Versão Inglês

Ano:  1980  Vol. 46   Ed. 1  - Janeiro - Abril - (2º)

Seção: Artigos Originais

Páginas: 08 a 16

TRATAMENTO ATUAL DO ZUMBIDO

Autor(es): Marco Elisabetsky*

Resumo:
O autor faz um retrospecto sobre as tentativas de tratamento do zumbido, já citado por Hipócrates em 400 A.C., enumerando as drogas e técnicas cirúrgicas utilizadas até o presente com resultados aleatórios. Enumera a seguir os 15% dos casos de zumbidos que acompanham moléstias perfeitamente tratáveis, e refere os três tipos de tratamento que são atualmente empregados para o zumbido. São comentadas as teorias vigentes sobre a etiopatogenia do zumbido. A seguir o autor descreve em detalhes o tratamento baseado no mascaramento, emprego de drogas anti-convulsivantes e no biofeedback. O autor finaliza fazendo um apelo para que os especialistas não mais adotem a atitude tradicional de acalmar os pacientes e medica-los com sedativos, esquecendo-se das consequéncïas graves que o zumbido pode causar na vida diária dos mesmos.

Um dos mais decepcionantes fatos com que se defrontam os otorrinolaringologistas na sua clínica diária é o paciente que se queixa de zumbido nos ouvidos, acompanhado ou não de hipoacusia.

Diante dos inúmeros tratamentos clínicos ou cirúrgicos que foram tentados em diferentes épocas, com resultados aleatórios, e que depois foram abandonados, os especialistas se conformam em afastar as moléstias bem conhecidas e de cujos sintomas faz parte o zumbido, tais como: otosclerose coclear, Moléstia de Menière, rolha de cerumem acolada ao tímpano, disfunção da trompa de Eustáquio, tumores do VI I10 par craniano, presbiacusia, etc., e para os casos restantes, acalmar o paciente e medicá-lo com um sedativo.

Infelizmente o zumbido cuja causa é bem conhecida é responsável por somente 15% do total dos casos vistos nos consultórios ou clínicas especializadas; 85% dos zumbidos não têm uma causa conhecida, sendo em alguns casos somente suspeitada, sem haver qualquer comprovação científica. Assim é que são citadas as seguintes causas como produtoras de zumbido:

1) provocado por exposição ao ruído, sendo esta causa a que traz nos dias de hoje, o maior aporte dos pacientes que sofrem desta afecção. O zumbido é na realidade um aviso ao paciente que frequenta locais de ruído intenso, que seu aparelho auditivo está se ressentindo desse excesso de barulho. Ele desaparecerá se o paciente se afastar desse ambiente, mas tornar-se-á permanente piorando de intensidade, se o paciente continuar se expondo a ruídos intensos sem a necessária proteção;

2) produzido por drogas: após os estudos iniciais sobre a estreptomicina; inúmeras outras drogas foram identificadas como produtoras de zumbido, sendo os inúmeros estudos de laboratório e clínicos realizados sobre esse assunto, perfeitamente demonstrativos sobre o efeito danoso por elas provocado.

3) traumatismos craneanos: pancadas na cabeça, acidentes de trânsito, o 'whiplash" (chicotada), clássico traumatismo que o paciente recebe quando seu carro é trombado por de traz, são outras causas que contribuem cada vez mais para o aumento do número de casos de zumbido.

O zumbido nos casos de trauma craniano é usualmente do tipo flutuante, e pode surgir alguns dias ou meses após o incidente.

São inúmeras as moléstias às quais está associado o zumbido:

problemas vasculares na região da cabeça e pescoço
hipertensão e hipotensão
hipertiroidismo
anemia
hiperlipidemia
edema
deficiência vitamínica diabete
arteriosclerose
hemorragia dos capilares aurículares
hepatite
disfunçao renal
meningite
alergia
sífilis
infecções sistémicas
esclerose múltipla
moléstias cardio-vasculares
leucemia, etc

Subjetivamente o zumbido tem sido descrito das mais variadas maneiras: assobios, grilos, buzinas, motores de avião a jato ou de caminhão com motor a óleo, ventanias, ondas do mar, estáticos, pulsantes, sinos, musicais, triturantes, ruídos semelhantes a pássaros e animais, de instrumentos de corda, tronitoantes,etc.

