitis crónica atrófica; la mucosa aparece adelgasada, seca, pálida, cubierta de una secreción a veces abundante, de color amarillento, de mal olor, que se seca facilmente formando costas oscuras, adherentes a la superficie de la mucosa, que obstruyen la cavidad nasal y que exhalan un olor que recuerda al del ozena.

En este período, si no se tiene presente que el rinoescleroma puede empezar con la misma sintomatología que el ozena, la confusión es muy fácil.

El Profesor Barraud de Lausanne insiste sobre esta dificultad y cita un caso curioso que voy a transcribir textualmente: "El último caso de esta afección (escleroma) que se presentó a mi policlínico fué catalogado como ozena por mi Jefe de Clínica y mis internos; habiéndolo examinado yo mismo y habiendo comprobado que al lado de lesiones típicas de ozena había pequeñas granulaciones en el piso de las dos fosas nasales en su parte más anterior, sobre el vómer y el techo de la coana derecha. Llamé la atencíón de mis ayudantes sobre estos caracteres especiales; gero despues de un nuevo exámen mantuvieron su diagnóstico sin pensar en el rinoescleroma.

Si el diagnóstico de rinoescleroma no fué hecho en una clínica donde esta enfermedad es casi una especialidad, me doy cuenta que esta cuestión tan importante merece realmente que los colegas la tomen muy en serio, especialmente los que no tienen costumbre de ver esta enfermedad".

En un período más avanzado, aparecen las infiltraciones; lo que permite hacer el diagnóstico diferencial. La mucosa se espesa en uno o varios puntos; esta hipertrofia puede alcanzar algunos milímetros de espesor, se propaga a territorios vecinos mucosos y cutáneos: ala de la nariz, mejilla, labio superior y aún a las encías. En estos casos la nariz se deforma, crece y deforma a sua vez la cara.

La infiltracíón gana los cartílagos del tabique y de las alas de la nariz, provocando estenosis uni o bilaterales.

El rinoescleroma puede todavía manifestarse por nódulos aislados o aglomerados, formando en el piso y paredes laterales de las fosas nasales tumores papilomatosos, poliposos o aframbuezados que sangran frecuentemente.

En esta etapa de su evolución puede confundírsele con otros afecciones, tales como el epitelioma, sarcoma, sífilis y tuberculosis.

El sitio de las lesiones, su coloración, su dureza, a menuda leñosa, la ausencia de dolores y la lentitud de la evolución permiten diferenciar el escleroma de un epitelioma o de un sarcoma.

El diagnóstico diferencial con las lesiones sifilíticas terciarias es a menudo difícil. Sin embargo, evolucionam con mayor rapidez y frecuentemente se ulceran.

El lúpus de la nariz puede igualmente confundirse con el rinoescleroma, pero el tejido lúpico es más friable y más blando al tacto.

Por último la infección sifilítica o tuberculosa pueden coexistir con el rinoescleroma, entonces el diagnóstico ofrece mayores dificuldades, como nos ocurrió con la segunda de nuestras observaciones.

A medida que avanza la enfermedad progresa en extensión, invadiendo la cavidad naso-faríngea, las fauces y la laringe, lo que se manifiesta por síntomas de obstrucción nasal, voz gangosa, los líquidos ingeridos refluyen por la nariz, porque estando infiltrado el velo del paladar, pierde su elasticidad y por lo tanto ya no intercepta el oro-farinx de la faringe nasal.

La invasión del velo del paladar, de la úvula, de los pilares y de la faringe transforma estos tejidos blandos por otros fibrosos y duros la úvula contrae adherencias, se atrofia y aún desaparece.

La mucosa faríngea se atrofia y pierde su sensibilidad.

En la laringe las lesiones progresan fatalmente hacia la esclerosis y estenosis del órgano.

En síntesis, podemos decir que el escleroma es una afección exclusivamente local, caracterizada por una inflamación crónica, específica, productiva que determina en las vías respiratorias la formación de infiltraciones difusas o circunscritas en forma de nódulos o tumores y que no experimenta otra regresión que la fibrosa y que es de marcha sumamente lenta y progresiva.

Observación n.°1 - Plasmocitos.



Observación n.°2.



Observación n.°1 - La flecha indica un grupo de bacilos de Frisch.



Observación n.°1 - La flecha indica celulas de Mikulicz.

Despues de infructuosos ensayos con un número extraordinario de medicamentos; despues de tentativas quirúrjicas más o menos mutiladoras, hoy día abandonadas, dos son los procedimientos que dan resultados más halagadores: la curieterapia y la roentgenterapia.

Parece que el primero de estos procedimientos es el que ha dado mejores resultados.

I.ª Observación.

Luisa Pinto, 48 años, chilena. Ingresó al Hospital San Juan de Dios el 9-VII-40,

Antecedentes hereditarios sin importancia.

Antecedentes personales sin importancia.

Enfermedad actual. Hace 5 años se inició con obstrucción nasal y secreción abundante y fétida por la nariz. Al mismo tiempo aparecen cefaleas y dolores a la cara.

