Infecções do espaço parafaringeo. Tratamento
Autor(es): R. B.
HANS BRUNNER.- Infecções do espaço parafaringeo. Tratamento. Archives of Otolaryngology 31: 597-621, Abril de 1940
As molestias inflamatorias do espaço parafaringeo devem ser tratadas cirurgicamente. Em verdade, casos ha de rutura expontanea, mas ninguem sabe, em determinado caso, si isso acontecerá. Por isso, mesmo quando já ha abcesso a operação é sempre indicada.
A primeira questão diz respeito à escolha da via, si endoral ou externa. Em casos fulminantes de septicemia, ninguem hesitará: só por fóra poderá haver esperanças; são os casos de flegmões. Entretanto quando ha abcesso, a via cirurgica dependerá do tamanho do mesmo e das condições geraes do doente. E' natural que um grande abcesso, com flutuação externa, em doentes sob pessimas condições, não poderá ser drenado sómente pela via faringiana. Quando porém, o abcesso é pequeno e não tem tanto progredido, justifica-se bem a via endoral. Será ela uma perfuração do musculo constritor superior do faringe. Preliminarmente procede-se à remoção da amigdala. Nota do comentador: teve ele ocasião de resolver um abcesso parafaringiano, pela simples amigdalectomia. Menos de 24 horas depois de retirada a amigdala, grande quantidade de pús, começou a evacuar-se, atravez de uma fenda no fundo da loja, corrimento que persistiu por tres a quatro dias, até a cura.
Segundo Waldapfel, uma vez escolhida a via externa, o essencial é drenar o espaço parafaringeo; a operação nos vasos tem importancia secundaria. Um grande problema é a anestesia, mas parece que a geral ainda é a menos perigosa para taes casos. Tanto a local como a retal proporcionaram ao autor, casos de morte. A incisão inicial deverá seguir o ramo da mandibula ou o bordo anterior do externo-cleido-mastoideo. A primeira evita os ramos marginaes do nervo facial que correm ao longo do bordo inferior da mandibula, e a segunda póde ser facilmente prolongada si se quizer expôr melhor a bainha dos vasos. Quando o pús se desenvolve dentro da parte inferior do espaço parafaringeo, em geral, a elevação do musculo externo-cleido-mastoideo, é o suficiente para drenar o abcesso e o espaço. Tal não se dá, quando a coleção ocupa a parte alta do espaço, caso em que será necessario drena-la pelo ligamento estilomandibular. Será esta uma operação simples, si a anatomia não fôr muito alterada pelo edema e inflamação dos linfaticos e tecido conjuntivo. O ligamento estilomandibular, situado entre a parotida e a glandula submaxilar será perfurado por um dilatador, o qual, com segurança, atingirá o espaço parafaringeo, si dirigirmos o instrumento em direção à ponta do nariz.
Si, porém, a anatomia fôr muito mascarada, será melhor incisar a facia superficial do pescoço, para expôr o ventre posterior do musculo digastrico. Segue-se depois pelo seu tendão, que se percebe facilmente quando perfura o músculo estilohioideo. Acima destes musculos o espaço parafarigeo será franqueado. Poder-se-á simplificar a operação, retraindo a glandula submaxilar para doente, em direção á espinha submentoneira, removendo assim, do campo cirurgico, a arteria submaxilar. A's vezes, segundo Mosher recomenda, será necessario elevar a glandula submaxilar com a sua capsula; é rara porém tal emergencia, porque a glandula, em geral não é comprometida. Não chegam a 2 ou 3%, as inflamações das glandulas submaxilar e sublingual, devidas a processos amigdalinos. Deverá ser largamente exposta a bainha dos vasos sempre que sintomas septicos ocorrerem. Não será incisada, mas inspecionada. Se houver ganglios linfaticos deverão ser removidos. Se depois da remoção, fôr normal o aspeto, nada será feito porém, si ao contrario, houver aspeto patologico, deverá a bainha ser incisada. A atitude ulterior em relação aos vasos deverá ser sopesada. A situação é a mesma, frente ao seio sigmoide, nas trepanações mastoideas. Em casos de periflebite apenas, combinada com febre, mas sem arrepios, febre intermitente ou sintomas septicos, deverá, ser exposto largamente o foco periflebitico, mas sem incisão da veia. Mas si ao contrario, estão em cena arrepios, febre e sintomas septicos, a veia deverá ser ligada abaixo da arca doente ou proceder-se-à a total remoção do foco periflebitico. Tal como no seio sigmoide, póde acontecer a cura das paredes do vaso, com a formação de escaras brancas, enquanto que, interiormente, permanecem a endoflebite e o trombus. Em taes emergencias, o quadro geral dos sintomas e a côr branca em vez da azul, indicarão a exata situação.