A estatística de Vernon no Kresge Hearing Research Laboratory, mostra que 59% dos pacientes referem um zumbido do tipo tonal (geralmente agudo), 25% sob a forma de um ruído, e 16% com uma combinação de tom + ruído.

O zumbido pode se apresentar de uma maneira constante ou variando durante o dia;pode estar localizado com o mesmo tipo de som em ambos os ouvidos ou com sons diferentes em cada ouvido. Pode se apresentar em diferentes localizações na cabeça ou parecer se localizar fora dela. Em algumas pessoas ele piora quando elas estão tensas e nervosas, e em outra ele é mais intenso quando estão relaxadas e calmas. Em 50% dos casos os pacientes relatam que não podem dormir devido ao zumbido, e nos outros 50% só obtém alívio do mesmo quando dormem.

Na maioria dos casos porém, o zumbido tem freqüência e intensidade constantes, ocorrendo no mesmo ouvido ou ouvidos durante todo tempo.

As estatísticas sobre a incidência do zumbido são muito raras, e a mais citada é aquela realizada em 1968 pelo National Health Institute dos E.U. que revelou a existência de 36.000.000 de norte-americanos adultos portadores de alguma forma de zumbido, dos quais 7.200.000 com zumbido inabilitante, que os impedia de dormir, estudar, concentrar-se, enfim, conduzir sua vida diária de maneira normal.

Para se avaliar o grau de gravidade do zumbido, Reed em 1960, sugeriu uma classificação do mesmo, que é adotada até hoje, servindo inclusive de noma para efeitos legais. Assim é que o zumbido é classificado em três tipos:

a) leve: não está sempre presente, sendo percebido nos ambientes sossegados e facilmente suportável para os pacientes.

b) Moderado: constantemente presente, percebido de maneira mais intensa nos ambientes tranqüilos e disruptivo para o paciente, impedindo-o de pensar e dormir.

c) Grave: muito perturbador, queixando-se os pacientes que não podem se concentrar, pois estão sempre pensando no zumbido.

Além dos aspectos médicos, também os fatores psicológicos devem ser considerados nos pacientes portadores de zumbido, pois alguns deles tornam-se obcecados com o mesmo, não pensando em outra coisa (são os pacientes que referem "doutor esse zumbido está me deixando louco") e eventualmente cometem suicídio, após não obterem alívio com todas as medidas usuais adotadas pelos médicos. Nesses pacientes, juntamente com o tratamento do zumbido, é conveniente fazer-se um aconselhamento psicológico.

No decorrer da longa luta empreendida pela Medicina para a cura do zumbido, foram tentados inúmeros tratamentos clínicos e técnicas cirúrgicas, que foram porém abandonados, devido a seus resultados aleatórios. Isso é perfeitamente compreensível se nos dermos conta que a causa do zumbido pode estar localizada em todo o trajeto compreendido entre o canal auditivo externo através do ouvido médio, ouvido interno, neuro-eixo até a córtex cerebral.

Assim é que foram tentados no passado com resultados parciais, obtidos para casos de localizações específicas dos zumbidos:

a) tratamentos clínicos - ácido nicotínico e outros vaso-dilatadores, vitaminas (principalmente a vitamina A) tranquilizantes, anti-coagulantes, anti - convulsivantes, anti- hipertensivos, etc.

b) tratamentos cirúrgicos: anestesia local do sistema auditivo (principalmente injeção trans-timpânica de morfina), estapedectomia, bloqueio do gânglio estelado fenestração, labirintectomia, destruição seletiva da cóclea (principalmente das espiras basaes) com uso de ultra-som de alta freqüência, tímpanosimpatectomias, acupuntura e secção do VII I° par craneano. Esta última técnica teve grande divulgação, sendo relatada melhora em 40 a 50% dos casos, comprovando que em alguns casos o mecanismo do zumbido é de natureza neurológica.

Em relação à sua intensidade, desde há muito tempo, se sabe que o nível do zumbido está situado usualmente de 10 a 15 dB acima do limiar da audição, sendo um fato intrigante como tão pequena intensidade sonora pode provocar tão grande distúrbio nos pacientes que o apresentam.

