Versão Inglês

Ano:  1985  Vol. 51   Ed. 1  - Janeiro - Março - (2º)

Seção: Artigos Originais

Páginas: 07 a 11

ALTERAÇÕES METABÓLICAS E DOENÇAS DO OUVIDO INTERNO

Autor(es): ROBERTO BARCELOS BETTI-1
OTACILIO LOPES-2
ESTELITA TEIXEIRA BETTI-3

Metabolismo do ouvido interno

A cóclea traduz estímulo acústico mecânico para impulsos neuronais e esse processo é dependente de energia; esta é proveniente do catabolismo oxidativo da glicose.

A concentração da glicose na perilinfa é paralela à concentração da glicose do sangue e depende dela. Existe um mecanismo regulatório, pois após hipoglicemia induzida por insulina a glicose cai mais tardiamente na perilinfa do que no sangue.

A endolinfa é o veículo para a transmissão do oxigênio, porém a estria vascular é a fonte do oxigênio. É o local metabolicamente mais ativo do ouvido interno. Nela existe um alto teor de enzimas respiratórias, o que está de acordo com o seu alto ritmo metabólico. As enzimas do ciclo do ácido cítrico têm uma concentração duas a três vezes maior na estria do que no órgão de Corti.

A concentração iônica normal entre as membranas labirínticas é mantida por um processo denominado transporte ativo, que por sua vez é dependente de energia, portanto, consumindo a glicose. Este alto consumo energético, no transporte dos íons K e Na, faz com que pequenos intervalos de tempo na metabolização destas substâncias tenham efeito marcante em suas concentrações.

A endolinfa se comporta como o líquido intracelular, rico em K e pobre em Na, e a perilinfa como o extracelular, com pobreza de K e riqueza de Na. Apesar dessas diferentes concentrações, ainda assim o K pode migrar da perilinfa (onde o nível é pobre) para a endolinfa, pela membrana de Reissner, através de um processo ativo que é mediado por uma enzima denominada ATPase, que existe na própria membrana.

Em pesquisa realizada (7) observou-se que a alta proporção de K e Na na endolinfa é mantida pelo transporte ativo de membrana, pelo qual o Na+ é removido da endolinfa. Portanto, a baixa da glicose resulta em diminuição do ATP e subseqüente diminuição da energia disponível para manter a bomba de Na e K + .

Em uma experiência () dosou-se o Na + e K + na endolinfa uma, duas e três horas após a administração de insulina. Notou-se que três horas após, quando o nível de glicose estava mais baixo, houve uma baixa do nível de potássio e elevação do nível de sódio. Concluiu-se, portanto, que a glicose é essencial para a manutenção dos processos ativos responsáveis pelo transporte de íons.

Alterações metabólicas

A - Metabolismo Eletrolítico

1 - Doença de Méniére

A doença de Ménière é caracterizada pela hidropsia endolinfática. As causas são inúmeras, porém o mecanismo pelo qual ela ocorre ainda é desconhecido. Contudo está relacionada com anormalidades na produção e absorção de fluidos e íons no ouvido interno (6). Sabemos que a hipoglicemi,1 faz com que haja uma baixa no potássio e uma elevação no sódio da endolinfa. Em se elevando o sódio haveria uma elevação do volume endolinfático e distensão da membrana de Reissner, características da doença de Ménière. Portanto, a doença de Ménière pode ser uma manifestação localizada de um metabolismo alterado dos carboidratos, que afeta os processos bioquímicos do ouvido interno.

Recentes estudos (12) formulam uma nova hipótese para o mecanismo da hidropsia endolinfática. Essa hipótese tem por base que o excesso de AMP cíclico (cAMP) na estria vascular pode induzir a hipersecreção de endolinfa, resultando hidropsia e distúrbios funcionais.

