Versão Inglês

Ano:  1936  Vol. 4   Ed. 5  - Setembro - Outubro - (41º)

Seção: Trabalhos Originais

Páginas: 995 a 1036

CONSIDERAÇÕES EM TORNO DE UM CASO DE OSTEOMIELITE CRANEANA, SECUNDARIA A UM PROCESSO DE SINUSITE FRONTAL

Autor(es): DR. ANGELO MAZZA - Adjunto voluntario

SERVIÇO DE OTO-RINO-LARINGOLOGIA E CIRURGIA PLASTICA DA SANTA CASA DE MISERICORDIA DE SÃO PAULO
(Chefe Dr. Schmidt Sarmento).

E' do dominio do oto-laringologista, que, as afecções dos seios paranasais, em certas condições e circunstancias, perdem o carater local de benignidade para extender seus maleficios, quer em estruturas anatomicas contiguas, quer á distancia. As complicações das sinusites são mutliplas e variadas, sem duvida, sendo a osteomielite craneana, uma das mais malignas e terriveis em consequencias.

Como bem faz entrever o titulo, destas ligeiras notas, trataremos a questão da osteomielite da taboa craneana, subsequente ás afecções dos seios paranasais. Excluiremos, pois, de nossas considerações as afecções da taboa craneana de origem traumatica, as primitivas e as de causa especifica: luetica, tuberculosa, micosica, etc. Em outras palavras abordaremos, sobretudo, a relação etiopatogenetica entre as afecções dos seios paranasais e a osteomielite da taboa craneana, insistindo na relação de causa e efeito entre aquelas afecções e a sua respectiva consequencia.

Com efeito, hoje mais do que nunca, está positivada a relação estreita entre a causa (sinusite) e o efeito (osteo-mielite) sendo mesmo comprovada através de uma centena de observações comunicadas a associações medicas.

Esta grave molestia desde muito tempo foi considerada como séria e quasi sempre fatal, motivo pelo qual, foi desde o seculo XVII estudada com mais carinho, especialmente sobre o ponto de vista etiopatogenetico e terapeutico.

Antes desse mesmo seculo, já havia noticias sobre essa afecção, relacionavam-na, porém, a ferimentos civis e militares sem nenhuma ligação etiologica com qualquer outra molestia.

O proprio tempo e a subsequente evolução da medicina, incumbiram-se de destruir esse moda de ver dos antigos. Teve inicio essa nova fase com a descoberta de VON BERGMANN e LANNELONGUE, de que o abcesso para-osseo era devido a afecção do proprio osso. A questão esclareceu-se ainda mais com a descoberta de LUC e TILLEY, os quais, cada um de per si, estudaram o assunto, por volta de 1899. Levados pela observação de que a osteomielite craneana aparecia em concomitancia com afecções sinusais, estabeleceram, desse modo, uma conexão etiologica entre ambas. Segue-se os estudos de LAURENS, em 1900, chamando a atenção para o valor dos canais diploicos na disseminação da infecção.

Estudos posteriores de SCHILLING, ROPKE, GERBER e MACKENZIE - lançaram sobre a questão maiores luzes, deduzindo-se maiores informes sobre a osteomielite do craneo, como complicação das molestias sinusais, mórmente, no seu mecanismo de propagação.

Contudo, ainda reina sobre esta afecção alguns pontos dubios e a situação ainda não está perfeitamente clara, pois, divergem as opiniões dos autores em relação á patogenesis e tratamento da osteomielite craneana.

Esta ordem de coisas justifica-se, porém, pelo numero ainda pequeno de casos relatados.

FURSTENBERG, em trabalho recente, não conseguiu achar mais de 73 casos na literatura mundial, e acredita, como é óbvio, que esse numero não corresponde a verdade, sendo diminuto em relação aos possiveis casos ocorridos até hoje.

Tal facto explica as divergencias sobre o seu tratamento e os resultados praticamente desfavoraveis. Ao lado de alguns pontos de vista ainda dubios, sabe-se com certeza e, com bastante pezar, de sua alto grau de malignidade, cujo prognostico sombrio é comprovado pelo frequente exito letal.

ANATOMIA

Relembremos, ainda que pela rama, alguns detalhes anatomicos indispensaveis para a melhor certeza da exposição. O substratum anatomo-patologico dessa afecção vem a ser a taboa craneana.

Passemos em revista a sua estrutura anatomica e a sua respectiva arquitetura vascular. A noção exata da trama vascular diz respeito á melhor compreensão da patogenesis.

A calota craneana, em essencia, é constituida por um tecido esponjoso em quasi toda a sua extensão. Este tecido aureolar, esponjoso, é o chamado Diploe. Este está compreendido entre duas laminas de tecido compacto sendo, uma externa, em contacto com o periosteo (Taboa externa) e outra interna em contacto com a Dura Mater (Taboa interna).

Salvo rara exceção (na apofise basilar, isto é, onde o corpo do esfenoide liga-se ao occipital) a estrutura diploica da calota craneana não tem conexão diréta com o diploe dos ossos da base do craneo.

O diploe craneano não obedece a uma disposição regular e homogenea. Assim no sinus frontal só existe tecido diploetico na parede anterior. A maneira e a extensão pela qual o diploe se insinua entre as laminas de tecido compato é uma questão individual. Contudo, cabe-nos acentuar, salvo poucas exceções, que a estrutura diploica da parede anterior do seio frontal comunica-se com a estrutura geral da taboa craneana.

A densidade da parede anterior, por exemplo, de um modo geral, é rica em tecido diploetico. Quanto mais esse tecido fôr exagerado tanto maior será predisposição anatomica para o desenvolvimento da osteomielite. Tal facto deve-se á maior irrigação sanguinea, ligado a uma trama vascular mais desenvolvida.

A densidade diploetica é de uma importancia clinica extraordinaria, porquanto a parede anterior do sinus frontal, onde ela é acentuada, constitue o ponto vulneravel para as infecções postopelatorias. O assoalho do seio frontal, constituido apenas por tecido compacto, oferece pouca ou quasi nenhuma facilidade para a sua contaminação.

Sistema venoso da taboa craneana - A drenagem venosa é feita, quasi que exclusivamente, dentro da taboa craneana. O diploe, no adulto, é percorrido em toda a sua extensão por carnais sinuosos, limitados externamente por tecido compacto, dentro dos quais, encontra-se a rede venosa. As veias são largas e de paredes finas constituídas apenas por endotelio, apresentando, de intervalo em intervalo, dilatações saciformes, verdadeiros reservatorios de sangue. São as verias diploeticas. Estas são bem evidenciadas removendo-se a taboa externa do craneo. Emquanto estão separados os ossos do craneo essas veias diploicas são limitadas no seu respectivo osso. As suturas craneanas, uma vez estabelecidas, as veias diploicas tambem tornam-se mais largas e intercomunicam-se.

A sistematização das veias é feita em tres grupos principais: sistema frontal, parietal e occipital, ocupando cada grupo os respectivos ossos do cranio.

As veias diploicas não se limitam a percorrer a espessura da taboa craneana. Sofrem anastomoses com vasos extra e intracraneanos.

Os vasos eferentes que atravessam a taboa externa da abobada craneana comunicam-se externamente co mas veias dos tecidos moles do pericranio. Porém, a maior drenagem é feita através dos canais, que penetram na taboa interna do cranio desembocando nos vasos meningeanos e nos largos sinus intracraneanos.