No que concerne à sua freqüência, as estatísticas mostram que a maioria dos mesmos está situada nas freqüências médias; Vernon num estudo realizado em 513 pacientes constatou 63% deles com zumbido situado entre 2.000 e 7.000 Hz, 21 % com zumbido de menos de 2.000 Hz de freqüência e 16% com zumbido de mais de 7.000 Hz.

Há várias teorias que tentam explicar a causa do zumbido. Está bem estabelecida a presença dentro da via auditiva de um arco reflexo composto de fibras aferentes e fibras eferentes que conduzem em ambos os sentidos uma corrente contínua de estímulos, desde as células de cabelo do órgão de Corti até a córtex, passando pelo tálamo. Quando ocorre uma lesão nas células de cabelo ou nas vias neuronais gue transmitem os estímulos, há uma alteração do arco reflexo de tal maneira que existe um aumento da percepção do som para as mesmas freqüências às quais eram destinadas as células de cabelo ou vias neuronais lesadas.

O zumbido devido a essas características foi comparado a outras moléstias de percepção sensorial ou função motora, tais como as nevralgias dos nervos trigêmeo, facial e glosso-faríngeo, o espasmo facial e o mioclonus do palato, o que levou um autor, Crue, a elaborar a noção de "epilepsia sensorial", análoga à epilepsia motora, em que haveria basicamente um distúrbio do arco reflexo auditivo, produzindo uma hiperatividade neuronal, rítmica, facilitada por uma alteração do padrão usual de descarga neural.

David (1978) é de opinião que o zumbido deriva da descarga espontânea das fibras nervosas auditivas, sendo tanto mais intenso quanto mais rápida é a frequência da descarga.

Kiang (1970) é de opinião contrária, achando que o zumbido é causado pela falta de atividade nervosa resultante da destruição das células de cabelo, a qual produziria uma sensação subjetiva de som. Seria uma condição semelhante à sensação dos membros fantasmas encontrada nos amputados.

São três os métodos usados atualmente no tratamento do zumbido:

1) Mascaramento
2) Drogas anti-convulsivantes
3) Biofeedback

MASCARAMENTO

Já é muito antiga a observação feita pelos pacientes, que após serem aparelhados para uma disacusia, referem desaparecimento do seu zumbido. Isso se dá porque pela ". . . amplificação, muito som externo atinge a coclea, inundando-a e mascarando os ruídos da cabeça do paciente." (Saltzman e Ersner - 1947).

Foi o Dr. Jack Vernon, diretor do Kresge Hearing Research Laboratory e professor da Universidade de Oregon quem reviveu este método para o tratamento do zumbido fazendo construir o mascarador, que é em tudo semelhante a uma prótese auditiva, podendo ser usado na forma retro-auricular ou na haste dos óculos. Para os pacientes que apresentam zumbido, principalmente do tipo tonal agudo, o mascarador é usado com molde aberto, o que torna disponíveis as freqüências agudas. A intensidade do sinal mascarador está sob controle do paciente e a indústria eletrônica está fabricando mascaradores que produzem ruídos de banda estreita, cada vez mais específicos, para os vários tipos de zumbido identificador nos pacientes. Isso torna importante o trabalho do especialista na mensuração correta do zumbido, pois o mascaramento deve ser feito idealmente com um som de cerca de 1 /3 de oitava, centralizado na freqüência do zumbido.

Protese com mascarador e mascarador retro-auriculares.

Paraessa determinação da freqüência, tipo e intensidade do zumbido foi desenvolvido o Analizador (na realidade um sintetizador) que permite ao especialista reproduzir o zumbido apresentado pelo paciente obtendo mediante leitura digital os dados correspondentes às características do mesmo.

Para os pacientes com zumbido que apresentam também hipoacusia, é empregada uma prótese com mascarador. Se a perda auditiva for grande, usa-se um molde fechado para aumentar a pressão sonora no canal, mas se o zumbido situa-se na região das frequências altas, o especialista pode usar um molde aberto ou perfurado.

Analisador de zumbido produzido pela Norwest Acoustics.