Experiências mostram atividade da adenilciclase nos tecidos cocleares. No ouvido interno a hipersecreção de endolinfa através do mecanismo do cAMP ocorre como mostra o esquema a seguir:

Esse mecanismo pode clarear parcialmente o processo responsável pela hidropsia endolinfática.

Em trabalho recente (2), constatou-se que a hiperinsulinemia é causadora de distúrbios labirínticos. Em um estudo de 100 pacientes com disfunção labiríntica, 26 apresentavam doença de Ménière e, destes, 24 apresentavam insulina acima do normal.

Em relação ao diagnóstico ressaltamos a importância da curva glicêmica de cinco horas.

2 - Doença renal

Na insuficiência renal a perda da audição não parece estar relacionada com o nível de uremia ou com o grau de anormalidades eletrolíticas. Os pacientes com insuficiência renal fazem uso de diuréticos e antibióticos ototóxicos, apresentam hipertensão arterial, além de poderem ter a IR como conseqüência de Diabetes mellitus ou de doença vascular arteriosclerótica (10). Esses fatores parecem ser os responsáveis.

A baixa da audição e disfunção renal coexistem em uma variedade de síndromes. Em 1927, Alport descreveu a associação de nefrite crônica, hematúria, insuficiência renal progressiva e surdez neurossensorial. A surdez tem uma alta freqüência e começa a ficar significante aos 20 anos de idade. O defeito metabólico exato no ouvido é desconhecido.

A doença é transmitida por um gene autossômico dominante e os homens são mais afetados que as mulheres, pois o gene é parcialmente ligado ao sexo. Esses pacientes morrem aos 30 anos de insuficiência renal.

A acidose tubular renal associada a progressiva perda de audição neurossensorial é devida a um gene autossômico dominante. Nesta doença existe uma deficiência em secretar o íon hidrogênio e formar o íon amônio, o que vai resultar em perda de base estável, sódio, potássio, cálcio e fosfato pela urina. A baixa de audição pode ser secundária a distúrbios metabólicos ou pode ser também uma manifestação separada do trato genético.

B - Metabolismo do oxigênio

Quando a hipoxia atinge o ouvido internom, as estruturas são afetadas em uma ordem de seqüência. Na cóclea a primeira estrutura a ser atingida é o órgão de Corti e, após, o duto coclear.

Como já foi mencionado, a estria vascular necessita de um alto requerimento energético, energia esta proveniente do metabolismo oxidativo. A estria vascular é muito sensível à deprivação de oxigênio (1).

As causas mais comuns que afetam o suprimento de 02 no ouvido interno são as doenças vasculares arterioscleróticas, hiperlipoproteinemia, hipercoagulabilidade e inflamação. Estas patologias vão causar no leito vascular, que supre o ouvido interno, alterações endoteliais, edema, rompimento dos eritrócitos, aglutinação de plaquetas e vasoconstrição, levando a uma diminuição do leito vascular e conseqüente diminuição do aporte de oxigênio.

1 - "Diabetes mellitus"

O diabetes mellitus está associado à perda de audição neurossensorial bilateral, acompanhada ou não de sintomas como zumbido, vertigem e tontura. Os mecanismos desses sintomas não estão bem esclarecidos, porém eles podem ser conseqüentes a: 1) alterações nos pequenos vasos, causando diminuição de 02 no ouvido interno; 2) neuropatia diabética primária ou secundária ao envolvimento da vasa vasorum; e, 3) alterações no metabolismo da glicose ou ouvido interno, causando hidropsia e distorções de membrana basilar.

As alterações nos pequenos vasos do ouvido interno podem ser notadas em cortes histológicos de pacientes diabéticos. Há deposição de ácido periódico de Schiff (PAS) - positivo, nas paredes capilares da estria vascular, com dilatação aneurismática dos capilares e uma diminuição da população de células do gânglio espiral (5).

Alterações na concentração de glicose no ouvido interno ocorrem nos pacientes diabéticos e podem alterar a audição, pois o ouvido é dependente da glicose como fonte de energia. Modificações na concentração sistêmica de insulina podem alterar o potencial endolinfático por alterar a concentração de glicose.

