Versão Inglês

Ano:  1999  Vol. 65   Ed. 4  - Julho - Agosto - (12º)

Seção: Relato de Casos

Páginas: 360 a 363

Rinite Atrófica Ozenosa e Pólipo Nasal - Associação Incomum.

Ozena and Nasal Polyps - An Unusual Associatin.

Autor(es): Roberto C. Meirelles*.

Palavras-chave: ozena, rinite atrófica, polipose nasal

Keywords: ozena, atrophic rhinitis, nasal polyps

Resumo:
O autor relata a associação da rinite atrófica ozenosa com pólipo nasal, em paciente do sexo feminino. Esta relação rara é aparentemente paradoxal, pois a rinite atrófica ozenosa, conseqüente à atrofia osteomucosa intranasal, contrapõe-se em bases fisiopatológicas à obstrução nasal causada pelo pólipo.

Abstract:
The author describes a case of association of ozena and nasal polyps in a female patient; being this relation rare and apparently paradoxal since ozena in secondary to osseous and mucosal nasal atrophy and polyps cause nasal obstruction.

INTRODUÇÃO

As rinites atróficas são classificadas em simples, secundária e ozenosa4. A forma simples foi chamada de rinite atrófica primária20, para diferenciar a idiopática das secundárias, relativas a uma doença. Apresenta atrofia moderada da mucosa nasal, sem comprometimento ósseo ou cartilaginoso, sem formação de crosta e sem fetidez, sendo geralmente assintomática e de etiologia desconhecida. A secundária pode ser devida a doença infecciosa local, granulomatosa, cirurgia prévia ou trauma nasal e apesenta crostas, porém sem fetidez. A expressão ozaena é derivada do grego e significa mau cheiro. A doença tem sinonímia variada, sendo mais conhecida por rinite atrófica ozenosa (RAO)17. Foi descrita pela primeira vez em 1876¹¹.

O mecanismo etiopatogênico da RAO é totalmente desconhecido, existindo numerosas hipóteses para tentar explicá-lo. A tríade sintomática principal que caracteriza o quadro clínico á composta por atrofia osteomucosa, sem ulcerações da mucosa, presença de crostas amarelo-esverdeada e fetidez intensas5.

APRESENTAÇÃO DE CASO CLÍNICO

Paciente P. G. T. H., com 34 anos de idade, do sexo feminino, de cor parda, natural de Minas Gerais, apresentou-se comqueixa de obstrução nasal e eliminação de crostas fétidas amarelo-esverdeadas, mais intensas na fossa nasal esquerda, há vários anos. Foram realizados diversos tratamentos com antimicrobianos orais e instilação tópica de gotas, sem resultado de cura. Não havia história de cirurgia prévia, granulomatose nasal, trauma facial ou exposição a agente inalatório irritante da mucosa nasal.

Na rinoscopia anterior observou-se a presença de crostas, algo aderentes à mucosa, atrofia moderada das conchas inferiores e tecido esbranquiçado, gelatinoso e mole, próximo a concha média e ao meato médio direitos. Na endoscopia nasal, realizada com telescópio rígido de 30° - 4 mm, notou-se a lesão semelhante a pólipo na fossa nasal direita (Figura 1) e atrofia moderada em ambas as fossas nasais.

A tomografia computadorizada mostrou velamento difuso de seio maxilar com alargamento do complexo ostiomental e edema da mucosa da concha inferior direitos. No lado esquerdo atrofia estramucosa das conchas médias e inferior (Figura 2). A bacterilogia das crostas revelou a presença de klebsiella ozenae. Foi relizada biópsia da mucosa e do tecido esbranquiçado com laudo de atrofia severa da mucosa, com ausência de qualquer lesão infecciosa ou granulomatosa e presença de polipo nasal - este último no tecido gelatinoso. Encontrando aumento da imunoglobina E total, sem pesquisa de seletivas, com testes alérgicos cutâneos fortemente positivos para poeira domiciliar, fungos e lã, foi firmado o diagnóstico de polipo e RAO.

Figura 1. Visão endoscópica da parte posterior da fossa nasal direita. P = pólipo; CI = concha inferior; S = septo nasal; C = crostas.



Figura 2. Tomografia mostrando velamento maxilar e bloqueio ositomeatal à direita, causados pelo pólipo. Atrofia das conchas inferior e média esquerdas.

Quanto ao tratamento, optou-se pela colocação de enxerto ósseo (costela) intranasal maior no lado esquerdo, onde as crostas eram mais abundantes, e menor à direita, associado à remoção parcial do pólipo. Os cuidados pós-operatórios incluíram cefaclor por 12 dias, lavagens nasais com soro fisiológico e neomicina por 15 dias e beclometasona tópica por 60 dias - esta somente na fossa nasal direita.

DISCUSSÃO

Concluiu-se, pelo diagnóstico de RAO, uma vez que não se enquadraria como secundária, pois não havia o fator etiológico determinado. Além do quê, havia atrofia em ambas as fossas nasais, afastando a possibilidade de alguma lesão infecciosa ou granulomatosa ter causado rinite atrófica secundária na fossa nasal direita.

O tratamento foi difícil de ser definido, pois aparentemente trata-se de duas condições antagônicas. Foi colocado enxerto ósseo intranasal de costela, em peça única, conforme preconizado pelo autor16, maior no lado esquerdo, onde as crostas eram mais abundantes pela atrofia mais severa, e menor à direita, onde o pólipo causando obstrução já auxiliava no tratamento, pois reduzia a área livre, minimizando os inconvenientes da atrofia.