O Dr. Vernon tratou até o presente cerca de 800 pacientes com o uso do mascaramento, obtendo naqueles que seguiram suas recomendações, 72% de bons resultados. Na nossa estatística, muito menor, pois iniciamos a aplicação do mascaramento em Abril deste ano, os resultados são semelhantes aos obtidos pelo D~,. Vernon. Inibição Residual: Em 1969 Feldman havia notado um fenômeno interessante, qual seja, o desaparecimento temporário do zumbido após a aplicação do mascaramento; aliás o primeiro autor a referir este fato foi Josephson em 1931. Feldman acreditava que a Inibição Residual era devida a uma inibição neuronal e por isso o Dr. Vernon chamou a esse fenômeno de Inibição Residual, em homenagem a Feldman. O teste foi estandartizado, e consiste na aplicação do sinal-mascarador durante o período de um minuto no ouvido com zumbido, anotando-se após esse período, o tempo de desaparecimento do zumbido, o qual é usualmente de 20 a 35".

A Inibição Residual não se encontra presente em todos os casos, e em alguns, o zumbido retorna de maneira parcial, voltando à sua intensidade habitual após um período mais ou menos prolongado. Em alguns casos, com o uso mais prolongado do mascarador, a Inibição Residual vai se tornando mais longa, havendo alguns pacientes que usam o mascarador durante o dia, obtendo uma Inibição Residual prolongada durante a noite, o que os permite conciliar o sono.

Um fato interessante que foi notado em relação à Inibição Residual é que a mesma não se produz quando se mascara o paciente contra-lateralmente, ou quando se usa uma prótese com mascarador.

Não se conhece até hoje uma explicação plausível para a Inibição Residual, que teria segundo Vernon um papel localizador da origem do zumbido. Este autor constatou na sua estatística que os pacientes que apresentam Inibição Residual são os que melhor resultado obtém com o tratamento do zumbido pelo mascaramento.

DROGAS ANTI-CONVULSIVANTES

Em 1978 P.S. Melding e R.J. Goodey da Nova Zelândia, publicaram um estudo sobre o efeito da lidocaína em 78 pacientes portadores de zumbido, obtendo melhores resultados nos casos de surdez neuro-sensorial; chegaram a conclusão de que era o efeito anti-convulsivante da droga o responsável pelo desaparecimento temporário do zumbido. Resolveram então estes autores utilizar uma droga anti-convulsivante de longa duração, e escolheram a fenil-hidantoína e a carbamaprazina. Foram estudados 125 pacientes, os quais após serem submetidos a um exame otorrinolaringológico completo, com testes audiológicos que incluíam audiorrretria tonal, logoaudiometria, Sisi, tone-decay, limiares de tolerância, impecianciometria e reflexos estapedianos, eram testados pela lidocaína~intra-venosa (1 a 2 mgrs.Ikg). Os pacientes com resposta positiva à lidocaína, foram tratados com carbamaprazina (100 mgrs. 3 x ao dia) até uma dose máxima de 1.000 mgrs. diários, ou fenil-hidantoína (100 mgrs. diários) até um máximo de 400 mgrs.

Os pacientes foram avaliados após 2 ou 3 meses da ingestão diária da dose estabilizada de medicamento, obtendo-se 62% de melhora em 43 do grupo I (pacientes que haviam obtido desaparecimento do zumbido em ambos os ouvidos com o teste da lidocaína) e 52,8% de melhora nos 53 do grupo II (pacientes que haviam obtido alívio substancial - melhor do que 60% - em ambos ouvidos com a lidocaína).

Os autores notaram uma melhora de 10 dB em duas ou mais freqüências em 8 pacientes, nenhum dos quais era portador de surdez flutuante.

Após a retirada da droga, o zumbido voltou após 2 a 3 semanas na maioria dos pacientes.

Em 1977 John J. Shea e Moshe Harell de Memphis, Tennesee, trataram 27 pacientes com zumbido intratável por intermédio da carbamaprazina.

Os pacientes foram submetidos a um exame otorrinolaringológico e audiológico completos e apresentavam test da lidocaína positivo (10 mgrs. em 5 cc. de água distilada, injetada intravenosamente no período de 30 segundos).

