Versão Inglês

Ano:  1934  Vol. 2   Ed. 5  - Setembro - Outubro - (1º)

Seção: Trabalhos Originais

Páginas: 365 a 376

SIFILIS ADQUIRIDA Y LABERINTO

Autor(es): DR. PEDRO L. ERRECART (1)

La sífilis tiene una acentuada predilección para atacar el apárato perceptor del sonido. Las lesiones laberínticas en el curso de la lúes adquirida aparecen en cualquier época de la evolución de la infección; no obstante, lo comán es que esto ocurra al final del estadío secundario o al comienzo del terciario. Estos accidentes laberínticos, son, en realidad, neuríticos, en relación íntima con lesiones meníngeas; o dicho en otros términos, constituyen verdaderas lesiones neuromeníngeas. Dado que, por lo regular, van acompanadas de signos netos de menigitis específica (reacción albuminolinfocitaria, Wassermann y benjuí positivos, etc. en el líquido cefalorraquídeo), y, que como muy bien diche Ramadier, ésta originaria las lesiones neurolaberínticas, por lo cual puede considerarse que, en la mayoría de los casos, las alteraciones no son otra cosa que una meningoneuritis del acústico.

La sífilis adquirida ataca a los dos oídos simultáneamente; sin embargo, es posible que un órgano auditivo comience por ser atacado primariamente y mas tarde, años algunas veces, al que habia permanecido hasta entonces indemne, casi podríamos decir que este es la regla. Lo corriente, lo más común es que las lesiones se extiendan a los dos aparatos coclear y vestibular, aún cuando no en forma igual; asimismo, no es nada extraño, ni constituye tampoco una rareza clinicar que las alteraciones se localicen a un laberinto, anterior o posterior, mas frecuentemente al primero, de cualquiera de los aparatos periféricos. Alexander y sus discípulos han insistido sobre esta noción, nosotros hemos recalcado en diversas oportunidades la posibilidad de encontrar las lesiones específicas localizadas en uno de los aparatos coclear o vestibular aisladamente y, en Francia, Hautant y Ramadier fueron los primeros que se expresaron en idéntico sentido.

Los progresos logrados en la semiótica otológica en los últimos tiempos, así como los mayores conocimientos que de otoneurología se tienen, han permitido demostrar la frecuencia
de la sífilis del oído interno y que puede ser atacado ya en el momiento de la mayor diseminación del treponema, es decir el período exantemático.

Interesante es saber que todos los autores están perfectamente contestes en lá apreciación del período de la infección luética en el cual la neurolaberintitis se pone de manifiesto; a
lo que podemos agregar que los casos por nosotros observados no hacen otra cosa que confirmar, en un todo, tales aseveraciones. Entre los casos particularmente precoces se citan el de Politzer, cuyas manifestaciones neurolaberínticas se revelaron a los 7 días de adquirida la infección, y el de Charazac en el que las alteraciones auriculares aparecieron antes de la cicatrización del chancro. No es nada extraño que las lesiones del oído interno se muestren tan precozmente, si tenemos en cuenta que el chancro repressenta para Baresprung y Zeizler el signo de la generalización de la sífilis. Además, como sostiene Carrera, la sífilis debe considerarse desde el principio como una septicemia, siendo el chancro un signo de defensa del organismo, que procede a los demás, debido a la mayor cantidad de espiroquetas acumulados en el sitio de la inoculación. La septicemia se intensifica durante el período secundario, debido a que los treponemas que siguieron la vía linfática, desembocan en la sanguínea en enorme cantidad. Por todas estas razones es que la sífilis ya en los dos primeros períodos puede atacar el aparato nervioso auditivo: centros, núcleos, tronco nervioso y sus finas ramificaciones periféricas. Pero lo corriente, lo frecuente a la observación, volvemos a insistir, es que la sintomatologia aparezca al final del período secundario. Desde luego que si, a semejanza de Lund, consideramos al acortamiento de la percepción ósea como un signo de la neurolaberintitis específica, tendremos que ella va aparece al mes de contraída la lúes.

