Versão Inglês

Ano:  1934  Vol. 2   Ed. 2  - Março - Abril - (7º)

Seção: Progressos da O. R. L.

Páginas: 123 a 130

A otoesclerose de acordo com o material do 2.º Congresso Internacional reunido em Madrid, em Setembro de 1932 (1)

Autor(es): DR. EUGEN CHARSCHAK

Constituiu a otoesclerose têma do 2.º Congresso Internacional reunido em Madrid em 1932. A principal conferencia coube a OTTO MEYER, que discorreu sobre a anatomia patologica da otoesclerose desde 25 anos. Recordou TROLTSCH que, pela primeira vez, empregou o termo otoesclerose; falou, ainda, de outras denominações: capsulites labirintica (Politzer), esponjose (Siebmann), ostitis cronica metaplastica (Manasse). Nenhuma destas denominações corresponde á natureza mesma da chamada otoesclerose.

OTTO MEYER entende por otoesclerose uma afecção focal do labirinto osseo, de localisação tipica em ambos os ouvidos. Segundo este autor, a molestia tem inicio por um fóco de reabsorção do osso velho a prova disto é que osteoblastos, são encontrados frequentemente e que traves osseas neoformadas formam o limite entre o osso neoformado e o velho.

MANASSE pensa que numa reabsorção quimica apenas se póde pensar.

Num processo em que o periodo agúdo, tenha desaparecido, o encontro dos osteoblastos será nulo. A luz polarisada nos mostrará que o fóco é constituido por uma neoformação (Weber). As fibrilas, neste caso, se apresentarão como se tivessem sido cortadas com uma faca. OTTO MEYER diferencia 2 zonas no fóco de neoformação ossea: uma em que a eosina-hematoxilina córa em azul e outra em vermelho. A azul será a zona de reabsorção, cheia de feixes de tecido conjuntivo. O caracteristico é que as traves e trabeculas, neoformadas no fóco, são intensamente coradas em azul, tal como nos ossos completamente calcificados. A parte do fóco corado vermelho é caracteristica por sua natureza lamelar. Difere sua estrutura do osso primario pelo extraordnairio comprimento das lamelas. Estas zonas sobrepõem-se uma a outra. Os fócos diferenciam-se em cada caso, pela sua estrutura.. E, uns encontra-se mais vasos (forma vascular); em outras sobrepujam os elementos celulares. Fócos são encontradiços em fibrilas.

Fórmas mixtas podem, tambem, ser observadas. Crescem as neoformações, encontraremos, então, osso novo em lugar do reabsorvido, ocasionando uma hiper exostose. Estas formações no territorio da janela oval, ocasionará sua anquilosee, com completa ossificação dos ligamentos que a circundam. Tambem a janéla redonda poderá ser obliterada. A situação destes; fócos é destribuida regularmente. Situam-se, particularmente, ao nivel das aberturas e nos angulos da capsula labirintica ossea: janélas oval e redonda, conduto auditivo interno, em volta dos canais semi-circulares, que poderão ser obliterados. O fóco inicia-se no periosteo e penetram em profundidade em seguida (Kosakabe).

A hiperplasia ossea atúa tambem sobre o nemoepitelio do ouvido interno; pela obturação dos vasos sanguineos causada pelo crescimento osseo, assim, tambem, dos vasos linfaticos, ocasionando sintomas edematosos de estase, seguido de atrofia, dos elementos nervosos do ouvido. MEYER recorda a semelhança de processos entre a otoesclerose e a ostitis deformans e ostitis fibrosa. Tambem nestas molestias encontra-se reabsorção ossea, com transformação em osso lamelar de estrutura em mosaico. A semelhança é tão grande que em um caso de FREUND, devido ao crescimento parossal se processou, tambem, uma anquilose do estribo. Analisando a genetica do fóco osteoclerotico faz notar OTTO MEYER que sua natureza, tanto póde ser local como geral. Quanto a este ultimo, liga muita importancia á herança. Pensa, ainda, que os fócos se formam de preferencia, nos lutares em que haviam defeitos congenitos. A otoesclerose representa, no todo, uma diminuição de capacidade, isto quer dizer, que ela é, quasi sempre, uma malformação no labirinto (OTTO MEYER) ligada a surdez congenita. Muitos autores observaram identicos sinais de degeneração, BANER e STEIN consideram a otoesclerose como um status degeneratinus; daí o explicar-se sua concomitancia com as escleroticas azues e com a facilidade nas fraturas osseas. ALBRECHT pensa que devido a estes fatores constitucionais, uma reação e uma irritação cronica local terão lugar.