Poco tiempo despues se nota ronca.

Exámen. Nariz en su aspecto externo normal. Al exámen endonasal comprobamos a ambos lados del septum cartilaginoso una infiltración de la mucosa de forma tumoral de color normal. Secreción abundante y fétida.

La cavidad naso-faríngea casi totalmente obstruída por pequeñas masas tumorales recubiertas de costras de mal olor.

En las fauces, el velo del paladar retraído y con limitación de sus movimientos,

En el pilar posterior izquierdo un nódulo muy desarrollado.

La mucosa faríngea atrofiada, lisa y con una disminución considerable de la sensibilidad.

En la laringe una gran infiltración de aspecto de frambueza que abarca el aritenoides y banda ventriculat izquierdos.

Clinicamente tenía todos los caracteres de un escleroma, rinofaringo laríngeo.

Procedimos a los exámenes de laboratorio. Wassermann y Khan negativas.
Estirpamos la pequeña tumoración del lado izquierdo del tabique para su examen histológico.

Diagnóstico Anátomo-patológico.

"Eu un tejido inflamatorio de granulación, se observa un sin número de células grandes redondeadas, de aspecto vesicular; muestran un protoplasma claro, cruzado por un fino retículo y un núcleo pequeño, ovoídeo, casi siempre excéntrica (células de Mikulicz). Estos elementos celulares voluminosos se disponen generalmente en grandes grupos por debajo del epitelio de revestimiento. Sobresalen tambien en el tejido de inflamación un número considerable de cuerpos
redondos, hialinizados (corpúsculos de Russel)".

Observación n.°1 - preparación con pequeño aumento.



Observación n.° 1 - Corte tomado en el lado esquierdo y parte media del septum nasal. Preparación con mayor aumento.

Conclusión: Rinoescleroma.

Dr. Carvajal.

En las microfotografías número 1 y 2 se ven con gran claridad las células de Mikulicz y los corpúsculos de Russel.

El exámen bacteriológico fué practicado por el Profesor Titular de Bacteriologia Dr. Hugo Vaccaro con el resultado siguiente:

Estudio bacteriológico de dos cepas de gérmenes aislados de casos de RINO-ESCLEROMA.

Caso número 1:

Caso número 2:

De ambos canos se aislaron los microorganismos que por tener idénticos caracteres los describiremos en conjunto.

Bacilos Gram negativos, cortos, traposos aislados o en diplo-bacilos y a vetes adosados por sus extremos formando V. Extremos redondeados. Cápsula visible en leche y difícil de observar en los medica corrientes de cultivo. No esporulado. lnmovil. Coloración fácil y de tipo homogéneo.

Se cultivan facilmente - en todos los medios corrientes. Los cultivos en medios sólidos (agar, agar-sangre, suero-coagulado; gelatina, papa, etc..) dan origen a un desarrollo moderado, de colonias brillantes, opalescentes, lisas, de color blanco-cremoso, de consistencia viscosa sin cambio apreciable de los medios nutritivos.

En los medios de cultivo líquidos (agua peptonada, caldo Martin, caldo ascite, gluvosado, leche simple u tornasolada, etc.. . ) desarrolla con enturbiamento homogéneo y depósito viscoso, no muy abundante y que se disgrega facilmente. En la superficie de estos medica aparece una delgada película, generalmente anular y que se adhiere a las paredes de los tubos. No se observan cambios en los medios aún despues de muchos días de observación. No producen olor alguno.

Caracteres bio-químicos:

Anaerobios facultativos. Fermentan sin producción de gas los aiguientes azúcares: glucosa y maltosa. No fermentan la lactosa, sacarosa, xilosa, inulina, arabinosa. Los cultivos en leche no originan coagulación hasta los 15 días de observación; acidifican debilmente a las 24 horas para alcalinizar despues. Leche tornasolada: permanece invariable. No hay producción de Indol, de hidrógeno sulfurado ni liquefacción de la gelatina. Prueba de la reductasa (azul de metileno): negativa. Prueba del amoníaco: negativa. Reacción de Voges-Proskauer: negativa. Reacción del rojo de metilo: positiva. Reducción de los nitratos: positiva.

Aglutinación: Positiva en ámbas enfermos al 1/10.

Reacción de desviación del complemento:

José Morales. Suero número l: Positiva (tres cruces).

Luisa Pinto 2: Positiva (dos cruces).

CONCLUSIONES:

Según Bergey (Manual of determinative Bacteriology, V. edit. 1939) habría que clasificar estos microorganismos en la Familia de las ENTEROBACTERIACEAE ya que son "bacilos Gram negativos ampliamente distribuidos en la naturaleza y frecuentes parásitos de los animales y del hombre. Crecen bien en los medios corrientes. Todas las especies atacan los hidratos de carbono formando ácidos, o ácidos y gas (H2 presente). Todos producen nitritos de nitratos". - .... y en el Género "KLEBSIELLA" ya que a los caracteres anteriores se hallan presentes: -la no movilidad, presencia de cápsula, localización en las vías respiratorias y formación de ácido y gas". -

La llave de las especies del género KLEBSIELLA.