Ha quem indique mediastinotomia profilativa, atitude perigosa, ao vér do autor, porque raramente o pús invade o mediastino; os doentes morrem mais depressa. Quando está sob controle o foco purulento, nada haverá de perigoso. Porém, si durante a operação, se descobre que o pús já invadiu o mediastino ou proximo está dele, então, necessario será entrar no torax, seguindo o flegmão. Não será então mediastinotomia profilativa, porém, curativa.
Não ha, nos dias de hoje, impressão de auxilio cirurgico eficaz a um doente, quando o pús, repleto o espaço parafaringeo, invade a base do craneo.
Francisco Hartung
ARTHUR E. HAMMOND - Diagnostico e tratamento do carcinoma do pulmão - Archives of Otolaryngology 31: 780-807, maio, 1940.
Afirma o A. que do estudo detalhado, em todas suas manifestações, de 40 casos de carcinoma do pulmão, foram possiveis as seguintes conclusões:
1) Quanto ao sexo: a frequencia média de incidencia foi de quatro homens para uma mulher, numeros esses que coincidem com os achados por outros autores. A alta cifra verificada entre os homens se explica pelo fato do uso excessivo do fumo, sendo que o alcatrão, originado na combustão, agiria como elemento cancerigeno. Outros elementos de irritação, como os quimicos, mecanivos, bactericidas, termicos e radioativos, podem, tambem, contribuir para essa maior incidencia do cancer entre os homens.
2) Quanto á idade: o periodo de vida em que a incidencia do cancer do pulmão foi maior correspondeu ao periodo e vidda compreendido entre os 40 e 60 anos, representando 72,5% da serie de casos.
3) Sintomatologia: ficou provado, em ordem de frequencia, que os sintomas principais são: tosse, dor, perda de peso, hemoptises, dispnéa e rouquidão, sendo que a tosse surgiu em 100% dos casos e a rouquidão em 10%, enquanto que os outros sintomas ocuparam posições entre ambos.
4) Meios diagnosticos: os sinais fisicos demonstraram-se de pouco valor no diagnostico topografico, em restrito numero de casos. Os achados radiograficos, de outro lado, apesar-de, com frequencia, permitirem um estudo morfologico mais preciso do processo, especialmente nas complicações secundarias, sugerem, ás vezes, deduções que dificultam ou tornam impossivel um diagnostico exato com outras lesões intratoraxicas. Desta maneira, por forças das circunstancias, o estudo broncoscópico permanece como o unico indisputavel meio diagnostico em quasi todos os casos.
5) Patologia: o exame patologico vem demonstrar que a classificação dos tumores de acordo com seu gráu de malignidade, não fornece, no carcinoma do pulmão, um meio seguro para se firmar um prognostico do caso.
6) Processos terapeuticos: nesse capitulo o A. considera a intervenção cirurgica em 6 casos e irradiação terapeutica em 26 casos. As irradiações foram executadas em forma combinada, roentgenterapica e aplicação de radium dirétamente nos brônquios (11casos) ou em forma de radioterapia isoladamente (15 casos). Dos individuos tratados cirurgicamente nenhum deles sobreviveu nove mezes. Dos individuos irradiados, quatro curaram-se aparentemente e, para os outros, obteve-se um prolongamento paliativo de vida mais ou menos satisfatorio. Quanto aos individuos curados aparentemente, encontravam-se nos periodos iniciais da molestia, e os bons resultados obtidos foram consequentes á administração combinada de irradiações roentgen, externamente, e aplicações dirétas de radium nos bronquios.
Concluindo, afirma o A. que o diagnostico do carcinoma do pulmão deu largos passos durante os unimos anos, mas o tratamento dessa universalmente terrivel doença constitue, ainda, um ploblema cuja solução repousa no futuro.
R. B.
HOWARD M. HEBBLE - A sulfanilamida no tratamento das infecções agudas do ouvido e mastoide nos lactentes e crianças. Archives of Otolaryngology 31: 808-818, maio, 1940.
O A. faz um apanhado sobre as indicações e resultados da sulfanilamidoterapia em 17 portadores de infecção do ouvido médio com concomitante envolvimento da mastoide. Dos 17 individuos tratados com sulfanilamido, somente 4 deles responderam favoravelmente, sendo que os restantes necessitaram de intervenção sobre a mastoide. Não houve recaida após o tratamento em nenhum dos 17 doentes.
São as seguintes as conclusões do A.: 1) esses pacientes, portadores de otorréa com comprometimento da mastoide, apresentam, geralmente, uma fraca resposta ao tratamento medico conservador, incluindo o uso da sulfanilamida.
2) Para se obter a cura clinica completa, com o uso continuo da sulfanilamida, segundo as normas estabelecidas recentemente por Long e Bliss, esse medicamento deve ser empregado por maior tempo, de dez dias a duas semanas.