Indubablemente de todos los pares craneanos el VIIIº es el mas vulnerable a la sífilis, y, sobre todo, participa masque ningún otro de las localizaciones precoces de la infección. De acuerdo con los materiales estadísticos, las lesiones, en orden respectivo de frecuencia, pueden englobar al nervio acústico en su totalidad, o sólo al coclear o al vestibular. Sostiénese que el nervio es mas Susceptible a la sífilis cuando una otopatía anterior lo ha predipuesto por haber lesionado el neurolaberíntico. En cambio nosotros creemos que esto sucede porqué, en estos enfermos, el órgano en si constitucionalmente inferior, por tara heredobiológica, es mucho mas susceptible o las influencias nocivas (lúes, traumatismos, infecciones generales, autointoxicaciones, etc.).

La anatomia patológica de la neurolaberintitis específica aún no se conote con exactitud; de todas maneras, la gran variedad de lesiones que describen los autores nos explicarían, en parte, la razón de la existencia de los diferentes aspectos clínicos y del poliformismo sintomatológico de la afección. Por esó, en la prática, como lo dice Mosso, puede tratarse de casos de laberintitis circunscripta o de neuritis del VIIIº par; esta última puede ser esencial o secundaria a compresiones ejercidas sobre el nervio acústico por la hiperostosis del conducto auditivo interno, o ser, también, secundaria a una meningitis sifilítica de la base, o bien puede tratarse de una lesión pura del coclear.

Las afecciones luéticas del nervio acústico y del laberinto las divide Alexander en tres grupos: 1.º la neurolaberintitis específica (causada generalmente por una meningitis específica, lúes cerebroespinal); 2.º la neurolaberintitis luética secundaria, que se origina sobre la base de una endarteritis luética regional; y 3.º la neurolaberintitis tóxica de los sifilíticos que está causada por el efecto tóxico de los medicamentos empleados en el tratamiento general de la lúes.

En general la afección aislada del coclear o del vestibular obedece a una lesión retrolaberíntica. La gran frecuencia de la meningitis difusa subaguda en los específicos confirma la exactitud de este acerto; pués para Esckuchen se presentaría en el 80% de los casos, según Ravaut en el 68 %. En periodos más tardios de la infección puede observarse la meningitis más tardios que ya no afecta exclusivamente al acústico, sinó simultáneamente a otros pares craneanos, con preferencia al facial, al óptico, etc. La relativa frecuencia del sindroma acústico facial, aún en el estadío secundario, se explicaría, de acuerdo con Ramadier, por la larga, vaina meníngea común que tienen ambos nervios. Mientras que las lesiones del acústico resultan ordinariamente irreparables, por lo menos en cuanto se refere a la función cocleár, la de los otros pares craneanos suelen responder favorablemente al tratamiento específico "quoad sanationem".

Las lesiones provocadas por el espiroquete en los casos de sífilis del nervio vestibular y del laberinto estático consistem en una neuritis específica con o sin proceso exudativo
en los canales semicirculares. Stein atribuye este cuadro patológico a la endarteritis luética de los vasos del cerebro o de la arteria auditiva interna; Alexander, en cambio, dice que apenas es a suponerlo, pués con mas lógica y rapidez tendría que afectarse el coclear y el caracol por ser mucho mas sensible que el vestibular.

Dado que la sífilis ataca con tanta frecuencia el aparato auditivo es importante saber reconocér los accidentes específicos del VIII.º par desde el momento que se ponen de manifiesto. Es necessario recalcar y puntualizar, para dejar bien establecido, que sino se logra sentar un diagnóstico precoz y preciso para instituir sin demora un tratamiento eficiente, las lesiones por su carácter evolutivo pueden determinar una hipoacusia de alto grado cuando no la sordera total.

El gran poliformismo anatomopatológico y los diversos aspectos clínicos de la afección justificar la descripción, por lo menos somera, de los síntomas de la sífilis del laberinto y su interpretación.

Tres son los síntomas cardinales de la neurolaberintitis específica adquirida: hipoacusia o sordera respectivamente, ruidos subjectivos de oído y vértigo laberíntico; los que pueden presentarse en forma sobreaguda, aguda y subaguda.