2 - Hipoglicemias

Hipoglicemia é um complexo sintomático associado com um baixo nível de glicose no sangue. Valores de glicose plasmática abaixo de 50 mg/100 ml usualmente diagnosticam hipoglicemia na presença de: 1) sintomas; 2) aumento do nível do cortisol plasmático; ou, 3) ambos.

Sintomas: os sintomas da hipoglicemia dependem: 1) se a glicose cai rápida ou lentamente no sangue; e, 2) da severidade da queda.

Sintomas devido à queda rápida: palpitação, tremor, ansiedade, náusea, vômito, perda da consciência e coma. Esses sintomas são devidos à liberação de epinefrina e são prontamente aliviados pela glicose.

Sintomas devido à queda lenta: cefaléia, tontura, irritabilidade, confusão mental e letargia, que também podem evoluir para coma.

Etiologia: as causas da hipoglicemia podem ser divididas em três grandes grupos: reativas, de jejum e factícias. Nós detectaremos somente as hipoglicemias reativas, pois são as encontradas com maior freqüência.

Hipoglicemia reativa

a) Funcional: é o tipo mais comum encontrado nos adultos. Tem predileção por indivíduos com problemas emocionais e é caracterizada por hipoglicemia transitória que ocorre duas a quatro horas após a ingestão de alimentos contendo carboidrato. O mecanismo envolvido neste tipo de hipoglicemia permanece obscuro. Não predispõe a subseqüente desenvolvimento de diabetes mellitus.

b) Secundária a `diabetes mellitus". a segunda causa mais comum de hipoglicemia. Os valores baixos de glicose acompanham-se de sintomas de hiperinefrinemia, que ocorrem tipicamente três a cinco horas após as refeições. A história familiar de diabetes mellitus geralmente está presente.

c) Alimentar: encontrada aproximadamente em 5 a 10% dos pacientes submetidos a gastrectomia parcial ou completa ou a gastrenteroanastomoses. Às vezes ocorre em pacientes que não foram submetidos a cirurgia gástrica. O rápido esvaziamento gástrico leva a uma rápida absorção de glicose, hiperglicemia e hipoglicemia subseqüente. Os sintomas normalmente ocorrem de uma hora e meia a três horas após as refeições.

Diagnóstico

Quando suspeitamos de uma hipoglicemia reativa, devemos solicitar uma curva glicêmica e insulinêmica de cinco horas. Interpretação:

a) Hipoglicemia funcional. glicemia de jejum normal e valores baixos de glicose (50 mg ou menos) entre a 2? e C hora do teste. A secreção de excesso de insulina em resposta à elevação da glicemia após a refeição raramente é encontrada.

b) Hipoglicemia secundária a "diabetes mellitus": glicemia de jejum normal ou elevada, hiperglicemia na 2~ hora e hipoglicemia entre a M e 5 á hora do teste. A liberação de insulina apresenta-se retardada, ou seja, quantidades grandes de insulina são liberadas tardiamente, concomitante com a queda da glicemia, que sai de níveis diabéticos para níveis hipoglicêmicos.

c) Hipoglicemia alimentar. glicemia de jejum normal, pico hiperglieêmico entre 30 minutos e uma hora do teste, glicose normal até duas horas e uma pequena hipoglicemia da 2 hora em diante. Neste caso, a insulina é liberada em excesso em resposta à hiperglicemia pós-prandial excessiva.

Alterações no ouvido interno: pacientes com hipoglicemia podem apresentar sintomas como vertigens recidivantes de flutuação, instabilidade, perda auditiva, vertigem postural e sintomas da doença de Ménière (3,4). Essa sintomatologia, como já foi mencionado, é decorrente de alterações do metabolismo dos carboidratos no ouvido interno.