SIEBMANN denomina estes fatores de fisiologicos, assim pensa que a otoesclerose se processa devido a um amadurecimento tardio da cartilagem embrional, no qual ela se desenvolverá nos territorios que não tenham alcançado o amadurecimento na vida intra-uterina. O autor compára este processo com a ossificação entre a diafise e a epifise. Os fócos otoescleroticos diferenciam-se pelas fórmas osseas imaturas. HABERMANN considera a otoesclerose como de natureza inflamatoria. FRASER pensa da mesma fórma. Muitos cuidam, tambem, tratar-se de uma inflamação luetica. (MOOS, GRADENIGO, POLITZER). MANASSE considera a otoesclerose como uma molestia inflamatoria e denomina-a de ostitis metaplasica. Ao contrario SIEBENMANN, BRUEHL, PICK e MEYER acham que a molestia não tem carater algum inflamatorio; mesmo, quando o fóco vae até a peri e a endolinfa, não se observa nestas nenhuma reação inflamatoria. Tambem a lentidão, por anos a fio, de seu desenvolvimento, fala contra o carater inflamatorio. HABERMANN, BRUEHL, HANAU, SIEBENMANN e outros, dado as exostóse e hiperostosas, observadas na otoesclerose consideram-no como um blastoma. Estes autores têm razão só a primeira vista, pois que a otoesclerose não possue carater de desenvolvimento expansivo, como se vê nos tumores tipicos. Não se trata de um crescimento focal, mas de uma substituição do osso velho por um novo. Para OTTO MEYER, trata-se de um tumor semelhante ao hamartoma que se desenvolve a custa de um defeito embrionario. A favor fala a formação dos fócos de esclerose ao nivel dos pontos onde existem restos de tecidos embrionarios. Quasi que a totalidade da conferencia, de MEYER, é dedicada á analise das diferentes teorias sobre os fatores excitadores que serão a causa do aparecimento e desenvolvimento dos nucleos de otoesclerose. Assim, ele pensa que a causa residiria numa perturbação circulatoria nas arterias osseas terminais. Esta teoria foi afastada, no entanto, pelo proprio OTTO MEYER, pois que uma perturbação circulatoria não poderia ser, assim, limitada.

WITTMAACK estudando a anatomia patologica da otoesclerose conclue formulando uma teoria baseada na estase venosa; esta teoria é apoiada no exame da grande quantidade de vasos dilatados, e repletos de sangue, existentes nos fócos de otoesclerose.

WITTMAACK realisou, posteriormente, experiencias em galinhas que demonstraram perturbações na capsula labirintica, depois da ligadura dos seios venosos.

OTTO MEYER acha que este vaso-estagnação não é mais que um fato agonal, tanto assim que não se encontra, nos fócos de otoesclerose, depositos pigmentares e diapedese que são observados nas estases antigas.

E ainda que a dilatação vascular só se observa nos ossos neoformados, ficando os antigos normais, por isto pensa que a dilatação seja a consequencia e não a causa do processa. As modificações encontradas na galinha, não têm importancia, pois que mesmo nas galinhas normais podem ser observados lugares que muito se semelham aos fócos de otoesclerose. OTTO MEYER examinou labirintos de pessôas que sofreram, durante muito tempo, de fenomenos de estase vascular e não encontrou nada que se parecesse com um fóco de otoesclerose. Assim, a teoria vascular deve ser, tambem, rejeitada.