La forma sobreaguda, felizmente tan rara a la observación, se caracteriza por la aparición brusca de la sordera, que sorprende el luético en aparente buen estado de salud. Fuertez zumbidos de oído, intensos vértigos, náuseas y vómitos completan el cuadro; con otras palabras, a los sintomas cocleares se unen los vestibulares.

La forma aguda es relativamente mas frecuente y se distingue por su período prodrómico, que consiste en: cefaleas vesperales o nocturnas, ruidos de oido intermitentes, perturba
ciones del equilibrio o vértigos acompañados o no de náuseas y vómitos; cuyo final, sin tratamiento enérgico y a tiempo, es la sordera.

La forma subaguda, es la más común en la sífilis adquirida del laberinto; las lesiones del aparato de percepción se producen con mayor lentitud, su progresión es insidiosa, manifestándose la sintomatologia propria recién años después de contraída la infección. Zumbidos, hipoacusia laberíntica proaresiva y vértigos constituyen la triada sintomática de esta forma subaguda. La omisión de un tratamiento oportuno y eficaz permitirá que la hipoacusia progresiva llegue a la sordera absoluta e irreparable, si bien desaparecerán los otros síntomas vestibulares por la acción compensadora del aparato periférico indemne.

La lúes puede atacar indistintamente al nervio vestibular y al laberinto estático, al nervio coclear y al labérinto acústico o a ambos a la vez. La forma vestibular pura es bastante rara y se acompaña siempre, según Rigaud, de una lesión del coclear por mínima que sea. Alexander en 320 enfermos con sífilis antigua unicamente encuadra a 6 casos como pertenecientes aí grupo a que nos referimos, es decir con fenómenos de irritación del vestibular y con agudeza auditiva conservada. De estos 6 enfermos, dicho autor dice: 2 se caracterizaban por intensos ataques de vértigo y por disminución de la audición en los comienzos de la enfermedad, por lo tanto, a nuestro juicio, no pertenecen con rigorismo absoluto a este grupo; otros 2, a pesar de tener la agudeza auditiva normal, se quejaban de ruidos subjetivos del oído del lado enfermo. En nuestra prática hemos tenido ocasión de observar y estudiar prolijamente casos, no muchos por cierto, de sífilis del niervo vestibular sin fenómenos cocleares, que fueron motivo de comunicaciones.

La afección se presenta con preferencia unilateralmente y con sintomatología intensa, apareciendo bruscamente, a tal punto que los enfermos están en condiciones de poder precisar el dia y la hora de la iniciación de sus padecimientos. La sintomatología consiste en ataques de vértigo laberintico insos, con sensación de rotación del cuerpo y de lo que le rodea al enfermo; transtornos del equilibrio, y, en algunos, náuseas y vómitos. No hay sordera ni hipoacuscia, ciertos sujetos, acusan ruidos subjetivos del oído del lado afectado. El nistagmus espontâneo, aí decir de Alexander, sólo es comprobable en repetidos exámenes, y por nuestras observaciones podemos agregar que es transitorio; además, la dirección de su componente rápido, así como la desviación del índice, tienen la misma característica que se observa en otros laberintitis que non son específicas. No obstante ello, la falta de desviación hacia el lado opuesto cuando se excita el laberinto por medio de las pruebas rotatoria y calórica, debe ser considerada, segürn Güttich, como un signo de sífilis toda vez que simultaneamente exisen lesiones del coclear. Pero no simpre el cuadro de la lesión del vestibular comienza con la brusquedad expresada, tan es así que no es raro observar, casos, y hemos tenido varios, en los que se descubre la lesión al realizar el estudio del examen funcional del oído (desigualdad de reacciones, trastornos del equilibrio, anomalias de la prueba del índice, etc.) y sin que los pacientes se hayan dado cuenta hasta entonces de su enfermedad. Al practicar el examen funcional del laberinto anterior en estos enfermos se encuentra, siempre y sin excepción, el acortamiento de la pecepción ósea (Schwabach acortado, Wanner positivo), el Rinne positivo acortado, con conservación de los limites tonales superior e inferior (toda vez que no exista lesión del oído medio); después de practicada la punción lumbar no se modifica el acortemiento de la percepción ósea para tos tonos del diapasón. El examen funcional del laberinto posterior demuestra, a las distintas pruebas, alteraciones en la excitabilidad laberintica, pudiendo estar disminuída o abolida para una de ellas; por lo general, la éxcitación rotatoria provoca un reflejo normal, mientras que la calórica no excite, al aparato periférico sún utilizando como excitante agua helada. Otras veces, casos menos frecuentes, los hechos se suceden a la inversa.