As veias diploicas do osso frontal tendem a convergir para baixo é para diante encontrando uma saída, através, um pequenino canal na arcada superciliar. Tal disposição pode ser verificada nas radiografias de craneos secos. Esse facto anatomico proporciona, a exposição do sistema diploico, aos processos supurativos do seio frontal e da orbita.

Resta-nos ainda, assinalar, a grande importancia da intima conexão entre os vasos durais com as veias diploicas. ZUCKERKANDL, demonstrou, que, injetando-se substancia corante no seio longitudinal superior, pode-se acompanhar a mesma, até os vasos da mucosa do seio frontal.

Fig. 1 - Arquitetura vascular da calota craneana com remoção de sua taboa externa (Testut-anatomia descritiva 1928).

Sistema arterial - A irrigação arterial da taboa craneana é feita pelo contingente principal dos grandes vasos:

Arteria supra orbitaria, arteria frontal e arteria nasal (angular) e tambem pelos pequenos vasos meningeos. Estes irrigam a Dura e mandam uma densa rede de brotos nutrientes através a taboa interna do cranio.

A Dura mater funciona, assim" como um verdadeiro periosteo interno. Quanto ao periosteo externo é muito menos vital para a nutrição do osso, fornecendo menor quantidade de sangue para as regiões frontais e temporais.

ETIOPATOGENIA

Bacteriologia - O agente diréto é fornecido pela infecção. Os germes piogenos apontados como causadores da osteomielite craneana são: Stafilococus aureus, Streptococus e Pneumococus.

Alguns autores querem, na genese da osteomielite, dar ao stafilococus um cunho de maior benignidade, havendo mesmo, quem opine, como WOODWARD que essa variedade microbiana oferece, sempre, um quadro patologico constante e responsavel pelas osteomielites localizadas de inicio.

Os casos de osteomielite grave, difusa e mais rapidamente mortal, estariam ligados á variedade Streptococica sobretudo hemoliticos.

Tal tendencia, de ligar o prognostico ás variedades microbianas, ainda não foi confirmada pela clinica, mesmo porque, o Stafilococus pode constituir um elemento de infecção secundaria, mascarando pela sua quantidade o agente responsavel.

Patogenesis - O modo de infecção, a maneira pela qual a mesma se difunde através a taboa craneana e as lesões provenientes dessa difusão, repousam sobre as bases anatomicas acima referidas. Para melhor demonstrarmos o mecanismo pelo qual se estabelece a lesão, de origem sinusal, enumeremos alguns factos observados no decorrer dos casos clinicos relatados até hoje, os quais, estão dirétamente ligados á patogenesis. Estes factos constituem mesmo, causas adjuvantes no desencadeamento do processo osteomielitico.

a) - Osteomielite craneana post-operatoria - Acentuámos a ligação estreita entre o aparecimento da lesão óssea e a afecção dos seios acessorios. Não existe a menor duvida quanto a existencia de osteomielite craneana sobrevindo expontaneamente post-afecções sinusais. Não é menos verdade, porém, que muitos casos, rotulados como de origem espontanea, na verdade são consequencias de pequenas intervenções nasais, ás quais não são classificadas de "operação".

Em contraposição podemos dizer com certo rigorismo que a osteomielite craneana é uma das sequelas mais temidas nas intervenções sinusais e com especial referencia sobre os seios frontais.

E este juizo é comprovado por numerosa observações, que seriam enfandonhas enumerar.

Justifica-se, porém, sua frequente ocorrencia postoperatoria no seio frontal, pela estreita conexão fisica da estrutura diploica entre a parede anterior deste seio e a taboa craneana. Deve-se assim a essa unidade de estrutura anatomica, a possivel complicação do seio frontal, quer espontanea, quer post-operatoria.

A osteomielite craneana é uma consequencia vulgar das sinusites frontais, não sendo, porém, privativa delas. Si bem que, mais raros, existem casos citados na literatura, nos quais, a lesão ossea tem conexão etiologica com os seios maxilares, etmoidais ou esfenoidais.

b) - A questão da drenagem frontal post-operatoria - E' este um detalhe constante nas observações dos autores. No nosso caso em apreço, este facto, não padece duvida alguma positivando, de uma maneira categorica, que a dificuldade de drenagem e consequente retenção de pús, não deixa de ser, uma das causas adjuvantes para o aparecimento da osteomielite. A retenção do pús, dentro do seio, permanece sob pressão expondo, assim, a vascularização diploica; esta, mantem no osso frontal uma, disposição caracteristica convergindo, para um canal eferente, na arcada superciliar. Evidentemente, esta drenagem insuficiente, por si só, não é responsavel por tão funesta consequencias.

c) - Idade do paciente - Constitue, ainda, um detalhe de grande importancia, a idade do paciente. Verificou se que a mocidade paga maior tributo a essa maligna infecção. E' racional ligar tal facto á maior vitalidade dos tecidos com especial referencia ao tecido diploetico. Com efeito, quanto mais espesso e desenvolvido tanto maior a predisposição fisica para osteomielite.

As considerações em torno da patologia da difusão da osteomielite craneana derivam de observações clinicas diarias e verificações anatomo-patologicas.

Antes de tudo, para que se estabeleça uma infecção ossea craneana é mistér lembrar dois fatores:

1.°) - Virulencia maior ou menor do germe e a correlativa resistencia natural do organismo;

2.°) - depende de caráter de estrutura anatomica diploetica com a sua peculiar sistematização das redes vasculares.

COMO PENETRA A INFECÇÃO NO DIPLOE CRANEANO?

Fazendo parte de nossas considerações apenas as osteomielites de origem frontal, é evidente que o germe deva partir da mucosa doentia do proprio seio.

O germe póde atingir o diploe craneano por via vascular, isto é, partindo dos vasos da mucosa e levado ás veias diploicas. São os casos reputados espontaneos. Este jacto condiciona um detalhe de técnica operatoria, na cirurgia do seio frontal, isto é, o perigo de curetar a mucosa doentia com certa violencia.

O diploe póde ainda ser contaminado dirétamente por inoculação mecanica, pela propria goiva, na trepanaço da parede anterior do seio frontal. São as osteomielites craneanas post-operatorias.

A continuidade diploetica da parede anterior com a taboa craneana é o substratum anatomico dessa etiologia. A parede anterior do seio frontal constituiria, nesses casos, a via de passagem entre o ponto de partida sinusal e a sua repercussão final craneana.

COMO DIFUNDE-SE A INFECÇÃO DA TABOA CRANEANA?

Penetrando o germe no diploe craneano, a infecção é propagada pelas veias diploicas. Essa propagação depende, pois, do caráter da estrutura diploetica e a respectiva sistematização de suas redes vasculares.

O raciocinio mais elementar nos leva a crer na propagação da infecção por simples continuidade. São, desse modo, explicados os casos de origem post-operatoria sobre o seio frontal. Os casos de osteomielite craneana, cujas lesões estão separadas por zonas de tecido são, não podem ser explicadas por aquele mecanismo de propagação.

Do mesmo modo não satisfaz ao espirito, pelo mesmo inecanismo de propagação, a explicação dos casos originados de um processo supurativo do seio maxilar.