Vem em seguida a serie de teorias que querem atribuir á origem da molestia ás irritações mecanicas. BRUEHL foi um dos pioneiros desta teoria, pois já havia mencionado a ação desta irritação sobre a cocléa e no territorio da janéla oval, pela placa do estribo. Esta irritação favoreceria a transformação dos restos de cartilagem da capsula labirintica em fócos de otoesclerose. Como se explicaria, então, os fócos em volta dos canais semi-circulares e no ouvido interno? Nem a teoria de LEIR, que queria que a excitação serosa da membrana basilar fosse atribuida a causa da molestia, esclarece á existencia destes fócos nos canais semi-circulares.

Esta teoria mecanica., como causadora da otoesclerose tem tanto de provavel quanto a ostitis fibrosa tem de semelhança a um fóco otoesclerotico. O conferencista discorre, em seguida, sobre as relações mecanicas, sobre a estatistica da capsula labirintica e de todo o osso temporal. Menciona a carga normal que sofre o osso temporal e as consequencias desta carga sobre a direção das fraturas, sobretudo tendo em vista sua particular constituição anatomica, cheia de cavidades, de canais, de aberturas, de ilhas de tecido cartilaginoso. Resumindo, pode-se dizer que no movimentado osso temporal existe uma capsula labirintica de fórma complicada, com nucleo duro e capsula elastica. O conferencista passa a mencionar o estudo sobre á carga que sofre o osso temporal, feito pelo Prof. de Estatica Aquitetonica, E, SHWALL. Este estuda; com meticulosidade, toda a ação de carga a que está sujeito, este osso, explicando que nos movimentos do osso temporal, causados por ele, o nucleo duro do labirinto, póde não seguir o movimento da camada externa elastica e fraturar-se tem, fraturas microscopicas. As numerosas fendas encontradas nos, labirintos dos velhos, falam a favor da ação, desta carga sofrida pelo osso temporal, sobretudo tendo em vista que elas, situam-se em determinados lugares, correspondentes aos pontos, de carga mecanica maxima, isto é, em volta das aberturas, e são, com o tempo, cheias de tecido conjuntivo. Muitos autores negam a existencia destas fenda, ou as confundem com canais vasculares. Uma localisação determinada nunca foi demonstrada. Diz MEYER que a causa destas discussões é que os cortes não foram feitos corretamente; estes deverão ser praticados paralelos ao comprimento da piramide. A carga mecanica tem grande papel no desenvolvimento e patologia, dos ossos e tem forte ação sobre sua arquitetura. O orador continúa discutindo a ação da carga sobre a formação das fendas e o desenvolvimento dos fócos de otoesclerose em volta destas fendas. Pergunta em seguida, porque uma tal degeneração só se processa para certas, pessôas, quando a ação da, carga mecanica tem lugar para todos?

O autor diz, tambem, que os processos fisiológicos são diferentes, atuando sobre pessôas diversas. Assim, uma fratura cura-se facilmente, para certas pessôas, não fórma calo; para outras um grande calo terá lugar. Assim a hiperplasia do tecido osseo nos nucleos de otoesclerose. A causa está na constituição do doente.

Ha, ainda, a teoria que atribue a otoesclerose a uma perturbação local das trocas organicas (ECKERT, MOBINS, DODERLEIN, BRUNNER e outros). Esta ideia está em desacordo com os fundamentos atuais de patologia que quer sejam insinificantes as trocas organicas na capsula labirintica normal. Muitos autores querem que a otoesclerose se processe devido á perturbações endocrinicas (molestias da glandula tireoide e paratiroide, da hipofise, dos testiculos, etc.) mas, ao contrario pensam, tambem, muitos pesquizadores. Certamente existe uma correlação entre o parto, a lactação e a otoesclerose, pois é fato assente que a taxa de calcio no sangue diminue, comumente, na otoesclerose (Voss, Almann).

Por todas estas considerações conclue-se: que os fócos de otoesclerose desenvolvem-se, regularmente, nos lugares dê maior carta do labirinto (janélas, canais semi-circulares, no ponto em que desembocam as ampolas, no soalho do conduto auditivo interno). A causa é a perturbação entre as relações da carga e da resistencia do tecido osseo. Esta diminuíção da resistencia está correlata á constituição e a outras causas até agora desconhecidas. Como consequencia disto aparecerá o fóco otoesclerotico.