La sífilis adquirida o heredada puede producir toda una serie de alteraciones en el aparato vestibulocerebeloso, existiendo, por consecuencia, afecciones luéticas endocraneanas, vestibulares y del laberinto estático; quiere esto significar, e insistiendo a objeto de fijar mas el concepto, que existen casos, como muy bien lo dice Lund, en tos cuales las lesiones son .del tipo endocraneano y otros que lo son vestibulares o del vestibular (afección vestibular propiamente dicha).

Clínicamente se traducen las lesiones lúeticas del aparato vestíbulo cerebeloso por crisis de vértigo rotatorio, por el nistagmus espontáneo tipo endocraneano y por tos errores de indicación; por otra parte, la excitabilidad del aparato periférico a las distintas pruebas se comporta como al estado normal. Toda esta sintomatología demuestra que el sitio de las lesiones, comúnmente de origen inflamatorio, radica en Ias vécindades de la fosa posterior; sin que ellas engloben al nervio vestibular realmente ni a sus núcleos bulbares.

La rama vestibular del acústico se divide, a su vez, en 5 ramas, destinadas a las máculas acústicas del Báculo, del utrículo y a las crestas acústicas de las ampollas de tos canales semicirculares. La mayoría de las fibras del vestibular están destinadas al aparato otolítico, lo que nos indica, desde luego, el papel que este debe desempeñar en fisiopatología otológica.
Hasta ahora siempre que se han encontrado alteracione funcionales del aparato otolítico se ha hablado de sindrome otolítico, o pretendido sindrome otolítico, sin especificar en ningún momento la causa etiológica que le hubiera dado origen. En nuestra práctica hemos tenido ocasión de observar casos en el cual se unían a los fenómenos vestibulares, los signos clásicos del sindrome otolítico total (sagitas y lapilli) con serorreacción de Wassermann positiva; razón por la cual no titubeamos en catalogar el sindrome otolítico como de etiogenia sifilítica.

La fenomenología del aparato coclear y del laberinto acústico, puede sobrevenir en forma brusca y repentina llevando al paciente a la sordera de inmediato, o bien haceir la hipoacusia lentamente progresiva con todas las peculiaridades de la hipoacusia laberíntica progresiva. Generalmente la lesión progresa gradualmente y en forma continua, tanto en los casos de sífilis recientemente adquirida como antigua; la pérdida de la agudeza auditiva va precedida de zumbidos de oído, aún cuando ello no sea la regla, lo que para Lund, ocurriría en la mitad de los casos.

El exame funcional en los casos graves indica la pérdida total del poder auditivo o una hipoacusia de alto grado. En los de mediana intensidad la fórmula acumétrica es la de una hipoacusia laberíntica (descenso del limite tonal superior, Schwabach netamente acortado y Rinne positivo acortado - triada de Lucoe -). En los mas benignos se suele hallar conservados los limites tonales, Rinne positivo acortado y Schwabach notablemente cortado y la hipoacusia sólo se manifestaría en la zona hipersensible de Quix.

De lo expuesto se desprende que los signos más constantes y frecuentes en estos enfermos son: el descenso del limite tonal superior, lo que para Ramadier y otros autores constitye un sintoma precoz e invariable de la lúes del oído interno; la reducción de la audición en la zona hipersensible, hecho que según Escat sería aún mas precoz y, desde luego, tendría un valor mucho mayor; y el acortamiento de la percepción ósea con Rinne positivo acortado. De acuerdo con el resultado que hemos obtenido en las observaciones realizadas desde hace ya muchos anos, damos capital importancia: al acortamiento manifesto de la percepción ósea, al Rinne positivo acortado, a la constatación de lagunas auditivas, y a la reducción de la audición en la zona de Quix, exponente, esto último, de la fatiga del nervio auditivo, que significa, para Gradenigo, una lesión del VIII.º par.

La neurolaberintitis del período terciario puede presentarse en la misma forma y con idéntica fenomenología que la del período secundario. Sin embargo, existe una variedad en la marcha de las lesiones no evoluciona con la rapidez de las anteriormente mencionadas, puesto que se desarrolla en forma lentamente progresiva, de tipo crónico, si se nos permite la expresión, y que a pesar de su curso tórpido termina por llevar al enfermo a la sordera. La afección comienza insidiosamente, sin pasado otítico, en ambos o en un sólo oído; los ruidos subjetivos preceden generalmente a la hipoacusis y suelen adquirir tal intensidad que se convierten en un verdadero martirio, pueden experimentar modificaciones con períodos de acalmia y de exacerbación, pareciendo que la intensificación dependiera, en ocasiones, de causas congestivas. El examen acumétrico releva un ascenso acentuado del limite tonal inferior y un gran descenso del superior, cor Schwabach acortado; en otros, existe una gran hipoacusia y sólo quedan restos de audición en la zona hipersensible. La sintomatología del lado del parato vestibular no siempre adquiere gran intensidad, rnuchas veces es necesario saber buscar e interpretar los ligeros síntomas. En ocasiones son tan leves que hay investigarlos a la manera de Barré, otras veces constituyen un verdadero hallazgo en el curso del examen funcioal del labirinto estático (Romberg esbozado, Babinski-Weill, positivo, anomalías de reacción laberintica a las distintas pruebas, etc.).

A base de los resultados obtenidos en el examen funcional de oido es imposibile diferennciar la neurolaberintitis de la sífilis secundaria o terciaria, puesto que ellos son idénticos. En la sífilis terciaria también encontramos las formas disociadas o aisladas (coclear y vestibular puras); pero si bien es cierto que las lesiones del oído interno indican una lúes del neuroeje, en el período terciário las asociaciones neuríticas se encuentran con mayor frecuencia (facial, óptico, hipogloso, etc.). Las lesiones anátomopatológicas (meningoneuritis, neuritis y polioencefalitis primitivas, y, muy rara vez, laberintitis), no son otra cosa, en conjunto, que la expresión de un proceso endocraneano.

Desde el momento que se introdujo en la terapéutica los arsenobenzoles se ha podido conocer y estudiar mejor las neurolaberintitis. Desde luego, un tratamiento bien conducido y eficiente, en cuando a dosis, aleja todo peligro de ecloción de las lesiones o lleva a la curación de las manifestacciones leves o precoces de etiologia lúetica que se localizan en el órgario auditivo. Naturalmente, si se consulta la bibliografia de anos atrás es posible que llegue el lector a creer que el aumento de la neuritis del VIII.º par, obedezca al empleo de los medicamentos arsenicales en la terapia especifica; pero aunque esto es bien cierto, se podrá comprobar, repasando la literatura mas moderna, que estos mismos accidentes, han ido disminuyendo paulatinamente a medida que se conocía y empleaba mejor el medicamento. Los accidentes que se observanan o se observar con el empleo de los arsenicales corresponder a tres tipos: los tóxicos, las reaccciones de Jarish Herxheimer y las neurorrecidivas.

Manifestaciones patológicas de parte del oído interno que se presentan en el curso o a continuacción del tratamiento específico tienen que despertar, lógicamente, la sospecha que
son provocadas por una noxa tóxica. Los accidentes tóxicos son la consecuenccia del empleo de dosis altas y continuadas del medicamento (arsenicales), desapareciendo una vez que se suprime el tratamiento.

Los accidentes, tipo Jarish-Herxheimer, obedecciendo a las mismas causas, se caracterizam por su aparición rápida, brusca, a veces ya a las pocas horas o los dias subsguintes a la inyección del medicamento. Conviene recalcar, que no sólo se presentan a raiz de un tratamiento arsenical, sinó que, también se les suele observar cuando se emplea el mercurio.