I. - Leche tornasolada acidificada, pero no coagulada:

1 - KLEBSIELLA PNEUMONIAE.
2 - KLEBSIELLA OZAENAE.

II. - Leche tornasolada: ácida y coagulada.

3 - KLEBSIELLA GRANULOMATIS.
4 - KLEBSIELLA CAPSULATA.
5 - KLEBSIELLA PARALYTICA.

III. - Leche tornasolada no alterada.

6 - KLEBSIELLA RHINOSCLEROMATIS.

Comentarios:

Según la llave de Bergey nuestros gérmenes, aislados de los dos casos de rinoescleroma, pertencerían a la especie KLEBSIELLA RHINOSCLEROMATIS apartándose unicamente en la ausencia de gas en los hidratos de carbono que fermentam. No creemos que este único caracter negativo nos impida ubicarlo en la clasificación indicada máxime si ateniéndonos a Frederick P. Gay, (Agents of disease and Host Resistance, pp. 700-701) esta incapacidad de formar gas está señalada como caracter del Bacilo de Frisch.

II.ª Observación.

José Morales, 49 anos, chileno.

Antecedentes hereditarios sin importancia.

Antecedentes personales. A la edad de 10 años sufrió un traumatismo que le fracturó los huesos propios de la nariz, dejándole un hundimiento en silla de montar.

En 1914 contrajo una sífilis que no se trató.

En 1918 notó que empezaba a perder la voz hasta quedar casi afónico. Por primera vez acudió al Servicio de oto-rino-laringología del Hospital San Vicente donde le diagnosticaron una sífilis laríngea que trataron con Neo y cianuro de mercurio. A pesar del tratamiento dice que empezó a experimentar dificuldad respiratoria que culminó en un estado asfictico y hubo necesidad de praticarle una traqueotomía.

No recuerda cuando tiempo estuvo con cánula.

Se trató su sífilis durante dos años.

En 1927 tuvo otro acceso de asfixia que necesitó de una segunda traqueotomía que fué practicada en el Servicio de Guardia del Hospital San Juan de Dios.

En este estado ingresó a mi servicio donde lo descanulé y lo sometí a un tratamiento anti-sifilítico intenso.

Al exámen comprobé una rinitis crónica atrófica; la mucosa nasal cubierta de costras de olor parecido al ozena.

En la laringe encontré una infiltración difusa de la mucosa que cedió al tratamiento.

Periodicamente se presentaba al servicio para reconocer su estado laríngeo.

Por razones de su oficio se alejó largo tiempo de Santiago. A su regreso, en 1936 presentaba un tumor papilomatoso del vestíbulo nasal izquierdo que le obstruía totalmente ese lado de la nariz.

Se extirpó un tumor de consistencia muy blanda que tardó alrededor de 6 meses en cicatrizar, dejando una estenosis acentuada de la fosa nasal izquierda.

En 1938 se reprodujo. Fué nuevamente extirpado. Desgraciadamente en ninguna de las dos ocasiones se practicó exámen histo-patológico sugestionado por la idea que podía tratarse de una producción sifilítica.

En Septiembre de 1940 se presenta con una difonía muy acentuada.

Al exámen comprobé una rinitis crónica atrófica; estenosis casi completa de la fosa nasal izquierda; un nódulo en el pilar anterior derecho del velo del paladar; un nódulo muy desarrollado en el aritenoides derecho y una infiltración de la banda ventricular y cuerda vocal derechas, que han producido una hemiparálisia laríngea derecha.

Como estas lesiones eran muy parecidas a las de la enferma de la observación primera, tuvimos la sospecha que se tratara de un escleroma en un sifilítico.

Procedí a puncionar el nódulo del pilar anterior y a sembrar en agaragar que dió resultado positivo como ya lo hemos visto en el informe del Profesor Vaccaro.

Extirpé en seguida el nódulo del aritenoides que envié al Servicio de Anatomía
Patológica con el probable diagnostico de escleroma.

El Dr. Carvajal, Jefe del Servicio, dió el siguiente informe:

Muestra revestida por epitelio pavimentoso pluriestratificado y constituído por un tejido inflamatorio de granulación, en el que sobresale especialmente pequeños vasos de neoformación, polinucleares y plasmocitos. Entre los elementos celulares existen fibrillas conjuntivas que se condensan de vez en cuando en forma de cicatrices.

Por debajo del epitelio de revestimiento se observan numerosísimas células grandes, redondas, dispuestas y reunidas generalmente en grupos semejan células vegetales: el protoplasma se presenta claro, voluminoso, está surcado por un fino retículo; núcleo único, cromatínico y extréntrico. (Células de Mikulicz). En el tejido de granulación se ven además algunos cuerpos esféricos, homogéneos y hialinizados. (Corpúsculos de Russel).

CONCLUSION: rinoescleroma.

A este exámen corresponde la microfotografía número III.

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(*) Jefe. de Servicio de Oto-rino-laringología del Hospital San Juan de Dios.

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