3) Crê o A. que, para se obter os resultados desejados, em vista dê suas observações clinicas e da relativa falta de toxicidade do medicamento, deve ser tentado, com toda segurança, o uso de grandes doses durante um certo período de dias.
4) A conduta do A., em casos tais, foi a seguinte: quando o paciente é portador de purgação datando de menos de 4 semanas, lança mão do uso continuado da sulfanilamida durante muitas semanas, desde que não apareçam efeitos toxicos. Contudo, a duração da otorréa excedendo a quatro semanas, quando do primeiro exame do paciente, a operação encontra-se indicada si a otorréa e leucocitóse não apresentarem resposta alguma após 10 dias a duas semanas de tratamento pela sulfanilamida. Após a operação deve-se continuar com a sulfanilamida.
5) Quando de uma complicação intracraneana o uso da sulfanilamida poderá mascarar certos sintomas típicos. Essa ocorrencia deve estar sempre no espirito do clinico, não devendo ser considerada, entretanto, como uma contra-indicação ao uso do medicamento.
R. B.
DAVID P. CORDRAY - O sindrome de Plummer-Vinson. Annals of Otology, Rhinology and Laryngology 49: 160-167, março, 1940.
A literatura sobre o sindrome anemia, glossite e disfagia data de ha alguns anos. Em 1914 Plummer observou a associação de anemia e disfagia. Em 1917, Mosher descreveu diafragmas membranosos no esofago. Em 1922, Vinson relatou 69 casos do que denominou de "disfagia histerica". Desde aí o sindrome é conhecido sob a denominação comum de s.de Plummer-Vinson, Em 1926, A. F. Hurst relatou um caso no qual foi incapaz de executar a esofagoscopia devido ao que denominou de "espasmo infranqueavel do esfinter". Acentuou que esse caso era portador de "glossite estreptocócica" e uma anemia que precedeu a disfagia de dois anos. Em 1919, A. B. Kelly descreveu o sindrome sob o titulo de "espasmo da entrada do esofago". O tratamento constituiu em dilatações. Patterson descreveu alterações da mucosa esofageana e desvio da boca do esofago da linha mediana. Jones e Owen, em 1928, citam uma serie de casos com diafragmas membranosos atravez o lumem do esofago, bem como que a boca do esofago apresentava-se frouxa e sem sua acção esfincteriana caracteristica.
Sinais e sintomas: o paciente queixa-se de disfagia á altura do Laringe, tendo sensação de que a garganta está apertada, impermeavel, ou a sensação de que o laringe comprime o bolo alimentar. Esse sintoma exagera-se quando o individuo está estafado e, muitas vezes, apresenta-se mais perturbador na refeição da tarde do que pela refeição da manhã. As vezes existe á historia de que o individuo se sufocou com pequeno pedaço de carne, pão ou vegetal. Cameron cita o caso em que o sintoma de sufocação seguiu-se á uma deglutição rapida de cocktail no qual flutuava um pedaço de casca de limão e que foi apanhado na garganta. Ao lado desses casos de ataque agudo de disfagia, observa-se, tambem, a evolução progressiva da disfagia. Os ataques subitos de disfagia podem se espaçar por longos intervalos, entre os quais a deglutição permanece normal. Contudo, o resultado final é, inevitavelmente, o mesmo: o alimento deve ser mastigado e deglutido com escrupuloso cuidado. Esses individuos gastam muito tempo durante suas refeições e, com frequencia, transformam-se em retraidos sociais devido aos constantes ataques de sufocação durante as refeições.
Patterson e Brown-Kelly descreveram o aspéto endoscópico desses individuos: "a parte mais profunda do hipofaringe não apresenta o espéto caracteristico semelhante a um esfincter, a boca do esofago assemelha-se a pequena abertura irregular; algumas vezes metade da boca do esofago parece obturada por diafragma membranoso proveniente da cricóide". Existe a opinião que a afecção é produzida pelo espasmo da entrada do esofago e somente excepcionalmente por estreitamento membranoso.
Ao lado dos sintomas acima descritos existem outros sintomas do s. de Plummer-Vinson que não dizem respeito ao esofago: fissuras nos angulos da boca, glossite, queilite, esplenomegalia. Muitos autores citam esse sindrome como surgindo durante a menopausa e os clinicos descreveram essa disfagia como de natureza histerica.
Quadro sanguineo: todos autores estão de acordo que nesse sindrome existe a concomitancia de uma anemia idiopatica de tipo hipocromico, e, em 1932, Graham e Johnson determinaram, como especifico da anemia nesse sindrome, um aumento da fragilidade dos eritrocitos.