Em seguida entrou em discussão a exposição de OTTO MEYER.

PORTMANN pergunta se uma fratura da base do craneo não poderia ocasionar a otoesclerose.

KELEMEN pensa que isto seja impossivel, pois no exame de 14 craneos de pessôas que morreram de fratura da base, nunca observou uma microfissura do labirinto.

OTTO MEYER replica que um fator mecanico não é suficiente. E' necessaria a cooparticipação de um dado constitucional. Perturbações osseas que observamos na otoesclerose, encontramos, tambem, em outros ossos do esqueleto. A otoesrose não deve ser estudada isoladamente, mas em correlação com a histopatologia ossea em geral.

NEUMANN resume os resultados das pesquizas de numerosos autores e acha, que OTTO MEYER considera, com razão, a otoesclerose como uma reação não especifica de uma irritação até agora desconhecida.

Segundo QUIX a molestia ossea é, na otoesclerose, de natureza secundaria. A causa primaria está na molestia do aparelho nervoso do ouvido interno. A' comunicação de WEBER seguiu-se a conferencia de OTTO MEYER; aquele autor falou sobre sua observação feita á luz polarisada, a qual se apresentam as fibrilas dos fócos de otoesclerose coloridas em azul (manto azul), o que indicava osso neoformado. Estas fibrilas são absolutamente isoladas.

PROF. FRASER fala, em seguida, sobre o quadro clinico da otoesclerose. Divide a molestia em primaria (quando da não cooparticipação do ouvido médio) e secundaria (supuração do ouvido médio). Para o conhecimento do quadro clinico da molestia enviou 300 questionarios dos quais foram respondidos 65. Da analise destas respostas ficou constituida a comunicação 44 % das surdezes por oto-esclerose são familiares, destas 79 % são atacadas, de preferencia, mulheres. Na metade dos casos a herança é intermitente (avó-tia-com mãe sã); 13% dos casos são congenitais. Nas mulheres, a otoesclerose aparece com a puberdade ou mais cedo 50 %, das respostas constam uma relação entre a molestia e a gravidez; ela desenvolve geralmente depois do parto. Quasi todas as respostas são acordes em não ligarem a otoesclerose á lues, tuberculose, raquitismo, tetania, osteomalacia, ostitis fibrosa, etc. Grande parte descobrem um fator endocrinico na molestia, que póde ter um papel estimulante em sua eclosão.

18 % dos casos apresentavam, anteriormente, uma inflamação supurada do ouvido médio. Em 30 % existia o timpano côr de rosa pela transparencia de sua membrana, muitos autores não diagnosticam a molestia sem esta sintoma. A condução ossea, o Weber, o Rinne não apresentam resultados regulares e não os podem ter a importancia de destaque, Gellé tem, tambem, pequena significação. A peiora da audição, a voz cochichada, fala a favor da elevação dos sons graves, assim é que casos existem em que Cl ou C2 (25 v.) -512 v. por 1 min.) são percebidos. Sómente 3 % dos pesquizadores encontraram surdez absoluta. 55 % revelaram a existencia da paralisia de Willis. Como fenomenos subjetivos assinalam os ruidos graves: raramente aparecem vertigens. Quanto ao tratamento medicamentoso, os resultados são nulos, muito embora 60 % empregassem: fosforo, arsénico, ferro, iodo, etc. Os ruidos dos ouvidos foram tratados com bromuretos e luminal. Como produtos opoterapicos, a tireoidina e a paratireoidina. A diatermia produz, ás vezes, efeito importante; a fardisação, os Raios Rontaen, o tratamento pelo radium não deram resultados. A maioria dos autores são contrarios á cirurgia, alguns, poucos, praticam a mobilisação do estribo, a extração dos ossiculos, etc., sem bons resultados. Para algumas respostas a retirada das amigdalas e adenoides produziram bons resultados. A vestibulotomia dupla, a extirpação da cóclea praticadas contra os ruidos não produzem efeito. A secção do 8.º par no conduto auditivo interno deu bom resultado, mas passageiro.