Las neurorrecidivas son propias de la sífilis secundaria, por excepción de la terciaria; aparecen como consecuencia del tratamiento insuficiente. Cuando la terapia por los arse-
nicales no se hacía en las condiciones que se hace en la actualidad, en dosis suficiente, estos accidentes estaban a la orden del día; hoy se ven casos por insuficiencia de tratamiento, muchas veces imputable e la desidia de los pacientes, pero, en rigor de verdad, son raros, por lo menos en lo que respecta al VIII.º par, que son los que los otólogos estudian.

La patogenia de las neurorrecidivas ha sido muy discutida, siendo muy difícil, en determinados casos, distinguir clinicamente los accidentes originados por la neurorrecidiva de los provocados por la sífilis no tratada.

Benario da los siguientes datos que sirven admirablemente para diferenciar la verdadera neurorrecidiva de la neuritis tóxica del acústico:

1.º - El intervalo largo entre inyección y presentación de manifestaciones nerviosas;

2 º - El carácter mismo del proceso patológico, que es el de un estado irritativo e inflamatorio, como es posible comprobar, dada su semejanza, en afecciones del óptico, en oposición a otros procesos atróficos primarios que se han observado con otros arsenicales;

3 º - El hecho de no haber observado hasta ahora neurorrecidivas en ningún caso de afecciones no sifilíticas tratadas con salvarsán;

4 º - Que no se han observado neurorrecidivas en afecciones cerebrales sifilíticas ya existentes con tratamientos de 606 (Alt, Nonne):

5 º - Que llegaron a la curación las neurorrecidivas por medicación específica y también con salvarsán;

6 º - Que no se presentaron recidivas donde, desde un principio, se había hecho tratamiento enérgico, o no se preésentaron mas cuando se comenzó nuevamente con tratamiento activo y eficaz.

Hemos visto cuan frecuentemente la sífilis adquirida ataca al laberinto; hemos visto, también, que a los pocos meses de contraída la inyección, coincidiendo a veces con las manifestaciones cutáneas y mucosas, puéden hacer su aparición los primeros síntomas de la neurolaberintitis sifilítica. En este período de la infección el diagnóstico de las lesiones otíticas internas no oferecen mayor dificultad; basta para ello recoger los antecedentes, realizar un prolijo examen funcional y recurrir al laboratorio. Por el contrario, si la infección es de data antigua y no obstante ser muy fácil, si la infección es de data una alteración neurolaberíntica, no es cosa sencilla, siempre, poder llegar a la conclusión que es de origen sifilítico.

Dejando de lado los datos que se puedam obtener en la anamnesis, recordemos que el examen funcional del oído en estos casos arroja el resultado siguiente: acortamiento de la percepción ósea, Rinne positivo acortado, disminución del límite tonal superior con ascenso del inferior, inexcitabilidad ó hipóexcitabilidad para un método de examen con conservación de la excitabilidad laberíntica para otro, trastornos del equilíbrio, etc. Clínicamente debemos considerar "a priori" como de origen sifilítico a toda sordera o hipoacusia de alto grado (lesión del aparato de percepción), o a todo sindrome vestibular (con resultado de examen citado) que sobrevengan bruscamente y cuya evolución sea rápidamente progresiva. Otro tanto podríamos decir de las lesiones disociadas, puesto que muy rara vez se encuentran lesiones vestibulares puras provocadas por otras afecciones que no sean la lúes; vale decir que, en la prática, ello tiene todo el valimiento de un signo patoanomónico.

Además del prolijo examen funcional del oído, se deberá siempre, sin excepción, recurrir al examen del líquido cefalorraquídeo; y si todo esto no fuera suficiente se apelará tal tratamiento de prueba.

El pronóstico de las neurolaberintitis específicas no es en realidad muy halagador; en tesis general diremos, de acuerdo con nuestra experiencia, que la afección suele ser tanto susceptible a la terapéutica cuanto mas precoz es su aparición, en relación al tiempo de contraída la lúes; a la inversa, la que aparece en el terciario es mas rebelde al tratamiento y poso se puede esperar de éste.

El coclear es difícil que beneficie del tratamiento en lo que respecta a la función auditiva, en cambio el vestibular cura perfectamente. Lo que es explicable por cuanto este último es de mayor capacidad de resistencia, anatómicamente es mas voluminoso y, sobre todo, por razones de orden filogenético. De cualquier manera que fuere el tratamiento jamás debe abandonarse, peese a la pérdida funcional del VIII.º par, por canto la neurolaberintitis puede representar un signo de la sífilis del neuroeje.