Um paciente (4%) apresentou abolição completa do zumbido, 21 pacientes (78%) obtiveram melhora parcial, e em 5 deles (18%) não houve qualquer alívio. Estes autores não ultrapassaram a dose diária de 400 mgrs. e seus resultados com a fenil-hidantoína foram maus. Também não constataram melhora audiométrica da audição conforme foi relatado pelos especialistas da Nova Zelândia.

BIOFEEDBACK

O termo biofeedback foi cunhado há cerca de 20 anos por um matemático, Norman Wiener como sendo "... um método para controlar um sistema, re introduzindo nele os resultados de sua experiência anterior."

Na 18 reunião da Biofeedback Research Society, em 1969, foi-lhe dado um contexto fisiológico, como sendo qualquer técnica que use instrumentos necessários para dar a uma pessoa sinais imediatos e contínuos das modificações de uma função corporal, da qual essa pessoa usualmente não toma conhecimento. São usados certos parâmetros tais como a Pressão arterial, a tensão muscular, a temperatura cutânea e certas ondas cerebrais, e as modificações nesses parâmetros são identificadas pelos pacientes através de sinais externos como luzes ou sons que se modificam instantaneamente. 0 biofeedback é baseado na hipótese de que quando um indivíduo recebe uma informação instantânea sobre suas alterações internas, ele pode ser treinado em curto espaço de tempo, a controlar esses processos, e eventualmente a continuar fazendo-o sem o auxílio de qualquer instrumentação especial.

A informação objetiva do biofeedback fornece ao indivíduo uma bateria de pistas que lhe permitem correlacionar suas sensações conscientes com seus processos fisiológicos corporais inconcientes.

A técnica do biofeedback está sendo usada com grande sucesso nos E.U. para o tratamento da enxaqueca, cefaléias de tensão, arritmias cardíacas (incluindo contrações ventriculares prematuras e fibrilações atriais) moléstia de Raynaud, casos iniciais de hipertensão lábil, insônias rebeldes e vários tipos de fobias.

Em 1976 Murray Grossan tratou com biofeedback pela técnica da eletromigrafia, 51 pacientes portadores de zumbido inabilitante. 0 zumbido foi avaliado pela técnica de balanceamento da intensidade, e os pacientes eram portadores de presbiacusia, trauma sonoro e trauma de cabeça e pescoço. Quatro pacientes apresentaram melhora mensurável do zumbido e quarenta deles tiveram uma melhora subjetiva. As sessões de biofeedback foram em número de 6, bisemanais, com 20 minutos de duração cada, recebendo os pacientes a informação através de visualização da amperagem gerada pela contração do músculo frontal e através de estímulos sonoros em fones auriculares colocados em ambas as orelhas.

O dr. John W. House no Ear Research Institute em Los Angeles obteve resultados semelhantes em 41 pacientes, 32 dos quais eram portadores de surdez neuro-sensorial (trauma sonoro, causas indeterminadas, presbiacusia, otosclerose coclear, vasculares, labirintite e sífilis) 4 com surdez de condução (otosclerose, otite média crônica) e 5 com audição normal.

Os pacientes, após serem avaliados do ponto de vista psicológico pelo Minnesota Multiphasic Personality Inventory, tiveram um treinamento de 10 a 12 horas, e foram seguidos por um período de 6 a 12 meses.

Trinta e três pacientes apresentaram diminuição do zumbido bem como uma melhora do seu estado geral e sensação de bem estar e alegria de viver.

O biofeedback parece ser um processo que permite aos pacientes uma melhor compreensão do zumbido, tornando-o menos inabilitante. Tem também a, vantagem de fazer com que os pacientes fiquem menos dependentes de tranquilizantes e outras drogas afins.

Encontram-se pois os médicos especialistas atualmente, em condições de melhorar a situação de grande número de clientes que os procuram com esse terrível sintoma, o qual em certas ocasiões pode se tornar verdadeiramente dramático. Não se torna pois mais admissível, descartar de uma maneira simplista os portadores de zumbido, mediante a prescrição de um sedativo ou um vaso-dilatador, com o clássico conselho ". . . isso não é nada, e você vai se acostumar com o zumbido; pode ir tranqüilo meu filho que ele desaparecerá."