D - Metabolismo dos lípides

Hiperlipoproteinemia

Para fins práticos, a hiperlipidemia é um termo geral que se refere a níveis anormalmente elevados de lípides séricos. Implica geralmente num aumento do colesterol, nos triglicérides ou em ambos. A hiperlipoproteinemia refere-se a um aumento na concentração plasmática de uma ou mais lipoproteínas.

Alterações no ouvido interno: a hiperlipoproteinemia do tipo IV é a mais comum, associada com perda de audição, seguida em freqüência pelo tipo II (4). O exato mecanismo pelo qual os níveis de lípides produzem diminuição da audição não está bem compreendido, porém parcialmente pode-se atribuir a oclusão vascular e subseqüente hipoxia da estrutura do ouvido interno.

E - Glândula tireóide

Várias doenças nas quais disfunção tireoideana e perda de audição estão associadas, são conhecidas e podem ser classificadas em (8):

1 - Congênito não-genético

Cretinismo endêmico, é devido a uma severa deficiência de iodo através de várias gerações. É acompanhado de retardo mental e bócio. Uma progressiva perda mista de audição ocorre em 50 a 100070 dos pacientes afetados e as alterações do ouvido médio e interno estão bem identificadas.

No ouvido médio, anomalias na bigorna e martelo, incompleta ossificação do estribo, distorção das janelas oval e redonda, pobre pneumatização do osso temporal, espessamento da mucosa e hiperostose do promontório com ocasional fechamento da janela redonda são as alterações encontradas.

No ouvido interno, ectasia dos canais semicirculares, atrofia.,da estria vasculares, degeneração do gânglio espiral e das células ciliares do órgão de Corti são as alterações encontradas.

2 - Congênito genético (síndrome de Pendred)

A síndrome de Pendred é caracterizada por perda neurossensorial congênita da audição, bócio e teste de perclorato positivo, insinuando um defeito parcial na organificação (4). A base bioquímica do defeito não é conhecida. A herança é autossômica recessiva.

3 - Adquirido não-genético

Este termo inclui o cretinismo atireótico esporádico, hipotireoidismo juvenil e adulto.

No cretinismo atireótico esporádico há um defeito no desenvolvimento embriogênico da glândula tiróide. O hormônio tiroideano materno atravessa a placenta e produz um desenvolvimento entra-uterino normal, porém, após o nascimento, a criança torna-se rapidamente hipotiróidea.

O hipotireoidismo juvenil está geralmente associado com problemas de audição e de linguagem. Pode ser decorrente de um quadro infeccioso como sarampo e coqueluche.

O hipotireoidismo do adulto pode ser iatrogênico, idiopático ou devido a tiroidites; 20 a 50010 dos pacientes têm de moderada a severa perda da audição. A perda da audição ocasionalmente é reversível pela terapia com hormônio tiroideano, e o seu grau não está relacionado com a severidade do hipotireoidismo. Zumbido, vertigem e ataxia podem ocorrer e respondem bem com a reposição hormonal.

Experimentos em animais deprivados de hormônio tireoideano mostraram as seguintes alterações no ouvido médio e interno : no ouvido médio, espessamento da membrana timpânica e da mucosa, obstrução da trompa de Eustáquio e anormalidades nos ossículos. No ouvido interno, diminuição das células ciliares, hipertensão endolinfática, alterações nos gânglios espirais, ausência do potencial coclear e degeneração da membrana tectorial do órgão de Corti. Essas alterações anatômicas podem ser a causa da perda da audição, porém investigações não confirmam a exata fisiopatalogia.

4 - Adquirido genético

Essa categoria, rara, inclui o bócio esporádico (não-endêmico). A etiologia pode ser devida a: 1) deficiência de iodo; 2) bocígenos naturais ou iatrogênicos; 3) disormogênicos (defeito no transporte de iodeto, defeito na organificação e na síntese do hormônio tireoideano).