FURSTENBERG baseado na observação constante de um exsudato septico, na superficie da Dura, e no achado, tambem frequente, nas necropsias e operações, de inumeros sinais de ferimentos de taboa interna do craneo, lembra, com base anatomopatologicas, uma nova via de invasão. Esta via de propagação é feita debaixo da superficie interna do cranio, ao longo da superficie externa da Dura.

Explica, FURSTENBERG, desse modo, a ocorrencia de duas lesões craneanas separadas por zonas do tecido são. Avança mais esse autor, nesse seu modo de ver, dizendo que a taboa interna é a primeira a ser atingida e a infecção inicial e subsequente invasão entre a taboa interna e a Dura seja um processo primario. Póde, mesmo, haver casos de lesão da taboa interna sem que o diploe craneano e a taboa externa estejam envolvidos.

FURSTENBERG admite assim uma nova via de propagação a Metastase hematogenica. A infecção chegaria por via sanguinea provindo de fóra. Daqui seria a mesma levada ao diploe por tromboflebite retrograda, disseminando-se no mesmo desordenadamente.

UMA VEZ O GERME NO DIPLOE E SUA CONSEQUENTE DISSEMINAÇÃO QUAL, O SEU COMPORTAMENTO E QUAIS AS CONSEQUENCIAS DE, SUA LOCALIZAÇÃO?

A localização do germe evidentemente depende de varios fatores, sendo, alguns, condição "sine qua" para o assestamento da lesão osteomielitica.

Em 1º lugar, cabe-nos lembrar, o caráter da rede vascular do cranio, sua distribuição, condições de estase circulatoria, influencias coagulantes da lesão parietal e condições relativas ao proprio sangue: viscosidade, etc.

A lesão ossea assesta-se em consequencia de um processo patologico vascular interferindo na nutrição da área envolvida - a trombose. Esta estabelece-se pela ação do germe sobre o endotelio da veia. A osteomielite craneana, é, pois, função de lesões de natureza tromboflebiticas. Destas podem partir trombos septicos os quais reproduzem á distancia (metastases) as lesões iniciais. O ponto de partida para esse trombos septicos é a área continua ao seio frontal.

ASPECTO MACRO E MICROSCOPICO DA LESÃO

Macroscopico: é função da fase de molestia.

No 1º estadio o osso nada revela de importancia, a não ser, leve congestão.

2.° Estadio - O diploe da area envolvida encontra-se acentuadamente hiperemico. Disseminados alguns pontos de pús. Este determina uma reação do diploe convertendo o tecido medular diploetico em tecido de granulação banhado em pús. Neste periodo já existem algumas veias trombosadas. A infecção extendese pelo diploe sempre precedida pela trombose.

3.° estadio - Constitue a fase do abcesso para-ósseo. E' nesta fase fique o pús procura difundir-se, ou a custa de orificios vasculares, ou por orificios de reabsorção ossea, quer, externamente, nos tecidos moles do pericranio debaixo do periosteo, quer internamente, entre a Dura Mater e a taboa interna.

Na infiltração externa o pús é subperiostal manifestando-se por uma tumefação pastosa com reação inflamatoria, e quasi sempre desacompanhada de dor. Pela palpação torna-se evidente a flutuação. Quando o pús caminha internamente verifica-se a coleção purulenta entre a taboa interna e a Dura Mater (abcesso extradural). Si na coleção sub-cutanea é facilmente drenavel o seu conteudo purulento, no abcesso extra-dural tal facto não é verificado podendo o mesmo exercer a sua ação nefasta por compressão intracraneana.

4.° Estadio - Manifesta-se por extensa destruição da. taboa craneana por processo de necrose ossea, acarretando a formação de sequestro osseos. A taboa externa apresenta-se minada e no dizer de TILI.EY com o aspecto de renda ou "como si ele tivesse sido destruido por um acido".

5.° Estadio - Nos casos favoraveis as lacunas osseas deixadas pela necrose são reparadas pela formação de novo tecido osseo.

Aspecto Microscopico: - Não difere do da osteomielíte banal. Invasão dos espaços medulares por micro-organismos e celulas inflamatorias. Substituição da medula ossea por um tecido de granulação que vae destruir as trabeculas osseas. Nos vasos a tromboflebite com inflamação perivascular.

SINTOMATOLOGIA E DIAGNOSTICO

Os sintomas iniciais interessam mais de perto o cirurgião, porquanto, do diagnostico precoce depende toda a terapeutica, a qual só é eficaz e produtiva no periodo inicial. Os sintomas iniciais dependem da variedade da osteomielite.

Na forma espontanea, manifesta-se por um edema inflamatorio ultrapassando os limites normais do seio frontal.

Nos casos post-operatorios revela-se pela congestão (exacerbação aguda) dos labios da cicatriz com desprendimento dos mesmos.

Num, periodo secundario a infecção propaga-se sorrateiramente manifestando-se por abcessos sub-periostais de sintomatologia vaga e surda.

Digno de registro, é o facto dos signais iniciais aparecerem insidiosamente, mascarados pelo quadro clinico geral. A febre alta não é regra, havendo mesmo, casos com decurso apiretico.

O sintoma predominante é a cefaléa : é intensa irradiando-se em toda a cabeça. Na fase avançada da osteomielite não cede nem com opiaceos em altas doses. A cefaléa, no entretanto, não é constante. Existem casos, o nosso por exemplo, nos quais ela não se manifesta, ainda que, levemente. E quando ela aparece já constitue o periodo inicial de uma complicação craneana. Os sintomas da molestia são, de uma modo geral, traiçoeiros. A sintomatologia varia de individuo para individuo. Ela apresenta um decurso clinica com intermitencias de exacerbações agudas e periodos de acalmia, que dão ao cirurgião um falso criterio de benignidade.

A sequencía clinica. da molestia é instavel obrigando o cirurgião a uma vigilancia rigorosa, sobretudo, quanto aos sinais neurologicos e exame de fundo de olho. O decurso clinico sem complicações intracraneanas não difere do da osteomielite dos ossos longos.

Diagnostico - Clinicamente TILLEY, em sua monografia determina alguns signais caraterísticos de uma complicação osteomielitica.

1) - Um certo gráu de cefaléa;
2) - Uma ligeira elevação de temperatura;
3) - Uma zona de edema limitada na região marginal da ferida ossea do seio;
4) - Aumento de escoamento purulento apesar da boa drenagem.

Estes dois ultimos sinais são os mais importantes.

O Raio X, porém, oferece maior chance, não só na elucidação da natureza, como quanto a verificação da extensão do processo. As radiografias devem ser feitas de frente e perfil. Esta ultima não só dá extensão da rarefação ossea como o estado de integridade das taboas interna e externa do cranio.

COMPLICAÇÕES

O prognostico sombrio e o carater maligno da osteomielite craneana não tem relação diréta com a malignidade intrínseca da infecção, mas é determinada pelos efeitos das complicações intra-craneanas. Estas são condicionadas pelas relações anatomicas de estruturas contíguas tais como: meninges, substancia cerebral, seios venosos, etc. Para tanto, basta lembrar a interdependencia vascular e as anastomoses dos vasos durais com os vasos da mucosa do seio frontal e com o Diploe craneano.

As complicações gerais da osteomielite craneana, tais como, septicemia, etc., são raras.

Alguns autores referem metastases secundarias no fígado, rim, pulmão, cuja sintomatologia é mascarada pelo quadro clinico geral. As complicações intracraneanas constituem, sem duvida, as mais frequentes, cabendo a elas a responsabilidade dos exitos letais.

Uma vez a infecção ossea disseminada pela rede vascular, a ação nefasta dos germes é contrabalançada pela Dura Mater que possue em alto grau a capacidade de defesa.

E' ela ricamente vascularizada adquirindo mesma a função de periosteo interno. A Dura Mater reage ás infecções de uma maneira satisfatoria limitando-as na superfície externa. O pus coletado, devido á essa reação, (abcesso extradural) pode exercer tal pressão sobre a zona motora da cortei cerebral de forma a produzir convulsões e Hemiplegias. A esse poder de defesa reacional da Dura deve-se a falta de complicações craneanas nos primeiros periodos da molestia, emprestando-lhe um falso periodo de benignidade. Ela previne assim uma infecção da pia mater, isto é, uma leptomeningite septica.

Quanto a infecção prevalece na luta, é o seguinte o curso clinico e a marcha da complicação:

a) - 1.° Periodo: E' o resultado da defesa da Dura, isto é, a Paquimeningite externa (resultando o abcesso extradural o qual póde ser localizado ou difuso.

2.° Periodo: a infecção torna-se subdural é o abcesso intra dural.

3.° Periodo: é aquele das leptomeningites septicas pela infecção da aracnoide e pia mater. Esse periodo é quasi sempre fatal.

b) - Quando o germe propaga-se por via vascular aos grandes seios craneanos : longitudinal, cavernoso, etc., teremos o processo de tromboflebite desses mesmos seios. Esta complicação é tão grave quanto a precedente.

c) - Pela mesma via póde o germe atingir a massa cerebral promovendo assim o abcesso cerebral o qual pode ser profundo, subcortical, etc. Esta complicação, si bem que grave, não o é tanto como o das duas precedentes.

De um modo geral a complicação intracraneana instala-se ou por via vascular dirétamente, ou por contiguidade de estruturas anatomicas.

Sob o ponto de vista estatistico, GERBER, citado por WILENSKI, classifica as complicações do seguinte modo, em 29 casos recolhidos na literatura:

Paquimeningite 4 vezes
Abcesso extradural 11 vezes
Abcesso intradural 1 vez
Tromboflebite 5 vezes
Abcesso cerebral 4 vezes
Meningite 9 vezes
Meningo encefalite 3 vezes

TERAPEUTICA

A questão do tratamento infelizmente deixa ainda muito a desejar, divergindo a opinião dos autores. A relativa raridade da molestia e a respectiva sequencia clinica, terminando em complicação intracraneana, são os motivos fundamentais dos diferentes processos de cura.

Estabelecida a lesão qual a terapeutica a seguir?

Medidas conservadoras, intervenção cirurgica ou ação expectante ?

Estas perguntas não têm resposta pronta e facil, pois que, - os adeptos de cada grupo argumentam com alguns casos favoraveis em cada grupo.

Devemos pois nos resignar a considera-la tal qual é: maligna, grave e traiçoeira.

Deve, assim, o especialista concentrar a sua ação nas medidas phofilaticas e preventivas, combater os fatores predisponentes, causas adjuvantes e desencadeadoras do processo osteomielitico.

Subdividiremos o tratamento em tres fases.

1º FASE - PROFILATICA

A intervenção operatoria no periodo agudo dá sinusite frontal deve ser proscrita; longe de ser um obstaculo á infecção, esta em terreno hiperemico encontra maior fundamento para melhor difusão. A intervenção neste periodo, perturba a nutrição, de um determinado territorio osseo afetado diminuindo, assim, a sua capacidade de defesa.

Desde que se aceita o facto, de que, a intervenção sobre o seio frontal é quasi sempre precursora de um processo de osteomielite craneana e que esta é uma das mais frequentes sequelas das sinusites frontais, devemos lançar as vistas para a parte técnica da intervenção sobre os seios frontais e evitar, quando possivel, os detalhes que impliquem no aparecimento dessa consequencia:

Fig. 2 - Corte frontal demonstrando esquematicamente a sistematização venosa e as conexões das veias intercraneanas, (TANDLER-Anatomie)

a) - Via de acesso ao osso frontal:

A infecção do diploe craneano pode ser devido á introdução diréta do germe no acto de trepanação pela goiva da parede anterior. Esta, embora com variações pessoais, encerra uma certa quantidade de tecido diploetico suscetivel de ser infectado. Quando maior a sua estrutura diploetica tanto maior a possibilidade de infecção, originando assim uma osteomielite da parede anterior. Daí a maior frequencia nos individuos jovens onde a densidade da parede anterior é reconhecidamente diploetica.

Com a trepanação pelo assoalho do seio frontal, livre de tecido diploetico, teremos realizado uma via de acesso menos favoravel á inoculação do germe e sua respectiva progressão na taboa craneana.

b) - Drenagem post-operatoria:

Esta deve ser ampla e livre. E' claro que este fator por si só não responsabiliza uma lesão osteornielitica. E', porém, um fator predisponente pelas razões já citadas. Nas ocurrencias espontáneas a drenagem insuficiente tem maior fundamento, porquanto, o sistema diploico está exposto ao processo supurativo sinusal.

c) - A retirada do periosteo da parede anterior:

LYNCH, citado por J. Dixon, foi o primeiro autor a reprovar a retirada do periosteo da parede anterior pela sua interferencia na nutrição do osso.

2.ª FASE - OSTEOMIELITE DA -TABOA CRANEANA

Nesta fase é que residem as opiniões as mais desencontradas, variando de autor para autor de acôrdo com as ocorrencias pessoais e os respectivos desfechos favoraveis.

Para sintetizar podemos dividir as opiniões em 2 grandes grupos:

a) - Grupo intervencionista: - Estes opinam pela. remoção larga, total, de todo o osso lesado, assim como a zona periferica, de tecido osseo são, que envolve a área necrosada.

MOSHER considerado que o edema, proveniente da medula ossea, indica sinais de necrose ossea ao Raio X, somente no setimo ou oitavo dia, recomenda a exerese de todo o tecido necrosado apanhando a parte ossea sã que contorna a area doente.

MACKENZIE é tambem partidario das remoções totais e largas do tecido osseo afetado. Apenas diverge de outros autores na técnica de operação. Na cirurgia da osteomielite ele parte do tecido osseo são para o doente isto é concentricamente. Estes autores que defendem o extremo radicalismo apoiam-se no facto da regeneração das lacunas osseas provenientes do ato cirurgico. Com efeito FURSTENBERG em seus oito casos conseguiu ver refeitas e preenchidas as falhas osseas. A regeneração é feita com auxilio da Dura Mater ajudando o periosteo.

Na Dura Mater o tecido de granulação aí originado assume carater embriogenico e toma parte ativa na ossificação.

Lembra mais FURSTENBERG a ação dos raios infra vermelhos na ativação da regeneração ossea.

Esses autores são de opinião, que, o atrazo atual da terapeutica cirurgica, tem como fundamento, o receio da não refacção ossea das lacunas provenientes das intervenções operatorias.

b) - Grupo Conservador - Estes rebatem tambem, com observações pessoais e com argumentos, não menos solidos. Por tratamento conservador entendendo-se a minima interferencia cirurgica.