Diagnostico diferencial: nesse capitulo devem ser consideradas todas as formas de disfagia da extremidade superior do esofago. Excluindo as lesões de origem central com paralisia bulbar, as lesões mais comuns que devem ser consideradas no diagnostico diferencial com o sindrome de Plummer-Vinson, são as seguintes: ulceras tuberculosas, luéticas e neoplasticas, estenóse traumaticas ou após deglutição de substancia corrosiva, diverticulo retro-faringêo, aneurisma, tumores do mediastino e exostóses cervicais.
Patologia: nesse capitulo surge logo um obstaculo, e que consiste na dificuldade em se determinar si a disfagia precede ou constitue o resultado da anemia. Em certos pacientes a palidez da mucosa surge muito antes dos sintomas disfagicos. Nesses pacientes presume-se que as alterações da mucosa da boca do esofago são identicas á glossite que sofrem os portadores de anemia perniciosa e responsaveis dirétas pela disfagia. No entanto, Cameron sugere que a disfagia constitue o primeiro sintoma, constituindo a anemia um produto diréto da grande dificuldade á deglutição, com a consequente reducção na administração de ferro e outros ricos alimentos ao organismo.
Mosher faz a distinção entre diafragmas membranosos unilaterais e bilaterais, assegurando que os bilaterais são comumente adquiridos, ao outros, principalmente aqueles localisados posteriormente ulceração da mucosa dos chamados globus membranosos no seio passo que os outros, principalmente aqueles localizados posteriormente á cricóide, são devidos a condições que produzem ulceração da mucosa esofageana. Mosher acredita, tambem, que muitos histericus constituem simples casos de diafragmas piriforme ou por traz da cricóide.
Hurst pensa que, talvez, o sindrome anemia-disfagia corra por conta de uma infecção estreptocócica na garganta. Entretanto, os tests de aglutinação, para essa bactéria, no soro do paciente, provaram-se negativos. Mesmo com o tratamento especifico excluiu-se a veracidade dessa teoria.
Outra teoria é a neuro-muscular, no entanto jamais provada. A disfagia constituiria o resultado de uma perturbação do mecanismo neuromuscular com conseqüente relaxamento do esfinter faringo-esofageano, normalmente obliterado. Essa frouxidão do esfinter não seria mais que a conseqüência da atrofia da mucosa nessa região condicionando a alteração neuro muscular.
Evans, em 1930, lançou a idéia de que a etiologia desse sindrome encrontrava-se ligada a uma sifilis terciaria da 3ª. ou 4ª. geração.
Quanto á observação em cadaver, a literatura registra somente dois casos autopsiados. O resultado do 1° caso, de McGee e Goodwin, é muito laconico: "observou-se esofagite cronica com erosão da camada epitelial". Quanto ao 2° caso autopsiado, de Suzman, reza, em linhas gerais, o seguinte: a presença de obstrucção em consequencia ao desenvolvimento de elevações, pregas, na mucosa. A mucosa e camada muscular da lingua e esofago nitidas alterações histologicas e que consistiam, principalmente, de hiperqueratóse do epitélio com arcas de descamação e alterações atroficas degenerativas dos musculos subjacente. A presença de arcas de mucosa simulando leucoplasia, e contendo celulas imaturas em mitóse, é um fato a se considerar na possibilidade da degeneração maligna da doença.
Em vista da grande divergencia de opinião a respeito da patologia do sindrome de Plummer-Vinson e da pobresa de material de autopsia, o A. resolveu executar a seguinte experiencia: 12 camondongos foram submetidos a diéta exclusiva de leite afim de produzir uma intensa anemia. Nesse regime permaneceram durante cinco e meio mezes. A dieta lactea não os privava de todas vitaminas essenciais, entretanto era extremamente pobre em ferro. Pelo grafico que o A. apresenta podemos observar que a anemia foi de tal intensidade que no fim de 5°. mez a taxa de hemoglobina avizinhava-se dos 50%. No fim dos cinco e meio mezes de diéta lactea os camondongos aprasentavam-se fracos, emagrecidos, com pelo grosseiro e ralo. O exame anatomo-patologico do esofago desses animais demonstrou: o epitelio apresenta acentuada hiperqueratinização com proliferação das celulas da camada epitelial que apresentam um maior numero de mitóses que o observado comumente. Esse fato chama atenção para lesão de tipo pré-canceroso. Não foi encontrado tecido fibroso de substituição na musculatura, o que vem demonstrar que a formação de diafragma membranoso não depende do estado de anemia. Logo abaixo da membrana basal, em varias secções, nota-se a presença de celulas epiteliais que, aparentemente, atravessam essa membrana. Suzman, Johnson e Ahlbom acreditam que o sindrome de Plummer-Vinson constitue uma lesão pré-cancerosa.
O presente trabalho é documentado com 3 microfotografias e 17 citações bibliograficas.
R. B.
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