SUMMARY

The author presents a review about tinnitus treatment, already reported by Hyppocrates in 400 B.C., mentioning drugs and surgical techniques used up to the present, with aleatory results. Furthermore he presents 15% of tinnitus cases which occur together with diseases easily cured, mentioning the three types of treatment presently used in the treatment of tinnitus. The author comments on the present theories on the tinnitus ethiopatogeny. Then he describes with details the treatment based on masking, anti-convulsivant drugs and biofeedback. The author finishes making an appeal to the specialist not to adopt the usual aproach to calm down their patients, prescribing drugs such as sedatives, leaving aside the serious consequentes which tinnitus may cause in the patients' daily lives.

BIBLIOGRAFIA

1. DEWEESE, D., and VERNON, J., "The American Tinnitus Association," Hearing instruments, (December 1975), 18, 38.
2.FELDMAN, H., "Homolateral and Contralateral Masking of Tinnitus by Noisebands and by pure tones," Audiology, 10 (1971),138-144.
3. FOWLER, E.P., "Tinnitus aurium in the light of recent research," Annals of Otology, Rhinology and Laryngology, 50 (1941),139-158.
4. FOWLER, E.P., "Control of Head Noises: their iliusions of loudness and of timbre," Archives of Otolaryngology, 37 (1943), 391-398.
5. FOWLER, E.P., "Subjective head noises (Tinnitus aurium) - Genesis and differential diagnostic significance. A few facts and several speculations." Laryngoscope, 75 (1965), 16101618.
6. GOODHILL, V., "The management of tinnitus," Laryngoscope, 60 (1950), 442-450.
7. GRAHAM, J.T., "Tinnitus aurium," Acta Oto-Laryngologica, Supp. 202 (1965) 1-32.
8. GROSSAN, M., "Treatment of subjective Tinnitus with Biofeedback," Ear, Nose and Throat Journal, 55 (1976), 314-318.
9. HOUSE, J.W. MILLER, L., and HOUSE, P.R., "Severe tinnittus: treatment with biofeedback training (Results in 41 cases)," Transactions of the Academy of Opthalmology and Otology, 84 (1977), 697-703.
10. National Center for Health Statistics, "Hearing status and Ear examination findings among adults, United States, 19601962," Vital and Health Statistics, Washington, D.C.: U.S. Department of Health Education, and Welfare, Series 11, No. 32, November 1968.
11. REED, G.F., "An audiometric study of two hundred cases of subjective tinnitus," Archives of Otolaryngology, 71 (1960), 94104.
12. SALTZMAN, M. and ERNSER, M.S., "A hearing aid for the relief of tinnitus aurium," Laryngoscope, 57 (1947), 358-366.
13. TROWBRIDGE, B.C., "Tympanosympathetic anhstesia for tinnitus aurium and secondary otalgia," Archives of Otolaryngology, 50, (1949), 200-215.
14. VERNON, J., "Tinnitus," Hea ring Aid Journal, (November 1975), 13, 82-83.
15. VERNON, J., "The loudness (?) of tinnitus," Hearing ano Speech action, 44 (1976) 17-19.
16. VERNON, J., SCHLEUNING, A., ODELL, L. and HUGHES, F., "A tinnitus Clinic," Ear, Nose, and Throat Journal, 56 (1977),181-189.
17. VERNON, J. and SCHLEUN_ ING, A., "tinnitus: a new management," The Laryngoscope, 3 (1978), 413-419.
18. MELDING, P.S., and GOODEY, R.J., "The treatment of tinnitus with oral anti-convulsants." The Journal of Laryngology and Otology, 93 (1979),111-122.
19. SHEA, J.J. and HARELL, M., "Managment of tinnitus aurium with lidocaine and carbamazepine," The Laryngoscope, 88 (1978),1476-1484.

---

Endereço do Autor:

Barão de Capanema, 112 - ap. 81 01411 - SÃO PAULO - SP.

* Médico assistente da Clínica Otorrinolaringológica da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (Serviço do Prof. Lamartine Paiva). diretor do Hospital Israelita Albert Einstein.
Trabalho recebido em 24.10.79

Imprimir: