Versão Inglês

Ano:  1959  Vol. 27   Ed. 1  - Janeiro - Fevereiro - (5º)

Seção: -

Páginas: 15 a 22

O SÍNDROME DA HIPERTERMIA E PALIDEZ

Autor(es): FERNANDO BUENO PEREIRA LEITÃO
ANTONIO PEREIRA DE ALMEIDA (1)
ANTRANIK MANISSADJIAN (2)
ANTONIO BRANCO LEFÉVRE (3)
LUIZ PEDALINI (4)

(1) Médicos do Serviço de Anestesia do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Médico-chefe Dr. Gil Soares Bairão).
(2) Assistente da Clínica Pediátrica do Hosiptal das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Serviço do Prof. Pedro de Alcântara).
(3) Livre-Docente da Clínica Neurológica do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Serviço do Prof. Adherbal Tolosa).
(4) Médico da Clínica Otorrinolaringológica da F.M.U.S.P. (Serviço do Prof. Raphael da Nova).

Em 1919 Elijalde referiu-se a uma complicação post-operatória que parece ser a primeira referência ao síndrome de hipertermia e palidez, mas foi apenas em 1922 que o referido síndrome foi observado e descrito cuidadosamente por Ombredanne, razão pela qual é conhecido também com o nome dêste autor. Consultando a literatura verificamos que sua incidência é felizmente baixa. Em dezembro de 1958 um caso ocorrido após uma operação para correção de lábio leporino, caso grave, com temperatura de 42ºC, ilustra o presente trabalho.

ETIOLOGIA

Inicialmente duas alterações parecem presidir o quadro:
a) dificuldade na eliminação do calor com aumento de temperatura;
b) rápida perda de água, conseqüente à elevação de temperatura.

Vários fatôres concorrem para o início das alterações citadas.

Ambiente aquecido da sala de operações, focos cirúrgicos, campos sôbre a criança e proximidade dos cirurgiões.

Drogas: A adrenalina através do estímulo do sistema nervoso central e ações periféricas (vasoco ristrição) aumenta a produção e dificulta a eliminação do calor; atropina: pontencializa a ação da adrenalina e excita o sistema nervoso central; anestésicos locais: também são excitantes do sistema nervoso central; anestésicos gerais: entre êles o eter, que nos períodos iniciais da anestesia; tem ação estimulante sôbre o sistema simpático.

O jejum prolongado no pré-operatório e conseqüente acidose poderia agravar o quadro acima, sendo por sua vez agravado pela acidose respiratória (retenção de CO2) durante a anestesia. Todos êstes fatôres são discutíveis como causas da hipertermia; no entanto, dois dêles são significativos por estarem sempre presentes nos casos que apresentaram o síndrome: sala de operação excessivamente quente e uso de adrenalina associada ao anestésico local para infiltração da região a ser operada.

FISIOPATOLOGIA

Claude Bernard em 1878 chamou a atenção para o fato de que os processos vitais têm como finalidade manter a constância do meio interno, denominada mais tarde, por Cannon como homeostasia.

Na primeira infância não há ainda desenvolvimento completo do sistema neuro-vegetativo (principalmente do sistema nervoso simpático), cujos gânglios paravertebrais são ricos em tecido feocrômico. Daí a tendência dos organismos jovens apresentarem respostas gerais por libertação de adrenalina da medular da supra-renal e tecido feocrômico. Portanto os reflexos raramente se limitam às áreas estimuladas, como acontece nos organismos adultos.

Um organismo submetido a um estímulo suficientemente intenso (fator condicionante) reage ao mesmo de duas maneiras distintas
1) Se a agressão é muito grave o organismo é dominado por ela, apresentando fenômenos de inibição (choque irreversível).
2) No caso de agressões intensas, o organismo é capaz de lutar contra elas, numa tentativa de manter sua homeostasia. Estímulos insuficientes para desencadear uma reação em um organismo normal, podem ser responsáveis por reações em organismos sujeitos a alguns fatôres determinantes (processos infecciosos, etc.). Após breve período de fenômenos inibitórios a capacidade de luta do indivíduo é acordada. Fenômenos de hiper-reação, comuns desta fase, são devidos inicialmente à uma excitação do sistema nervoso simpático e libertação de adrenalina pela medular da suprarrenal tanto a adrenalina libertada quanto a excitação do sistema nervoso central atuam sôbre o hipotálamo e daí sobre a hipófize anterior. Segue-se bloqueio da eliminação do calor por perturbação do centro termoregulador e produção maior de ACTH que age sobre a cápsula suprarrenal, liberando mais glicocorticóides, responsáveis pela retenção renal do sódio.

A par da retenção do sódio, há aumento do metabolismo dos hidratos de carbono, (hiperglicemia com diminuição do glicogênio hepático e muscular) e do metabolismo de proteínas, o que resulta em aumento da produção de calor, cuja eliminação é dificultada pelos fatôres citados.

O aumento da temperatura e do metabolismo levam o organismo a um maior consumo de oxigênio e portanto a uma relativa anóxia carencial, agravada pela retenção de sódio e conseqüente imbibição de água no espaço intersticial.

O sofrimento e o edema cerebral conseqüentes à anóxia e imbibição tissular são os responsáveis pelo maior número das manifestações clínicas.

QUADRO CLÍNICO

Temperatara: extremamente alta, chegando até a 42ºC ou mais.

Cor: palidez que se nianifesta primeiro na região perioral e se estende ao resto do corpo.

Respiração: Taquipnéa. A amplitude dos movimentos respiratórios é extremamente reduzida - "respiração superficial".

Sistema nervoso central: côma, hiperexcitabilidade, hiperreflexia, tremores chegando à convulsões tônico-clónicas e evoluindo para a espasticidade.

Sistema circulatório: taquicardia e hipotensão, havendo principalmente diminuição da pressão do pulso.

Rim: oligúria.

Tem se verificado que a gravidade do quadro é tanto maior, quanto mais precoce seu início.

QUADRO ANÁTOMO-PATOLÓGICO

Na literatura não encontramos nada se específico, de característico, nos pacientes portadores dêsse síndrome. Para o lado do sistema nervoso central vamos encontrar apenas edema cerebral e áreas de hemorragia puntiformes na pia-mater. Quanto aos outros órgãos, há vasoconstrição generalizada, sendo que o rim no nosso caso apresentava macroscopicamente um aspecto semelhante ao de nefron inferior.

TRATAMENTO

A profilaxia consiste em afastar tanto quanto possível aquêles dados referidos na etiologia.

Pré-operatório: deverá ser obrigatório um exame pediátrico, cuidadoso, a fim de se analisar o estado físico da criança, suas condições de nutrição e de hidratação. Uma criança para ser submetida a uma operação deverá ser rigorosamente examinada, uma vez que seu organismo sendo tão lábil pode sofrer perturbações grandes se a mesma não estiver em ótimas condições clínicas.

O pré-anestésico deverá não só diminuir as secreções como também sedar a criança, a fim de que ela não entre para a sala de operação excitada, o que sem dúvida alguma aumentará seu metabolismo. Para diminuir as secreções usa-se a tropina. A sedação poderá ser obtida à custa de pentobarbital sódico ou ele cloropromazina.

Durante a operação deveremos estar atentos para uma série de fatôres, tais como: temperatura do ambiente, técnica de anestesia, agentes anestésicos usados, hidratação e tempo de operação. A temperatura da sala de operação deverá ser mantida em níveis razoáveis, sendo que para isso deve ser usado o ar condicionado ou um ventilador; neste último caso, é necessário que se mantenha a sala umidecida a fim de se evitar levantamento de pó e contaminação do campo cirúrgico. A temperatura da criança deverá ser controlada freqüentemente durante o ato cirúrgico; será tomada a temperatura retal ou axilar. Caso se constate uma elevação da mesma, deve-se providenciar o resfriamento da criança, colocando gêlo sob os campos cirúrgicos na proximidade do corpo do paciente e administrar amplicitil por via venosa na dose de 1 a 2 mg. por quilo de pêso. Desde o início da operação deverá ser instituída a hidratação por via venosa.

Cabe ao cirurgião o cuidado de realizar infiltração local com a menor dose possível de anestésico, assim como de se esforçar no sentido de que o tempo operatório seja o mais reduzido possível. Quanto ao agente vasoconstritor da solução anestésica seria preferível substituir a adrenalina pela nor-adrenalina. Caberá, ainda, ao cirurgião usar foco tipo frontal, a fim de que a luz dos focos das salas de operação não aqueçam dernasidadamente a criança. Quanto à anestesia, a criança deverá ser entubada com uma sonda, a maior possível, tomando-se o cuidado de que a mesma não seja dobrada nem obstruída. Deve-se dar atenção à respiração, a qual, se necessário, será sempre auxiliada; providenciar a absorção do gás carbônico através da cal que será trocada tôda vez que forem notados sinais de acúmulo do CO2, ou aquecimento exagerado. É preferível o uso de fluxos grandes em circuito semi-fechado.

No Post-operatório deverão ser mantidos os mesmos cuidados do pré-operatório, quais sejam: temperatura ambiente não muito elevada, controle de temperatura, pressão e pulso. A hidratação por via oral e realimentação serão inciadas assim que possível. Se, apesar dos cuidados tomados, se desencadea o síndrome de hipertermia e palides, deve-se estar preparado para combatê-lo com toda presteza. A temperatura será abaixada da maneira descrita (gêlo, cloropromazina e antipiréticos); caso surjam convulsões administra-se barbitúricos lentamente na veia na dose necessária para debelá-las. O ácido nicotínico parece aumentar o fluxo sanguíneo cerebral, favorecendo a eliminação do edema. O ácido glutânico melhora o metabolismo da célula nervosa, facilitando a eliminação da amônea. Dosagens de sódio, cloro, potássio, pH e reserva alcalina orientarão a hidratação.