Entre as principais hipóteses aventadas para a RAO, estão a teoria da infecção bacteriana, causada pela Klebsiella ozenae²². Estudos sobre a K. ozenae revelam o potencial desta bactéria em produzir imobilidade ciliar na rinite atróficas. Outra possibilidade, a do espasmo simpático prejudicando o suprimento sangüíneo, foi afastada porque se comprovou que não há redução significativa do fluxo sangüíneo em RAO, em relação aos indivíduos normais².

A RAO tem condições que permitem o enquadramento no grupo das síndromes distróficas simpáticas reflexas, decorrente da descalcificação dos cornetos, levando à atrofia e à infecção¹³ - esta última poderia originar o pólipo.

Diversos autores5,18,7,10,21,19,3 observaram algum tipo de alteração ou distúrbio imunológico associados em pacientes em RAO. Muitos deles encontraram taxas elevadas de IgE18, 7, 3.

Existe a hipótese da relação com acometimento da infância por viroses comuns, como catapora, sarampo, difteria nasal, influenza e varicela. Estas poderiam causar danos irreversíveis à mucosa nasal, especialmente aos vasos sangüíneos e glândulas, que perderiam a função fisiológica normal e entrariam em processo de atrofia, culminando na puberdade. Poderiam ser também decorrentes de doenças prévias como malária crônica, calazar e febre tifóides,5. Em nosso paciente não encontramos qualquer destas enfermidades na história patológica.

O conceito etiopatogênico atual define a RAO como de etiologia desconhecida14. Já no aparecimento da polipose influem a alergia respiratória e processos inflamatórios e infecciosos.

As principais alterações anatomopatológicas verificadas na RAO incluem a metaplasia completa do epitélio ciliado colunar em escamoso ou pavimentoso estratificado. A membrana basal permanece intacta. A lâmina ou túnica própria mostra abundante infiltrado de linfócitos, histiócitos, plasmócitos e mastócitos. As glândulas mucosas são escassas e atróficas.

Ocorre deposição de fibras colágenas. Notam-se poucos vasos sangüíneos e a presença de bainha perivascular fibroblástica, com arterite e endoarterite. Há atrofia da mucosa e do córion, dos elementos glandulares, vasculares e conjuntivos. A principal alteração óssea verificada é a osteíte rarefaciente e fibrosa, com reabsorção óssea e formação de lacunas. Algumas vezes, vêem-se espessamento periosteal ou fragmentação do periósteo e, particularmente, atrofia das lamínulas ósseas das conchas1. Estas alterações foram vistas em maior ou menor grau na mucosa nasal da paciente.

Na microscopia eletrônica, observam-se variações em espessura, perda de células epiteliais superficiais, perda acentuada dos cílios, irregularidades da membrana celular com rotura das máculas aderentes, redução do citoplasma, diminuição dos espaços intracelulares e diminuição do número de mitocôndrias, refletindo a pouca atividade metabólica da célula. Há indícios de que a obliteração das arteríolas e capilares é a principal alteração responsável, decorrente de vasculhe primária ou processo imunológico. Não são vistos sinais de inflamação crônica, como infiltrado mononuclear e macrófagos ativos, nem microorganismos específicos6.

As crostas permanecem in situ por longo tempo, ocorrendo putrefação e fermentação, com odor nauseante, percebido a distância4, 3, o que achamos que justificaria a infecção, uma possível causa da polipose. O paladar está prejudicado, havendo anosmia por perda da sensação trigemina14, 23. A atrofia e as crostas podem estender-se à nasofaringe e ao orifício tubário4. Em 30% dos casos vão para faringe e laringe, surgindo disfagia, rouquidão e desconforto local. Pode ocorrer atrofia tonsilar e faringite23.

A higiene nasal com solução anti-ozenas, cuja fórmula contém, em cada mililitro, clorafenicol 90 mg, dipropionato de estradiol 0,64 mg, Vitamina D2 900 UI e propilenoglicol é excelente método para diminuir a infecção local, como também o são as lavagens nasais com solução isotônica alcalina, composta de cloreto de sódio e bicarbonato de sódio. Para alguns autores24, 8, a R-AO permanece como doença rebelde e incurável com os métodos clínicos, havendo concordância entre eles que a cirurgia dá melhores resultados. As operações são numerosas e não há concordância sobre qual seria a melhor8.

Em relação ao diagnóstico de possíveis fatores ou causas imunológicas para a RAO, tentou-se - mas não se conseguiu - comprovação científica da etiologia18, 10, 71. Em nosso caso, dosou-se a imunoglobulina E, que estava elevada. A paciente referiu história de atopia familiar e quadro clínico de rinite alérgica. Não foi realizada a pesquisa das imunoglobulinas E seletivas. Existe apenas uma referência à associação de RAO e polipose nasal¹² que não comenta a correlação da fisiopatologia das doenças. Aparentemente, são duas condições antagônicas e seria necessário melhor estudo para elucidar essa associação. Houve dúvida sobre qual a melhor conduta para o paciente, se associar ou não cirurgia para a polipose. Optou-se pela retirada parcial com confirmação do diagnóstico por exame anátomo-patológico.

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* Professor Adjunto e Coordenador da Disciplina de Otorrinolaringologia do Hospital Universitário Pedro Ernesto da Universidade do Estado do Rio de Janeiro. Doutor em Otorrinolaringologia pela FMUSP. Médico da Pró-Otorrino.

Endereço para correspondência: Av. Pausteur, 72 - 22290-240 Rio de janeiro /RJ - Telefone: (Oxx21) 543-1909 - Fax: (Oxx21) 543-1095 - E-mail: meirelles@radnet.com.br

Artigo recebido em 6 de janeiro de 1999. Artigo aceito em 31 de maio de 1999.

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