Os partidarios do tratamento conservador lembram em primeiro lugar o trauma operatorio que predispõe á maiores complicações e mais facil difusão da molestia. Acrescentam, ainda, que, assim como a osteomielite craneana pode ser a consequencia da intervenção em periodo agudo, sobre os seios frontais, do mesmo modo, a intervenção sobre aquela em identico periodo, desencadearia maiores complicações.

Baseiam-se, além do mais, no facto da interferencia cirurgica, no osso afectado, perturbar o fornecimento sanaguineo da parte afetada, diminuindo a capacidade de reação para limitar a difusão da molestia.

BLAIR e BROWN sustentam o tratamento conservador com a seguinte estatistica: em 37 casos houve 25 mortes com medidas radicais; em 9 casos houve 3 mortes com o tratamento conservador.

MUNRO, recentemente, coletou 231 casos; mostrou o indice da mortalidade igual em ambos os tratamentos, pendendo, ligeiramente, em favor do tratamento conservador.

De nossa parte o tratamento deve ser predominantemente conservador, limitando-se a parte cirurgica, mais na limpeza do que propriamente na remoção extensa.
Drenagem dos abcessos sub-periostais, higiene da lesão ossea e retirada de sequestros, devem constituir a atividade cirurgica.

Quanto ao tratamento cirurgico exclusivo achamos não ser tambem o ideal, porquanto os seus defensores removem largamente o tecido doente; porém, perguntamos, onde termina a parte doente e onde começa a parte sã?

Ademais, da lesão ossea, partem trombos septioos que emigram por via vascular e reproduzem á distancia fócos secundarios. Nem sempre esses trombos localizados á distancia degeneram em lesão, permanecendo em estado latente, sem manifestar se, e aparentando tecido são. Não podemos, pois, só pelo exame macroscopico exclusivo, ajuizar o estado do tecido osseo.

O tratamento cirurgico deve consistir, apenas, na abertura cirurgica dos abcessos sub-periostais e limpeza da lesão. Quando muito, retirada da taboa externa do cranio, aplainamento das fungosidades do tecido diploetico e retirada de sequestros, e só chegar á taboa interna quando houver indicação.

Ao lado desse tratamento misto, predominantemente conservador, poderiamos associar, com algumas probabilidades de auxilio eficaz:

Vacinoterapia - Sob forma de auto vacinas e stock-vacinas; as imuno transfusões agem tambem, poderosamente sobre o estado geral.

Quimioterapia - Metais coloidais tais como: Mercurio-cromo sol. a 1%, Violeta de Genciana etc. Recentemente tem-se usado com certa frequencia o preparado Prontosil (dos alemães) ou Rubiasol dos franceses.

Bacteriofago - Sobretudo para o estafilococus sob forma local e ainda geral (via endovenosa) em especial referencia para os casos de osteomielite acompanhada de bacteriemia estafilococcica revelada pela hemocultura.

Radioterapia - Nas cefaléas intensas - Delcoux, Bedrine e Patoir aconselham a exerese do ganglio cervical superior.

3.ª FASE - COMPLICAÇÕES INTRACRANEANAS - A terapeutica é condicionada pela respectiva complicação.

O caso em torno do qual tecemos estas considerações trata-se de:

D. G., brasileiro, 21 anos, solteiro, mecanico.

Antecedentes hereditários - Nada digno de nota.
Antecedentes pessois - Sem importancia.

. Historia da molestia atual - O paciente notou depois de intenso resfriado, escoamento purulento pelo nariz com descargas intermitentes de mau cheiro. No inicio não deu a menor importancia. Persistindo essa purgação nasal durante dois meses procurou-nos no ambulatorio do Dr. Schmidt Sarmeto em 14-2-1835.

Requisitada uma radiografia para os seios para-nasais esta evidenciou "opacidade intensa de ambos os seios maxilares e das celular etmoidais de ambos os lados" (P. Toledo). Devido as dores ã pressão, ao nivel dos seios, foi-lhe indicado alguns banhos de luz e inhalações. Melhorou algo quanto a dôr à, pressão, continuando, porém, os sintomas iniciais. Foi então marcada a operação sobre ambos os seios maxilares. A intervenção foi praticada pelo processo radical de CALDWELL-LUC: abertura da fossa canina, curetagem do antro e contrabertura pela fossa nasal.

Os curativos a seguir consistiram em lavagens com agua morna fervida com 1/3 de liquido Dakin. Apesar desses curativos a supuração continuava abundante como dantes, sem ter tido pelo menos uma remissão na quantidade do pus e não sofreu com a intervenção sobre o antro a mais leve influencia. Resolvemos então curetar o etmoide ressecando a cabeça do corneto medio e curetagem das celulas etmoidais anteriores e perinfundibulares.

Alguns dias após esta intervenção, o paciente voltou ao ambulatorio com dôres fortes, latejantes, no sinus frontal esquerdo, sendo submetido novamente a banhos de luz. Nenhum período de acalmia. Pelo contrario, na região do seio frontal e contornos estavam enrubescidos, sobretudo, no canto interno do olho esquerdo com edema pronunciado das duas palpebras a ponta de fechar o olho do mesmo lado. Apesar da medicação de calor, a infiltração inflamatoria extendia-se ao ramo montante do maxilar superior esquerdo.

Dois dias após, a tumefação rubra do canto interno da orbita apresentava-se flutuante, motivo pelo qual, foi aberta dando saída á grande quantidade de pús. No dia seguinte o estado geral melhorou consideravelmente, aliviando-lhe as dôres da região inflamada sem, porém, desaparecerem, de todo, as mesmas.

Persistindo estas, foi procedida a drenagem naco-frontal por meio dos raspadores de VACHEZ.

Dias após lavagens com agua morna e Dakin no seio frontal esquerdo dando vasão ao liquide fracamente purulento. Continuação das dôres. Nova drenagem do canal naso-frontal. No dia seguinte o doente voltou com dôres frontais já agora tambem ao nível do seio frontal direito e já com esboço de edema inflamatorio em sua superfície. Volta, o mesmo, no dia após, com a fronte edemaciada e congesta e o ramo montante do maxilar superior direito de aspeto rubro e francamente doloroso.

Novamente medicações de calor (banhos de luz) e diatermia. Nenhuma melhora. Nova drenagem de ambos os lados. Continuam as queixas de crises dolorosas. Nova intervenção sobre o etmoide, interessando desta vez, uma parte das celulas etmoldes posteriores. A supuração é abundante e as dôres continuam a martirisar o nosso paciente. Persistencia do tratamento conservador e de lavagens naso-frontais de ambos os lados. A dôr mantinha-se em carater contínuo a exacerbação noturna. Sedação das mesmas de madrugada para recomeçar, novamente, ás 9 horas da manhã.

Pedida nova radiografia esta revelou "opacidade dos seios maxilares e das celulas etmoidais posteriores. Seios frontais ligeiramente opacos. Lesão ossea dos ossos proprios do nariz e opacidade do seio esfenoidal direito. Solução de continuidade da base do septo intersinusal".

Comprovada a ineficacia do tratamento conservador foi indicada e realizada a intervenção sobre ambos os frontais por via externa com o auxilio direto do Dr. Roberto Oliva.

A técnica usada JANSEN-RITTER. Incisão inicial de KILLIAN e respectivo descolamento do periosteo; trepanação acima da goteira lacrimal, do assoalho do seio frontal indo até o limite com a parede anterior do seio frontal. Esta apresentava-se extraordinariamente diploetica. Grande quantidade de pus em ambos os seios frontais. A mucosa do mesmo francamente hiperplastica. Curetagem da mesma após evacuação do pus. Drenagem naso-frontal. No lado esquerdo esta foi realizada sem anormalidade porém, no lado direto ou porque a região do infundibulo se apresentasse eburnea, ou porque a anestesia fosse insuficiente não conseguimos pratica-la convenientemente. Mas, tal fato, não nos preocupou de uma maneira absoluta, pela comunicação intersinusal, a qual, foi comprovada no ato operatorio, suprindo assim a falta de escoamento naso-frontal. Evolução boa. Cicatriz e plastica perfeitas.

A febre no primeiro dia de operação atingiu 38.°, e melhora franca do estado geral, da supuração e sobretudo da dôr.

Esteve 10 dias hospitalisado durante os quais foram feitos os curativos e lavagens.

Esta, remissão, porém, foi temporaria, porque, 3 dias depois da alta volta o mesmo com uma crise dolorosa apanhando a região Pronto temporal direita, atraz do olho e nuca do mesmo lado. Alguns dias depois, inflamação do ramo montante e tornando-se flutuante foi aberto, dando saída á grande quantidade de pús. Com essa incisão cederam as dóres locais persistindo, porém, as dôres do fundo do olho, temporal e nuca.

Requisitadas novas radiografias: "opacidade acentuada dos seios esfenoidais predominantemente á direita".

Em 18-6-1935, intervenção do seio esfenoidal direito pelo Dr. Mario Ottoni de Rezende, pela via lateral. Melhora temporaria. As dôres da nuca reapareceram do lado esquerdo. Nova intervenção em 24-6-1935 sobre o seio esfenoidal esquerdo. Melhora do estado geral, especialmente local. Melhora do estado subjetivo e objetivo. Regressão completa de todo o edema inflamatorio, assim como a dôr. Tudo parecia serenado quando volta o paciente ao serviço com a fisionomia desfigurada pela tumefação inflamatoria da face direita, sobretudo, na região fronto-orbitaria e ramo montante do maxilar superior. Ao lado desses sinais objetivos apresentava o mesmo mal estar geral, sensação de febre (sic) e dôr difusa na região fronto-parietal direita, mais acentuada á palpação. Essa zona dolorosa e sensível a pressão, dois dias após apresentava-se flutuante e edema inflamatorio em toda a sua periferia. Esses sinais clínicos não disfarçavam um processo osteomielitico do frontal.

Uma radografia e Wassermann negativo veio elucidar mais o diagnostico confirmando e rarefação ossea de natureza osteomielitica.

Aberta a coleção purulenta evacuando-se grande quantidade de pás achocolatado. Drenagem e curativos locais a céo aberto. Lavagens diarias dos seios paranasais. Melhora franca dos sinais inflamatorios: do edema e da congestão localizada. Os sinais subjetivos, com especial referencia da dôr, tambem cederam em parte.

Dos sinais primitivos, só persistia um edema bem pronunciados cornetos.

Persistiu nesse estado de relativa euforia, durante 20 dias, sempre sob curativos diarios. Como sempre, porém, esse estado de cousa não continuou; o nosso doente na manhã seguinte queixava-se de dor á pressão, ainda na região frontal, no limite da parte media com 1/3 lateral esquerdo. Com efeito, além de sensivel á, pressão, constatamos a presença nesse local de um edema não muito pronunciado, sem a congestão, inflamatoria que acompanhou o abcesso precedente. Verificando com atenção, â palpação releva flutuação. Desta vez os sintomas gerais e subjetivos não "fizeram parte de suas queixas. Foi aberto este novo abcesso sub-periostal e drenado. Curativos diarios e drenagem deram, ainda desta vez, mais alivio ao doente. Antes disso foi puncionado este abcesso e isolado o germen causador: Stafilococus aureus.

Até então, como tratamento adjuvante administravamos vacinas antipiogenas e solução de Mercurio-cromo a 1 % em sõro glicosado hipertonico, via endovenosa e diaria. Uma vez isolado o germen passamos a injetar a auto-vacina em doses crescentes de 4 em 4 dias por via muscular. Alguns dias mais, notamos que na extremidade inferior da ultima incisão, uma flutuação, motivo pelo qual aproveitamos prolonga-la para baixo facilitando a drenagem e a evacuação mais facil do pús. Esse prolongamento foi feito até 1 em da arcada orbitaria esquerda. Essa nova incisão permitiu nos fazer lavagens mais amplas, pois, foi introduzida a sonda por essa nova abertura, evacuando a agua pela fossa nasal. Fato, digno de atenção, num dos curativos diarios, ao lado da incisão, o paciente chama-nos a atenção para uma molesa (sic) do osso. Como de fato, á palpação sentimos uma flutuação carateristica, no entanto, aberta a mesma, nada deu vasão a não ser ar. Justifica-se tal fato talvez pela penetração de ar debaixo da pele, atravez os ossos nasais.

Medicamos tambem com solução de Mercurio-cromo a 1%, por via endovenosa, diariamente, despertando o mesmo reação intensa acompanhado de calefrios.

O paciente nessa altura encontra-se muito emagrecido. Psíquico perfeito, locomovendo-se de casa para o consultorio, diariamente, sem demonstrar com isso o menor resentimento.

Para atingir, tambem, o estado geral passamos a medica-lo com imuno-transfusão feita com as vacinas autogenas. Devemos a esse tratamento geral uma melhor disposição e estado geral relativamente bom. Com os curativos diarios as feridas correspondentes aos focos purulentos, apresentam-se livres de pus, limitando-nos, apenas a protege-Ia com gaze. Nos ultimos dias de Agosto evidenciamos novamente flutuação acima do foco precedente distante 2 cms. A sua punção revelou a associação do Stafilococus ao lado dos Stretococus. Abertura desse novo foco. Nova radiografia com o intuito de saber a existencia de sequestros, os quais não foram evidenciados. Com anestesia geral expuzemos a região frontal por meio de incisões em cruz, procurando ligar as incisões primitivas. Taboa externa craneana desgastada, expondo as fungosidades do diploe craneano, preenchidas de püs. Aplainamento das fungosidades e limpeza da lesão. Curativo a céu aberto com gaze iodoformada e atadura.

Curativo diario; o estado geral permaneceu bom. Com o correr dos dias a lesão apresenta cada vez menos pús. Um fato que nos mereceu reparo, durante os curativos, foi a transformação cada vez mais nítida do aspeto do diploe craneano, modificando a sua cór ganhando um tom avermelhado e sangrando ao mais leve toque de pinça. Do dia 15 de Setembro a fins de Outubro, nada digno de registro. tanto no aspeto local como geral.

O tratamento instituído nesses ultimos dias foram os curativos locais e em lugar de imuno-transfusão passiva, passou-se á imuno-transfusão ativa com a Anatoxina estafilococica, por via intramuscular em doses crescentes de 7 em 7 dias.