APRESENTAÇÃO DO CASO

Paciente: L. H., 11 meses, feminino, branca, brasileira.

Trazida ao Hospital, com 4 meses de idade por ser portadora de fissura palatina e lábio leporino. Em 12-5-58 foi submetida à correção do lábio leporino, não sendo administrado nenhum pré-anestésico. A indução foi feita com cloretila e éter etílico, e após ter sido aprofundada a anestesia foi entubada com sonda portexa qual foi conectada ao aparelho AGA, num sistema semi-fechado, em círculo e com absorção de CO2. A anestesia foi mantida com protóxio de azoto e éter, sendo a duração do ato cirúrgico de 1 hora e 10 minutos; finalizando operação, a anestesia foi suspensa e a criança saiu da sala de operações com reflexos presentes e acordada. Evoluiu sem complicações. Em dezembro, foi submetida à intervenção para correção da fissura palatina. Foi vista pelo pediatra na véspera da intervenção que julgou-a em condições. No dia 2-12-58 foi levada à sala após ter recebido como pré-anestésico 1/8 mg de atropina IM, com a finalidade de diminuir as secreções. Quarenta e cinco minutos após pré-anestésico foi iniciada a anestesia. A indução foi feita com cloretila e éter e após ter sido atingido o 2.º plano do 3.º período foi entubada com sonda n.º 18, via naso-traqueal, com visão direta e sem traumatistno. A sonda foi conectada ao AGA, tendo sido usado do mesmo sistema da operação anterior. A respiração foi assistida e mantivemos a cal sodada sempre em boas condições. A criança teve a cabeça coberta pelos campos cirúrgicos e foi usado o foco comuns de sala.
A região ser operada foi infiltrada com novocaina e adrenalina. Após essa infiltração o pulso que era de 140 subiu para 160 e 180. Não hidratamos a criança durante a operação por dificuldades técnicas. A operação durou 2 horas. No final a respiração era rápida e superficial; temperatura ao nível do tronco e cabeça subiu a 41ºC. Havia palides na face e tremores, aos quais se sucederam convulsões tônico-clônicas que só desapareceram no dia seguinte. A paciente foi retirada da sala sem reflexos e inconsciente. O pulso manteve-se sempre em torno de 160. O quadro neurológico caracterizou-se por côma, tremores, convulções, hiper-reflexia e espasticidade dos quatro membros; os 2 últimos sinais permaneceram até o óbito. Com o suceder dos dias passou a reagir aos estímulos dolorosos, deglutia e chegou mesmo a chorar. No 8.º dia do pos-operatório apresentou convulsões, bradipnéia e cianose; foi então intubada e mantida oxigenada, sem que com isso houvesse grande beneficio, pois faleceu em seguida.

CONDUTA TERAPÊUTICA

Uma vez percebida a instalação do quadro, foram retirados os campos, desligado o foco cirúrgico, colocado gêlo nas regiões axilares e inguinais, administrados cloropromazina 1 mg/kg de pêso I.V. e Novalgina, também I.V.. Após 5 minutos destas providências a temperatura baixou para 39,2ºC; 40 minutos depois atingiu 38,9ºC. Foi transferida da sala de operação para a enfermaria onde em ambiente ventilado, mantivemos a bolsa de gêlo, além de compressas frias de éter e álcool.

Durante o 1,º dia post-operatório a temperatura foi mantida entre 37 c 38ºC, para nos dias subsequentes atingir, 33, 35 e 36ºC sempre com ventilador e com pressas frias todas as vêzes que era percebida tendência para hipertermia.

As convulsões foram tratadas com pentotal soídico a 1,25% ou "sonifene" lentamente na veia em quantidades necessárias para que a crise fosse debelada.

Acetazoleamida (Diamox), na dose de 250 mg. cada 8 horas por via oral (sonda gástrica), foi usado como anti-convulsivo.

Para melhorar o metabolismo da célula nervosa foi empregado o ácido glutâmico: 1/2 g. cada 6 horas, via oral; e para facilitar a irrigação cerebral, ácido nicotínico 15mg. 6/6 horas, também via oral. A hidratação foi tentada por via gástrica.

No quarto dia foram realizadas as seguintes dosagens sanguíneas: Na - 145 mEq/1; K - 3,5 mEq/1; Glicemia - 50 mg/100 ml; Uréia - 48 mg/100 ml; Reserva alcalina - 41,9 vol/100 ml; Cloro - 344 mg/100 ml; NaCI - 567 mg/100 ml.