A terceira comunicação, sobre este têma, foi feita por GORDON WILSON, que se referiu á atividade do comité Norte americano na luta contra a otoesclerose. Este Comité incluiu, em seus estudos, a embriologia do osso temporal e a relação entre a otoesclerose, as molestias endocrinicas e a herança. BAST, do Instituto de Wisconsin, produziu o mais importante trabalho no territorio da embriologia, assim tambem o embriologo STREETER.

Estes autores demonstraram que o osso temporal (osso capsular), é constituido de diferentes zonas de ossificação, o que o diferencia dos outros ossos longos e planos do organismo. Permanecem neles ilhas de tecido cartilaginoso que são encontradas, tambem, no adulto. Os focos de ossificação têm lugar em periodos diferentes da vida embrionaria. Isto prova, segundo os autores, que a capsula cartilaginosa ainda não alcançára, no maximo de sua ossificação, seu ponto culminante. Foram demonstrados 14 centros de ossificação. CROCKETT (Boston) faz um estudo sobre a questão das trocas de calcio na otoesclerose. Faz uma serie de experiencias sobre pacientes otoescleroticos, colocados em dieta calcica restrita, medindo-lhes, antes e depois, a taxa calcica do organismo, estudando o calcio alimentar e dos excretos, encontraram tudo normal. Nenhum dos 27 doentes, que permaneceram 4 anos em observação, apresentaram melhora. O processo decorreu lentamente para as pessôas idosas. A surdez não aumentou, a molestia permaneceu estavel para algumas otoescleroticas que deram á luz neste periodo. Os autores pensam que só quando a molestia não atinge ainda um ano, uma melhora póde ser esperada. Em casos mais antigos, só a estabilisação poderá ser obtida, com a persistencia da dieta e o uso de cloreto de amonio.

DAVENPORT (do Cornegie Institut), apresentou um terceiro trabalho sobre a herança da otoesclerose e lutou com enormes dificuldades; foi-lhe impossivel determinar o carater da surdez dos ascedentes e parentes, devido morarem em lugares e Estados diferentes. Como resultado conseguiu estudar 170 familias e concluiu, como resultados parciais, que no processo de formação ossea, nas modificações do crescimento osseo nas pessôas afetadas é anormal. Estas modificações afetam, de preferencia, mulheres no periodo de gravidez. Termina achando que na eclosão da, molestia, além do fator hereditario entram outras causas externas.

FABRE FIRMIN fala sobre as relações entre a otoesclerose e a sifilis. Pensa que se, uma correlação exista entre as duas molestias e que uma disfunção luetica desenvolver-se-á, uma tendo origem nas glandulas endocrinicas. O autor diz que um processo de periostite, ocasionando a anquilose do estribo, póde ter o decurso classico da otoesclerose.

SOURDILLE (França), expõe os resultados obtidos, pelo seu metodo de tratamento cirurgico da otoesclerose, durante 5 anos.. As primeiras ideias, do emprego da cirurgia na otoesclerose, apareceram em 1910-1917, e consistia em fazer-se, uma fistula no labirinto afim de que o som tivesse um nova caminho para a cóclea.

BARANY e HOLMGREN, praticaram intervenções deste genero, obtendo resultados passageiros, pois com a cura da fistula, a surdez voltava; evitar o fechamento desta fistula é a meta que SOURDILLE procurou alcançar com sua tecnica que precisa ser conhecida minuciosamente, não cabendo, aqui, sua descrição.

SOURDILLE operou, pelo seu metodo, 65 pacientes apresentando surdez de graus diferentes, fazendo 200 operações. Uma estatistica exata das complicações não foi mencionada Pensa o expositor que a operação, caso a fistula labirintica não possa ser conseguida, o processo estaciona ou melhora. Ele poude demonstrar que a audição melhorára, logo após a constituição da fistula, de 3 a 10 metros para a voz cochichada.

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(1) In Acta Oto-laryngologica - Fasc. 3 - Vol. XIX - 1934.

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