Melhora progressiva do estado da ferida operatoria. A quantidade de pus melhorou sensivelmente. Estado geral otimo.

Com surpreza, a 28 de Outubro volta o mesmo queixando-se de uma dôr de cabeça generalizada, pesquizando-se os contornos da gerida operatoria, demos com uma flutuação á esquerda, a 1 cm. da mesma ferida, sentindo-se mesmo uma depressão ossea numa extensão de 2 cms. para cima.

Foi aberto esse novo fóco, dando evacuação a grande quantidade de pús. Pela unica vez, a abertura de um abcesso subperiostal não aliviou as dôres localizadas na cabeça. Esta persistiu a ponto de não fazer o nosso paciente conciliar o sono. Na manhã seguinte fomos chamados em sua residencia, apresentando cefaléas intensas, sobretudo na nuca, vomitos tipo cerebral. A tarde do mesmo dia, tornando-se evidente os sinais de irritação meningéa foi indicada e praticada uma punção lombar, cujo resultado é o seguinte:

1.° Exame - 27-X-36.

Liquor Lombar sentado - Pi.

Liquor turvo.

Citologia - incontavel (polinucleose).

Baterioscopíco: negativo.

Cultural: (meios habituais) após 72 horas: negativo.

Em 28-X-36. Nova punção lombar.

Liquor turvo.

Citologia (incontavel) polinucleose.

Baterioscopico: negativo.

R. Pandy: positiva.

P. Nonne: positiva.

Albumina 0,80

Cloretos 6,20

R. Benjoìn: 01122.22222.22100.0

R. Ouro: 000.284.444.310

R. Takata-Ara: postiva - (meningitico).

(a) LANGE

Nessa mesma noite apresentava o paciente sinal de KERNIG e BRONDZINKI e guardava o leito numa posição de cão de martelo de fuzil; todo encolhido, pernas sobre as coxas e estas sobre a bacia.

Contratura ligeira e parcial do braço esquerdo mantendo o ante-braço numa flexão sobre o braço.

A 28-10, a febre persistia a 39°. Desaparecida a contratura tanto o membro superior como o membro inferior mantinha-se flascidos, não obedecendo mais o controle da vontade. Na noite desse mesmo dia, no lado paralisado, foi o paciente assaltado por convulsões tonicas e clonicas (de tipo Bravas Jacksoniana) durando cada ataque 15 a 20 minutos. Estes eram intermitentes e as convulsões tomavam os membros do lado esquerdo assim como a face do mesmo lado. A agonia prolonga-se por mais de dois dias, entremeada por convulsões, terminando irremediavelmente em exito lethal.

Ligeiro comentario - O decurso tempestuoso desse caso, traduzindo uma feição clinica dramatica, rebelde a todo o tratamento quer conservador, quer cirurgico, revela, antes de tudo, uma deficiencia de defesa organica.

A sequencia clinica, esquematica, originada no seio frontal e terminando em meningite purulenta por intermedio da osteomielite craneana, demonstra claramente, ainda, a virulencia do germe em atividade, seguindo a sua marcha invasora, insensivel a todo o tratamento, quer local, quer geral. Convem assinalar ainda, a idade joven do paciente; neste periodo o diploe apresenta-se extraordinariamente desenvolvido e a sua riqueza vascular peculiar a essa idade, é condição "sine-qua" para a sua pronta e facil difusão.

No caso em questão, o paciente apresentou o caráter de pansinusite. Qual, pois o sinas responsavel pela osteomielite craneana?

Lançando-se um golpe de vista na evolução clinica o simples facto da osteomielite do frontal ter aparecido logo após a intervenção sobre o seio esfenoidal, seriamos levados a crer numa relação de causa e efeito, entre essa intervenção e a osteomielite craneana. Essa hipotese embora decorrente de um raciocinio logico e, elementar, torna-se absurda se atentarmos um pouco para a sua patogenesis. Si essa conexão etiologica fosse real, no nosso caso, para justificar tal propagação seria necessario admitir uma osteomielite da apofíse basilar do occipital, partindo desta a difusão para a taboa craneana, e através o occipital subiria para a callota. Ora, tal facto, não se verificou, mesmo porque, os abcessos subperiostais surgiram na região frontal. Poderemos eliminar assim o seio esfenoidal, como origem primitiva da osteomielite craneana.

Estaria ligada a um processo de etmoidite?

Não é de todo sem fundamenta tal hipotese, muito embora, as etmoidites isoladas raramente sejam responsaveis por tão maligna consequencia. Como foi visto o paciente apresentou sinais de etmoidite já com sinais clinicos de osteomielite (supuração do canto interno da orbita) e sinais radiologicos (destruição da lamina papiracea). Por conseguinte, não seria de todo absurdo, uma infecção de origem etmoide, e repercussão craneana por intermedio do comprometimento do seio frontal.

Quanto aos seios frontais estariam em jogo na genese da osteomielite craneana?

E' fóra de duvida; para isso temos as provas radiologicas de que a infecção do diploe craneano processou-se através a parede anterior do seio frontal. Si o processo osteomielitico dessa parede anterior partiu de uma infecção diréta, mecanica, post-operatoria, no ato da trepanação, ou de uma unira infecção propagada por contiguidade pela etmoidite, não podemos garantir com exatidão. E' evidente, porém, que o seio frontal teve uma coparticipação diréta na genese do processo osteomielitico da taboa craneana, através de sua parede anterior.

Lançando-se um golpe de vista na calota craneana verifica-se que o osso frontal está totalmente minado pelo processo osteomielitico até o limite dos parietais. O processo propagou-se não só em superficie, como tambem em profundidade dando origem assim á fase de complicações intracraneanas.

O sinal de alarme foi dado pela cefaléa intensa; os outros sinais neurologicos realizaram um quadro de meningite francamente purulenta.

Embora com menos probabilidade, não podemos deixar de lembrar um eventual abcesso cerebral superficial cuja localização interessasse a zona motora.

Os sinais de irritação da zona motora (convulsões clonicas e tonicas do tipo Bravais-Jacsoniana) do lado esquerdo, estão em ordem cronologica com o aparecimento inicial da osteomielite no lado direito do osso frontal.

Outro facto digno de atenção é o mecanismo pelo qual se estabeleceu a meningite purulenta. Esta, evidentemente, é secundaria, de propagação. A infecção ossea caminhando em profundidade perfurou a, taboa interna produzindo uma paquimeningite externa, processo esse que se estendeu em toda a região frontal. Pela persistencia continua e prolongada da lesão em contacto com a Dura esta foi perfurada dando origem á leptomeningite.

Esta nossa opinião é justificada pelo exame post-mortem da lesão ossea craneana no qual verificamos dois pertuitos e um deles intimamente ligado á Dura que tambem estava perfurada coincidindo ambas as perfurações.

Como vemos a patogenese tanto da infecção ossea como sua com aplicação craneana, são esquematicas, apoiadas em achados radialogicos e necroscopicos.

CONCLUSÕES

I

O agente da infecção craneana foi o Stafilococus aureus, secundariamente associado ao Streptococus.

II

A sua patogenese foi esquematica e incontestavel. A infecção partiu do seio frontal e propagou-se, por contiguidade, através de sua parede anterior.

III

Para essa propagação teve como causa adjuvante o extraordinario desenvolvimento do diploe craneano e quiçá uma deficiencia de drenagem.