Estes dados de laboratório nos falam de hipernatremia e de perda de potássio.

Apesar do cuidado com que cercamos a criança, ela evoluiu para a morte, que se deu no 8º dia.

DISCUSSÃO

Na triade sintomática: convulsões, hipertermia e palides, vemos pelo menos que os dois primeiros dependem em sua quasi totalidade do sistema nervoso central, o que concorda com o quadro anátomo-patológico de edema e anoxia cerebral, esta traduzida por hemorragias puntiformes semelhantes as que aparecem nos casos de morte por asfixia. A hipernatremia, que se segue a uma perda brusca d'água facilita o edema cerebral e é sem dúvida a principal alteração responsável pela deficiente eliminação do calor produzido, traduzindo distúrbios graves do centro termoregulador que por via do sistema nervoso simpático, provoca constrição periférica bloqueio da sudorese.

Ainda o terceiro sinal, palides, depende também, em grande parte, do mesmo mecânico. É uma conseqüência da vasoconstrição periférica.

O presente caso ilustra a hipótese apresentada pois que nas dosagens levadas a efeito no 4.º dia de evolução, encontramos o sódio alto, e o potássio baixo, o que indica uma retenção renal de sódio com eliminação normal de água. A hipernatremia chamando água para o espaço intersticial traduz o edema cerebral encontrado na necrópsia e responsável pela parte mais significativa do quadro clínico.

É de difícil explicação a baixa glicemia encontrada, pois foram usadas soluções glicosadas nos dois primeiros dias e em seguida alimentação por sonda gástrica.

Outros achados de laboratório foram normais, exceção feita da uréia, ligeiramente aumentada, o que sugere oligúria, já que nesta data a hipertermia fôra debelada.

O síndrome de Ombredanne visto através o quadro clínico, tanto do presente caso quanto de outros descritos na literatura, é de tal forma semelhante ao atualmente chamado de hipernatremia, que nos sentimos tentados a aproximá-los, quase chegando a considerá-los um e outro a mesma entidade mórbida, vista de um lado pelo cirurgião e de outro pelo pediatra.

Existe aparente discrepância na terapêutica empregada, pois se por um lado tentou-se a residratação, por outro administrou-se uma droga considerada diurética, como a Acetazoleamida (Diamox). No entanto, esta só tem ação diurética nas primeira doses em que provoca acidose, pois inibindo a anhidrase carbônica ao nível dos tubulos renais, impede a troca do íon H+ do ácido carbônico pelo íon Na+, favorecendo a eliminação dêste sob a forma de bicarbonato de sódio (urina alcalina); com o uso repetido do Diamox os túbulos se adaptam e passam a reabsorver o bicarbonato de sódio, mesmo na ausência de ácido carbônico. O potássio compete com o sódio ficando sua eliminação aumentada. Esta perda de K+ deve ser compensada durante a rehidratação.

Por outro lado a inibição da anhidrase ao nível do sistema nervoso central favoreceria o fluxo circulatório cerebral, pois tenderia a manter alta a pressão parcial do CO2. Assim, além da ação anticonvulsivante peculiar a certos derivados das sulfamidas, esta droga tenderia a melhorar o edema cerebral. O ácido nicotínico foi usado com a mesma finalidade, isto é, facilitar a oxigenação da célula do sistema nervoso central.

As dosagens feitas no 4.º dia de evolução demonstram como foram improfícuos os esforços para rehidratar a paciente, pois persistia uma hipernatremia aliada a uma hipopotassemia. Ora, isto indica perda de água e de potássio, e mesmo de sódio, pois se êste aparece percentualmente aumentado é porque houve perda de água relativamente maior.

A gravidade do síndrome apresentado pelo paciente em parte explica o fracasso dos meios terapêuticos empregados. Fica, no entanto, a dúvida de quanto o emprêgo de uma medicação cujas ações colaterais tenderiam a agravar o quadro de desidratação tenha contribuído para o êxito fatal.

RESUMO E CONCLUSÕES

1) Os A.A. após breve estudo da etiologia, fisiopatologia e terapêutica do síndrome, apresentam um caso clínico ilustrativo.
2) Os achados propedêuticos, bioquímicos e anátomo-patológico do "síndrome de palides e hipertermia" e da hipernatremia são análogos.
3) Embora seu prognóstico seja sombrio, é impressão dos AA que com uma terapêutica adequada êle possa vir a melhorar.
4) A hidratação por via venosa deve ser preferida.
5) Dadas as dificuldades inerentes ao contrôle de crianças pequenas, é preferível evitar o uso de drogas que possam complicar, por suas ações colaterais, a terapêutica, como a Acetazoleamida (Diamox).

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