Como al comienzo de la era del salvarsán fueron observados muchos casos de sordera imputables al medicamento, todavía, en la actualidad, hay quienes sostienen que debe proscribirse en absoluto el arsénico en esta clase de enfermos, lo que consideramos un error grave en perjuicio de los mismos.

El arsénico, sea el compuesto que fuere, no debe administrarse en el estadío agudo de la afección laberíntica, puesto, que puede tener por consecuencia una peoría del mal; de ahí entonces que se aconseje la iniciación de la cura con Hg. Bi En las neuurolaberintitis de mayor tiempo de evolución, aún cuando hayan sido tratadas con medicación específica, y muy especialmente las tratadas insuficientemente, requieren, asimismo, la reiniciación de la terapéutica con Hg. ó Bi.

El neosalvarsán se administrará en dosis eficiente, nunca por debajo de 4.5 grs.; de lo contrario expondríamos el sujeto a la níeurorrecidiva; tener presente que Schachel sostiene que una dosis de mas o menos 3 grs. actúa como irritativa. Alexander y Stein aconsejan comenzar el tratamiento con Hg. o Bi., y continuar con Neosalvarsán en la dosis de 0.30 gs. cada 48 horas; y recomiendan, para evitar accidentes desagradables, disolver el arsenical en 5 o 10 c. c. de una solución de cloruro cálcico al. 10%. En aquellos casos que no es factible el tratamiento por las inyecciones de neosalvarsán por predisposición del sujeto al complejo sintomático angioneurótico (crisis nitritoide Milian, reacción anafilatóide Hoffmann-Jaffe, cianosis Gennerich) se administrará ulteriormente en forma de Spirocid de acuerdo a las indicaciones de Oppenheim (lr. día 2 tabletas de 0.25 gr., 2.º dia 3 tabletas, y en el 3r. dia 3 tabletas, después de 3 días de pausa se repite el ciclo, hasta, que el paciente haya tomado tantas tabletas como kilos de peso tiene).

En un reciente caso estudiado de neurorrecidiva del acústico y ambos ópticos el Dr. Ontaneda inyectó el neosalvarsán por via cisternal. Su modo de proceder es el siguiente: inyecta 0.001 gs. del arsenical disuelto en 20 c. c. de suero sanguíneo del enfermo por punción, después de haber extraído 40 c. c. de liquido céfalorraquídeo; agrega una invección del mismo compuesto por via venosa el dia siguiente. Cada semana repite la administración por via cisternal del neosalvarsán, aumentando la dosis de 0.001 gs. hasta llegar a 0.005 gs.

Cuando la laberintitis es de larga duración debe procederse al empleo de las inyecciones de pilocarpina, recomendadas ya por Politzer, concomitantemente con el tratamiento especifico en la forma enunciada.

En neurolaberintitis de origen arterial (endarteritis lúetica) yoduro por vía oral da excelentes resultados, sobre todo en los procesos antiguos actua frecuentemente en forma mas eficaz que otro tratamiento específico.

Según Stein se favorece en mucho la cura antiluetica en la lues ética por la provocación artificial de temperaturas febriles (neuroyatrén 0.30 a I en forma endovenosa, vakzinneurin vía intramuscular, etc.).

Respecto al tratamiento malárico en los trastornos acústicos de la lúes (metalúes) existen pocas comunicaciones en la literatura. Marschak opina qua la cura de inalaria debe emplearse en todos los casos de hipoacusia lúetica sin parálisis, cuando no reacciona al tratamiento específico, siempre que los exámenes de sangre y líquido céfalorraquídeo confirmen la etiogenia de la afección ótica.

NOTA: Devemos esta publicação aos bons oficios do Prof. Renato Machado.

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(1) Profesor titular de ta Escuela de Medicina de La Plata - Profesor suplente de la Facultad de Medicina de Buenos Aires - Jefe del Servicio de la especialidad del Hospital Militar Central - Miembro correspondiente de la Academia Nacional de Medicina, de Rio de janeiro.

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