IV

As osteomielite craneana cingiu-se no osso frontal aos limites com os parietais.

V

O processo osteomielitico termina com um leptomeningite septica.

RESUMÉ

ANGELO MAZZA - CONSIDERATIONS SUR UN CAS D'OSTEOMYELITE CRANIENNE POST-SINUSITE FRONTALE.

L'A. étudie un cas d'osteomyelite cranienne post-sinusite frontale. Cette relation de la cause et de l'effet ést confirmmée par l'auteur, par moyen de radiographies, qui montrent la marche de l'osteomyelite, que s'inicie dana le parois antérieur du sein frontale, se prolongeant dans la table cranienne par continuité.

L'agent etiologique fût le staphylococcus aureus. A l'osteomyelite cranienne se suivit un proces de meningite purudente pourtant la mort.

Fig. 3 - Destruição da base do septo que separa os dois sinus frontais.



Fig. 4 - Radriografia de frente demonstrando a extensão do processo osteomielitico.



Fig. 5-A - Integridade da parede anterior do seio frontal



Fig. 5-B - Representação grafica da figura acima



Fig. 6-A - Esta radiografia indica o processo osteomielitico apenas da parede anterior do seio frontal com integridade da taboa craneana.



Fig. 6-B - Representação grafica da figura acima.



Fig. 7-A - Demonstra nitidamente o comprometimento da taboa externa da calota craneana.



Fig. 7-B - Esquema da figura acima.



Fig. 8 A lesão do craneo vista macroscopicamente.

Le traitement fut surtout conservateur; la part chirurgical se limita seulement au nettoyage de la lésion et au drenage des abcès sous-periostaux.

Sur ce cas, l'A. fait des commentaires d'ordre générale, surtout quant à la therapeutique et la pathogenesis de l'osteomyelite cranienne. Il fait, encore, une revision de la littérature universelle.

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DISCUSSÃO

Dr. Mario Ottoni de Rezende - O Dr. Mazza acaba de apresentar um caso de osteomielite do craneo, com sinusite frontal, de exito letal. Este constituiu um dos casos que me fizeram desanimar a operar amplamente, de acôrdo com as idéas ainda ha pouco brilhantemente espendidas pelo Prof. Sanson. Neste caso a intervenção foi a mais radical possivel, tendo sido removidos, por completo, não só o frontal, como os parietais, o que, no em tanto, não impediu o exito letal do paciente por encefalite agfida e abcesso cerebral consequente. Em outro caso semelhante a intervenção foi a mesma, assim como o exito foi identico.

Atualmente, tenho em tratamento um terceiro caso deste tipo. Neste inverti a atuação e venho dilatando os abcessos, a medida de seus aparecimentos e fazendo imuno-terapia e imuno-transfusão. Este doente recebeu 1500 c.c. de sangue de portador imunisado para estafilococos, que foi o germe encontrado e o resultado obtido foi, até agora, muito bom; o estado geral melhorou; a hemoglobina de 60 elevou-se a 90 e as secreções do tipo osteomielitico transformaram-se, por completo, em secreções sanguineas acuosas. Felizmente, neste momento, os fócos estão paralisados.

Nota: O doente faleceu, um mês após esta comunicação, de encefalite e abcesso do lobo parietal esquerdo.

Dr. Guedes de Melo Filho - Pedimos a palavra para reforçar as considerações do Dr. Ottoni. O tratamento conservador da osteomielite, em determinados casos, dá resultados excelentes. Temos exempla frisante em nossa clinica: um menino é presa de ósteo-mielite difusa da abóboda craneana, consecutiva a seticemia. Pequenos fócos de infecção excavam o frontal e os parietais e dão uma imagem radiografica cheia de lacunas, semelhante a uma esponja. Dada a extensão do processo, praticamos tratamento geral (imuno-transfusão, quimioterapia), seguido, de quando em vez, de simples incisão para retirada de pequenos sequestros e drenagem do foco. O prognostico severo que o caso comportava inicialmente se modificou com o decorrer do tempo. Os estados geral e local melhoraram sensivelmente e o pequeno padecente está em vias de ter alta curado.

Dr. Sanson - Tenho no meu arquivo da Policlínica de Botafogo, um caso de osseo-mielite do frontal, de marcha lenta uma moça de 18 anos. A sua evolução foi longa, talvez, mais de ano. Os abcessos formando-se aqui e acolá, incisados e drenados acabaram carcomendo totalmente a caixa craneana. O caso se assemelha ao de Tilley. Tem sua razão de ser a classificação dos americanos incluindo a evolução lenta. Ao estafilococo se associa na evolução da lesão o stretococo. Para Fürstenberg toda vez que ha um abcesso suo-cutaneo simultaneamente se processa um abcesso extra dural.

A invasão através dos canais de Breschet justifica porque nos velhos e nos primeiros anos de vida, a osteomielite, por assim dizer, não se observa, excetuando-se bem entendido as formas metastaticas que se processam nas crianças no decurso de certas molestias infecto-contagiosas graves. A principio eu tambem era um descrente da cirurgia audaciosa. Praticando a cirurgia excentrica esqueci-me que levava com os meus ferros, mais adeante, a infecção. O organismo, mesmo fortalecido, é incapaz de opôr, nestes casos, barreiras á infecção. Sómente circunscrevendo o foco em tecido osseo são, é o cirurgião capaz de, oferecer um prognostico favoravel. Ultimamente a observação destes preceitos permitiu que obtivessemos a cura de três doentes portadores de osseo-mielite do frontal. Em quanto que em dois dos casos tivemos que lutar contra uma infecção super-aguda, no terceiro a marcha se fez com extrema lentidão. Ainda tivemos um outro caso de morte, acudido, infelizmente, tardiamente. Apesar de remover quasi todo o osso frontal e grande parte dos ossos parietais, não nos foi possível circunscrever a lesão. A meningo-encefalite precedera a nossa tentativa. Antes da cirurgia concentrica o prognostico da osseo-mielite do frontal era quasi sempre fatal, não queremos com isso afirmar que presentemente não ofereça gravidade. E' preciso tambem não esquecer que nestes casos, de extensa remoção ossea, a drenagem deve ser muito cuidadosa e lembrar que nunca o retalho cutaneo deve logo após a opreação, cobrir a meningéa.

Dr. Mazza - Só peço a palavra para agradecer ao Dr. Mario Ottoni, pela sua contribuição, como se ainda não bastasse o auxilio direto e a maneira distinta com que colaborou neste caso. Quanto ao Dr. Guedes de Mello Filho, aproveito ainda a oportunidade para agradecer. Estou plenamente de acôrdo com todas as idéas da conferencia do Prof. Sanson, sobretudo na parte bateriologica, quando diz que de inicio o germe é stafilocó e depois, secundariamente, associa-se ao stretococus, e este fato, foi documentado na nossa observação, não sendo relatado, apenas pela exiguidade do tempo. Em relação ao tratamento, praticamos o tratamento ecletico, predominantemente conservador. O indice de mortalidade é igual, tanto no tratamento cirurgico como no conservador. Apenas o Prof, Sanson trouxe á Casa um fato que não tinha notado ao compulsar a literatura: é o fato de, ao remover todo o tecido doente, o fazer concentricamente.

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