Os níveis de hormônio tireoideano são baixos e o alto nível circulante TSH causa o bócio. A perda da audição é provavelmente devida à falta de hormônio tireoideano.

Conclusões

A repercussão para o ouvido interno do desvio do metabolismo quer eletrolítico, quer do oxigênio, dos carboidratos, dos lípides, da tireóide etc. foi demonstrada através das inúmeras observações de vários autores estudiosos do problema.

Sua correlação com alterações da audição, quer em pessoas jovens quer em indivíduos idosos, ou mesmo do equilíbrio de forma aguda ou crônica é insofismável.

O estudo do metabolismo destes elementos é, portanto, um dado indispensável na correta avaliação de pacientes portadores de disacusias progressivas e doenças labirínticas cujas causas não puderam ser evidenciadas na anamnese ou nos exames efetuados.

Summary

The repercusson to the inner ear of the metabolism deviation, may it be electrolytic, or of oxygen, of the carbohydrates, of the lipides, of the thyroid, and so forth, was demostrated through endless observation by several scholars of the problem. Its correlation with hearing alteration, whether in youngs or inaged persons, or even with equilibrium alteration in a acute or chronic manner, is doubtless.

The study of the metabolism of these elements, therefore, is an indispensable date in the proper evaluation of patients suffering from progressive deafness and labyrinthic pathology whose causes could not be evidenced in the anamnesis or in the tests performed.

Referências

1. CURRIER, W.D. - Metabolic errors and sudden deafness. Otolaryngologic Clinics of N. America, 2 (8): June, 1975.
2. FUKUDA, Y. - Glicemia, insulinemia e patologia da orelha interna. Tese, Escola Paulista de Medicina, São Paulo, 1982.
3. GOLDMAN, H.B. - Metabolic causes of fluctuant hearing loss. Otolaryng. Clin. N. America, 8:369-373, 1975.
4. ILLUN, P. & KIAER, W - Fiften cases of Prended's syndrome. Arch. Otolaryng., 96.297-304, 1972. 5. KITABACHI, A. & SHEA, J.J. - "Diabets mellitus" in fluctuant hearing loss. Otolaryng. Clin. N. America, 2(8):357-367, 1975.
6. LOPES F°, O. - Doença de Ménière. In: Temas de Otorrinolaringologia. Ed. Manole, São Paulo, vol. 1:41-51, 1980.
7. MENDELSON, M. & RODRIGUES, J. - Cationic changes in endolimph during hipoglicemis. Laryngoscope, 82:1533:1540, 1972.
8. MEYERHOFF, W.L. - The thyroid and audition. Laryngoscope, 86.483-489, 1976.
9. NAFTALIN, L. & TICE, R. - Hipoglycemia and fluctuant hearing loss. Ann. Otol, 79:992, 1970.
10. QUICK, C.A. - Hearing loss in patients with dialysis and renal transplants. Ann. Otolrynol Laryngol., 85:776, 1976.
11. SPENCER, J.T. Jr. - Hyperlipoproteinemias in the ethiology of inner ear disease. Otolaryngol. Clin. N. Amer, 2(8):483-492, 1975.
12. STEVEN, K. J. - Transport characteristics of the blood. Amer J. Otolaryng., 3.392-396, 1982. 13. WILLIAMS, R.H. - Textbook of endocrinology. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1981.

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Endereço do autor - DR. ROBERTO BARCELOS BETTI
Clínica de Otorrinolaringologia da Sta. Casa de S. Paulo Rua Cesario Motta Jr., 112 - 4° - 01221 - S. Paulo-SP.

Trabalho da Clínica de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo e da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo.

1 - Endocrinologista
2 - Diretor do Departamento de Otorrino/Oftalmo/Endoscopia da Santa Casa de São Paulo e Titular de Otorrinolaringologia da Faculdade de Ciências Médicas da Santa Casa de São Paulo
3 - Assistente Voluntária da Clínica de Otorrinolaringologia da Santa Casa de São Paulo

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